CC BY
3373
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Научный обзор
УДК 616-006.311.03-053.2-08
ПАЩЕНКО Ю.В., ВИВЧАРУКВ.П., ПАЩЕНКО К.Ю. Харьковский национальный медицинский университет Областная детская клиническая больница № 1, г. Харьков
ГЕМАНГИОМЫ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ И ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Резюме. В статье приведен обзор современной литературы по вопросам морфологии, диагностики и лечения гемангиом у детей. Отражены тенденции, направленные на достижение максимального косметического эффекта лечения, основные достоинства и недостатки системной терапии и локального лечения с учетом вопросов хирургической коррекции. Ключевые слова: гемангиома, новорожденные, лечение.
Сосудистые аномалии представлены широким клиническим спектром образований — от малых нарушений окраски кожи до значительных по протяженности и объему образований, которые могут поражать конечности и внутренние органы, вызывая развитие жизнеугрожающих состояний.
Гемангиома новорожденных является наиболее частой опухолью этого периода. По сведениям части авторов, она встречается в 1,1—2,6 % случаев [6], по другим данным — в 4—10 % [21]. Отмечается преимущественно у девочек, недоношенных и маловесных детей.
Гемангиомы являются доброкачественными сосудистыми аномалиями и представляют собой опухоли, исходящие из гиперплазированного эндотелия. При этом не менее 10 % гемангиом носят деструктивный характер [4, 6, 8, 9, 14, 19, 21-23].
Одной из особенностей гемангиом является их способность к самостоятельной регрессии, что определяет дифференцированный подход к лечению. В случаях быстрого роста и критических локализаций (область лица, околоушная область, половые органы и др.) выжидательная тактика и неадекватный выбор метода лечения могут привести к развитию тяжелых косметических дефектов и даже к возникновению критических состояний [6-8, 13, 19, 22, 23].
Несмотря на повышенный интерес хирургов к этой проблеме и множество разработанных методик лечения, отсутствуют четкие критерии выбора метода терапии и его эффективности. В связи с этим проблема лечения гемангиом остается крайне актуальной [6, 7].
Некорректная номенклатура и отсутствие единой классификации ведут к неправильной интерпретации, ошибочной диагностике и неадекватному лечению сосудистых аномалий.
Термин «ангиома» внедрил Вирхов в XIX столетии. Он первым описал гистологические черты сосудистых образований и на основании микроскопи-
ческой архитектоники капилляров разделил их на простые, кавернозные и рацемозные. Эта гистопато-логическая система схожа с известными описательными терминами настоящего времени. Так, «простая гемангиома» является синонимом «капиллярной гемангиомы», а термин «кавернозная гемангиома» использовался для регрессирующих и нерегрессиру-ющих сосудистых аномалий [20, 22]. Основанная на исключительно гистопатологической характеристике классификация не является полезной в диагностике или лечении детей с сосудистыми аномалиями.
Некоторые зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной МиШкеё в 1996 г. и принятой Международным обществом по изучению сосудистых аномалий (К8УЛ). Согласно этой классификации, сосудистые аномалии делят на опухоли и мальформации по клеточным характеристикам и клиническому течению. Так, сосудистые опухоли включают в себя врожденные быстроинволютирую-щие и неинволютирующие гемангиомы, гемангиоэн-дотелиомы Капоши, ангиобластомы и другие редкие опухоли. К сосудистым мальформациям относятся капиллярные, венозные, лимфатические, артерио-венозные мальформации, синдром Клиппеля — Треноне, а также комбинированные мальформации (капилляро-венозные, лимфатико-венозные, капил-ляро-артериовенозные и др.) [22].
Существует классификация, основанная на физических характеристиках, природе развития и клеточных чертах, согласно которой сосудистые аномалии подразделяют на сосудистые опухоли (гемангиому, гемангиоэндотелиому Капоши, ангиобластому), сосудистые мальформации с медленным потоком (капиллярные, венозные и лимфатические мальформа-ции), сосудистые мальформации с быстрым потоком (артериовенозные фистулы и артериовенозные маль-формации) и комбинированные сосудистые маль-формации (синдром Клиппеля — Треноне, синдром Паркса — Вебера) [20, 21].
Российские хирурги используют классификацию, предложенную С. Терновским в 1959 г. Она основана на морфологических особенностях гемангиом и наиболее удобна для практикующих врачей. Выделяют простые гемангиомы (располагающиеся на коже), кавернозные (располагающиеся под кожей), комбинированные (имеющие кожную и подкожную часть) и смешанные гемангиомы (сочетающиеся с другими опухолями — лимфомой, кератомой, фибромой и др.) (рис. 1-5) [5, 8, 10].
Этиология и патогенез
До настоящего времени не найдено специфических генных мутаций и очевидных признаков наследственности, ответственных за возникновение геман-гиом. Неизвестны триггеры ангиогенеза.
Гемангиомы в отличие от сосудистых мальформа-ций, которые являются новообразованиями сосудистого дисморфогенеза и содержат нормальный эндотелий, являются разновидностью сосудистых опухолей, исходящих из гиперплазированного эндотелия.
В своем развитии гемангиомы проходят две фазы: пролиферативную и инволютивную. Пролифератив-ная фаза развития характеризуется прогрессивным ростом опухоли, что обусловлено наличием рыхлых, быстро делящихся эндотелиальных клеток, формирующих массу синусоидальных сосудистых каналов. Васкуляризируется образование крупными питаю-
щими артериями и дренирующими венами. Последующая спонтанная регрессия, в инволютивной фазе, связана с постепенным снижением эндотелиальной активности, редукцией ангиогенеза, апоптозом эн-дотелиальных клеток, расширением васкулярных каналов. Опухоль принимает лобулярную архитектонику, замещаясь фиброзно-жировой стромой и мелкими капиллярами.
Переход от пролиферации к инволюции регулируется факторами, влияющими на ангиогенез и кол-лагенообразование, что непосредственно приводит к морфологическим изменениям опухолевой ткани. Из них изучены: сосудистый фактор эндотелиального роста А, фибробластный фактор роста, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ, матрикс-ная металлопротеиназа-1, интерлейкин-6, моно-цитарный хемоактивный протеин-1, коллагеназа IV типа, мерозин, специфическая для эндотелия гемангиом эритроцитарная глюкозотрансфераза-1, факторы зрелости эндотелия СБ31 и фактор Виллебранда [16, 20, 22, 23].
Ангиогенные молекулы воздействуют на эндо-телиальные клетки и перициты, инициируя формирование капиллярной сети. Предположительно возникновение гемангиомы может быть как результатом локального уменьшения ингибиторов ангиогенеза, так и следствием увеличения продукции стимулирующих факторов [4, 22].
Рисунок 1. Обширная кавернозная Рисунок 2. Этот же боль- Рисунок 3. Кавернозная гемангио-гемангиома передней брюшной ной — результат спонтанной ма правого верхнего века
стенки регрессии
Рисунок 4. Смешанная гемангио-ма щеки и крыла носа
Рисунок 5. Проявления регрессии в виде появления островков нормальной кожи в результате консервативной терапии
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Клиника
Простые кожные гемангиомы представлены образованиями красного цвета, зачастую с бугристой поверхностью, возвышающимися над поверхностью кожи. Кавернозные гемангиомы располагаются в подкожной клетчатке, ткань их определяется как опухолевидное образование синеватого цвета. Комбинированные гемангиомы имеют кожную и подкожную части. Смешанные опухоли представлены сочетаниями с лимфомой, фибромой, липомой, ке-ратомой и др. [10, 21, 22].
Опухоль может иметь капсулу или расти диффуз-но. При надавливании отмечается уменьшение образования с последующим быстрым восстановлением прежних размеров после устранения компрессии.
Локализуясь в области гортани, гемангиомы бывают причиной стридора и обструкции дыхательных путей. Объемные гемангиомы печени могут приводить к развитию вторичной сердечной недостаточности, гемангиомы лица — к некрозу тканей с косметическими дефектами век, носа, губ, ушей. Периорбитальные опухоли и поражения век способствуют нарушению зрения, развитию амблиопии. Га-строинтестинальные локализации встречаются очень редко, но могут стать причиной желудочно-кишечного кровотечения.
Проявляются гемангиомы в периоде новорожден-ности обычно в первые две недели жизни. Предшествующие кожные симптомы выявляются у 30—40 % пациентов. Наиболее частыми локализациями служат голова и шея (60 %), различные участки тела (25 %), конечности (15 %). В 20 % случаев наблюдаются множественные гемангиомы [22].
Гемангиомы характеризуются быстрым ростом в возрасте 6—8 мес. с последующим плато в 10—12 мес. Инволютивные изменения в опухоли появляются в возрасте около 1 года и могут продолжаться до 7 лет, полная регрессия наступает к 5—12 годам [19, 21]. Данные о частоте самопроизвольной регрессии противоречивы. По наблюдениям одних авторов, этот процесс возможен в 5—10 % случаев [4, 8, 9], по данным других — в 15 % [14, 21]. По мнению Robert M. Aresman et al. (2000), около 70—90 % гемангиом могут регрессировать самостоятельно, за исключением распространенных опухолей и опухолей критических локализаций [19].
В инволютивной фазе опухоль уменьшается в размерах, бледнеет, на ее поверхности появляются участки кожи. В дальнейшем у 50 % пациентов на месте регрессировавшей гемангиомы определяется нормальная кожа. У детей, имевших объемные опухоли, может оставаться избыток кожи с желтушной окраской, а при изъязвлении — рубцы, требующие оперативной коррекции [5].
Выделяют общие и местные осложнения. Последние отмечаются приблизительно у 5 % больных и чаще представлены изъязвлениями и кровотечениями [13, 20-22].
Из системных осложнений следует отметить тром-боцитопению при синдроме Казебаха — Меррита с
захватом тромбоцитов опухолью, а также гипотирео-идизм. Развитие последнего связано с инактивацией циркулирующего тиреоидного гормона 3-йодтиро-ниндейодиназой, которая вырабатывается геманги-омой. Данное состояние самопроизвольно исчезает после инволюции опухоли, однако следует учитывать возможность этого осложнения и осуществлять контроль уровня тиреотропного гормона в крови [20, 22].
Диагностика
Постановка диагноза при наружной локализации гемангиомы обычно не является затруднительной и возможна в 90 % случаев.
Определенные трудности возникают при диф-ференцировке с другими сосудистыми опухолями и мальформациями. В этих случаях диагностически значимыми являются лучевые исследования и определение уровня ангиогенных факторов для верификации фазы развития гемангиомы.
Лучевые методы позволяют определить реологические особенности и распространенность образований.
Ультрасонография с цветным допплером позволяет дифференцировать аномалии с быстрым и медленным потоком. Однако в пролиферативной фазе гемангиома дает особый направленный и обратный сигнал, который даже опытному специалисту трудно отличить от сигнала при артериовенозных мальфор-мациях.
Наиболее информативной является магнитно-резонансная томография (МРТ), с помощью которой можно определить распространенность образования и его реологические особенности. По данным МРТ, гемангиома состоит из паренхиматозной (солидной) ткани средней интенсивности на Т1-взвешенном изображении и средней гиперинтенсивности на Т2-взвешенном изображении.
Магнитно-резонансная томография позволяет дифференцировать практически все типы сосудистых мальформаций за исключением кожных капиллярных пятен. Венозные мальформации имеют высокоинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Диагноз подтверждает наличие флеболитов [1, 11, 22].
Компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением используется реже в связи с лучевой нагрузкой. Однако этот метод позволяет точнее дифференцировать лимфатические, венозные и лимфа-тико-венозные мальформации. Флеболиты при этом определяются более четко, чем при МРТ. Компьютерная томография дает более точную информацию при исследовании внутрикостных сосудистых маль-формаций и вторичных костных изменений.
Артериография, как наиболее инвазивная методика, используется исключительно для диагностики сосудистых аномалий в сочетании с терапевтической сверхселективной эмболизацией. Внутривенная ди-гитальная субтракционная ангиография является относительно неинвазивным способом, позволяет отдифференцировать высоковаскуляризированные
р
образования от неактивных, но не обладает разрешающими возможностями стандартной ангиографии и артериальной дигитальной ангиографии. Ангиография дает информацию о размерах образования и питающих его сосудах, а также позволяет отдифференцировать гемангиомы от пороков развития сосудов
[18, 19].
Таким образом, помимо лучевых методов исследования в определении фазы развития гемангиом значимыми являются качественные и количественные показатели ангиогенных факторов.
Дифференциальная диагностика проводится между быстроинволютирующими и неинволютирующи-ми гемангиомами, сосудистыми мальформациями и злокачественными опухолями на основании клинических, радиологических, гистопатологических и ге-модинамических исследований.
Быстроинволютирующие гемангиомы не растут после рождения и полностью регрессируют к 814 мес. Обычно они куполообразно возвышаются над поверхностью кожи. Окраска их варьирует от красной до синюшной с бледным кольцом по периферии. В отличие от типичных гемангиом могут выявляться пренатально. Неинволютирующие гемангиомы не регрессируют и могут требовать оперативного удаления.
Глубоко расположенные гемангиомы, особенно при наличии внутриопухолевых кровоизлияний, следует дифференцировать с лимфатическими, лимфа-тико-венозными сосудистыми мальформациями.
Злокачественные опухоли внешне схожи с геман-гиомой новорожденных, но зачастую болезненны при пальпации, сопровождаются отеком вследствие инфильтрации окружающих вен, иногда метастази-руют в лимфоузлы, легкие, кости. Характерны нарушения общего состояния ребенка, снижение массы тела, бледность, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ [9, 22].
Гемангиоэндотелиома Капоши, которая ранее ошибочно считалась «агрессивной» гемангиомой, может выявляться тотчас после рождения или развиваться в раннем постнатальном периоде. Локализуется она на теле, плечах, бедрах, иногда ретроперитоне-ально. Цвет ее на поверхности обычно сиреневый, с блестящей прилежащей кожей. При росте гемангио-эндотелиома Капоши прободает кожу, подкожную клетчатку, мышцы и в отличие от гемангиом может вызывать деструктивные изменения в подлежащей кости.
Гемангиоэндотелиома часто ассоциирована с синдромом Казебаха — Меррита, который характеризуется тяжелой тромбоцитопенией потребления, обусловленной захватом тромбоцитов опухолью. Выраженная тромбоцитопения приводит к высокому риску развития гастроинтестинальных, плевропуль-мональных, интраперитонеальных и интракраниаль-ных кровотечений. Смертность при этих образованиях достигает 20-30 %. Обычная гемангиома никогда не приводит к развитию синдрома Казебаха — Меррита.
Ангиобластома (ангиобластома Nagakawa) может быть врожденной и приобретенной. Наиболее частая ее локализация такая же, как и при гемангиоэн-дотелиоме Капоши, однако в отличие от последней контуры ее нечеткие, консистенция мягкая, окраска тускло-красная или сиреневая, поверхность неровная. Гистологически они различаются особенностями клеточного и лобулярного строения.
В дифференциальной диагностике с фибросарко-мой новорожденных, рабдомиосаркомой, глиомой полезной является МРТ. При малейшем подозрении на злокачественную природу следует выполнять биопсию [9, 15, 21, 22].
Пиогенные гранулемы редко появляются в возрасте до 6 мес. Они ассоциированы с минимальной травмой и характеризуются быстрым ростом и наличием узкого основания. Предшествующие изменения кожи обычно отсутствуют.
Лечение
Несмотря на многолетний повышенный интерес хирургов к вопросу лечения гемангиом, единая лечебная доктрина до сих пор не создана. Многообразие форм, локализации и распространенности диктуют необходимость постоянного поиска эффективных методов лечения. В конкретных клинических ситуациях врачи принимают весьма неоднозначные тактические решения. По-прежнему нет общепризнанного мнения в отношении оптимальных сроков и методов терапии. Разработано множество методов системного и локального воздействия на ткань гемангиомы. Однако, к сожалению, по данным статистики, процент низкой эффективности остается достаточно высоким [6]. Неадекватный выбор лечения, развитие осложнений приводят к неудовлетворительным косметическим результатам.
Основными направлениями лечения являются системное воздействие на ангиогенез и локальное воздействие на опухолевую ткань. Системная фармакологическая терапия осуществляется кортико-стероидами, рекомбинантным интерфероном, ци-тостатиками, Р-адреноблокаторами. К локальным методам относятся оперативное удаление, криотера-
Рисунок 6. Смешанная лимфгемангиома
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
пия, электрокоагуляция, склерозирующая терапия, лазерная деструкция, рентгенотерапия, эмболизация питающих сосудов, компрессионная терапия [2, 6-8, 21, 22, 25-27].
Системное воздействие основано на ингибиции факторов ангиогенеза. Первым рядом препаратов системной терапии являются кортикостероиды, применяемые в лечении этой патологии с 1960 г. Уровень чувствительности к ним достигает 80-90 %. Клиническая динамика обычно отмечается в течение 1-й недели в виде уменьшения напряженности, а затем и массы опухолевой ткани, побледнении окраски.
Кортикостероиды назначают в дозе 2-3 мг/кг/сут. При обширных гемангиомах, вызывающих обструкцию дыхательных путей либо сопровождающихся развитием сердечной недостаточности, дозы увеличиваются до 5 мг/кг/сут. Побочными эффектами лечения являются временная недостаточность коры надпочечников, обратимая задержка роста, снижение иммунитета, появление вторичных признаков катаракты, повышение артериального давления, патология ЖКТ [9, 17, 18, 20-23]. По мнению В.В. Шафранова, гормональная терапия является вспомогательным методом ввиду недостаточной эффективности (полное излечение отмечается лишь у 2 % детей) и необходимости сочетания с другими методами [8].
Использование рекомбинантного интерферона может быть чревато развитием спастической дипле-гии, которая отмечается в 5-12 % случаев. По данным Немецкого общества детской хирургии, риск развития данного осложнения значительно выше и достигает 25-30 %. Могут наблюдаться и другие, обратимые, побочные эффекты в виде лихорадки на протяжении первых недель лечения, анемии, нейтро-пении, повышения печеночных трансаминаз [20, 21].
По данным некоторых клиник, при стероидоне-чувствительных образованиях альтернативой интерферону могут быть цитостатики, в частности винкристин, в низкодозовых высокочастотных режимах — 0,5 мг/м2 или 0,025 мг/кг/нед у детей весом менее 20 кг либо циклофосфамид коротким курсом в дозе 10 мг/кг/сут. Однако эти препараты не нашли широкого применения в связи с выраженной ней-ротоксичностью. Винкристиновые нейропатии проявляются чувствительными, иногда двигательными расстройствами, возможны сенсорно-двигательные расстройства, судороги, психические нарушения, лейкопения. Наиболее частым и серьезным осложнением является паралитическая кишечная непроходимость. При отмене препарата или снижении дозы нейропатии, индуцированные винкристином, в большинстве случаев исчезают [17, 18].
В связи с побочными эффектами, которые развиваются при проведении терапии кортикостероида-ми, интерфероном и цитостатиками, значительный интерес вызывают исследования, связанные с использованием селективного Р-адреноблокатора про-пранолола в лечении обширных гемангиом с угрозой обструкции дыхательных путей.
В 2008 г. во Франции экспертная группа впервые сделала доклад об эффективном использовании про-пранолола у 11 детей грудного возраста с быстрорастущими гемангиомами критических локализаций, не подлежащими хирургическому лечению. В последующем лечение пропранололом было успешно проведено еще 21 ребенку. Терапия проводилась в начальной дозе 0,5 мг/кг/сут с повышением дозы до 2 мг/кг/сут.
В Великобритании совместно с кардиологами разработан протокол лечения, согласно которому доза препарата титруется до 1 мг/кг три раза в сутки [26]. В соответствии с рекомендациями Saint Louis University School of Medicine пропранолол следует применять в начальной дозе 0,16 мг/кг массы тела, при нормальной гликемии и отсутствии нарушений витальных функций доза препарата увеличивается до 0,67 мг/кг, не превышая 2,0 мг/кг/сут в три приема. В последующем доза постепенно снижается в течение двух недель.
К побочным эффектам пропранолола относятся брадикардия, гипотония, бронхоспазм, гипогликемия, обусловленные редукцией липолиза, гликоге-нолиза и глюконеогенеза [25].
Рекомендуется избегать применения пропрано-лола у новорожденных первой недели жизни, так как они склонны к спонтанной гипогликемии в адаптационном периоде [25].
Описаны случаи эффективного применения другого Р-адреноблокатора — ацебутола в дозировке 10 мг/кг/сут. Однако после отмены данного препарата отмечалось появление отека в области опухоли, что потребовало пролонгации лечения до возраста 1 год [27].
В Украине до сих пор пропранолол не имел разрешения на клиническое применение и поэтому использовался лишь при наличии официального письменного согласия родителей, предупрежденных о возможных последствиях применения этого препарата.
Перед внедрением данной методики в широкую практику эффективность и надежность терапии про-пранололом, оптимальная дозировка и продолжительность курса лечения должны быть подтверждены официальными данными исследований. Необходимо также исследовать механизм вазоконстрикторного действия и снижения активности сосудистого фактора эндотелиального роста, фибробластного фактора роста.
Компрессионную терапию, безопасную и эффективную, следует применять при любых гемангиомах, если только их локализация позволяет использовать этот метод, и даже в тех случаях, когда имеются осложнения. Применяются два вида компрессионного лечения — постоянная компрессия и периодическая. Механизм действия данного метода неизвестен. Возможно, сдавление способствует запустеванию сосудов, повреждению и пролиферации эндотелия с тромбозом, что приводит к ранней инволюции ге-мангиомы. Желательно осуществление постоянной компрессии по всей поверхности.
р
В некоторых случаях, при небольших гемангио-мах, с успехом применяются термодеструкция [10, 14], склерозирование [5], введение кортикостерои-дов в ткань гемангиомы, криодеструкция [14], сочетание крио- и склерозирующей терапии [6], а также метод комбинации крио- и СВЧ-воздействия в лечении кавернозных гемангиом, разработанный В.В. Шафрановым и соавторами. Данная методика основана на усилении эффекта криогенной деструкции путем повышения теплопроводности ткани после предварительного воздействия на область замораживания сверхвысокочастотным электромагнитным полем (СВЧ ЭМП). По мнению автора, этот способ в большинстве случаев позволяет избежать операции, сокращает сроки лечения, улучшает косметический результат; кроме того, для него нет сложной анатомической локализации [7, 9, 13, 14].
Склерозирующая терапия показана при небольших глубоко расположенных гемангиомах сложной локализации, особенно лица и кончика носа. Хорошие функциональные результаты достигнуты в 99 % случаев и в 98 % случаев — удовлетворительные косметические результаты. Склерозирующие растворы вызывают раздражение тканей, являясь тромбообра-зующими агентами, которые провоцируют развитие воспалительной реакции, приводящей к фиброзу и облитерации сосудов. Недостатками данного метода являются длительность (до 10 сеансов) и болезненность лечения [5, 8, 18].
Лучевой терапии подлежат гемангиомы сложных анатомических локализаций, при которых другие методы лечения использовать невозможно (область орбиты, ретробульбарное пространство), а также простые обширные гемангиомы. Эффективность данного метода составляет 97 %, однако могут появляться осложнения в виде атрофии кожного покрова, изменения скелета, дисколорации кожи, появления телеангиоэктазий, нарушения зрения, атрофии грудной железы [5, 7].
Использование лазеротерапии в настоящее время в большинстве случаев считается неоправданным ввиду низкой проникающей способности лазерных лучей (0,75-1,2 мм). К тому же лазерное воздействие несет риск развития осложнений, таких как рубцевание, изъязвление, кровотечение, гипопигментации (рис. 7), которые могут приводить к худшим результатам по сравнению с динамическим наблюдением без лазеротерапии [2, 3, 20-22, 24].
Коммерциализация медицины в данном случае оказала негативное воздействие на результаты терапии, хотя применение новых технологий в лечении различных заболеваний имеет бесспорные преимущества.
Хирургическому удалению, по общему мнению, подлежат гемангиомы, локализующиеся на закрытых участках тела, имеющие широкое основание, осложненные изъязвлением или кровотечением, и в случаях, когда они не поддаются консервативным методам лечения. Оперативное вмешательство также показано при необходимости коррекции оста-
точных изменений в зоне регрессировавшей геман-гиомы после ее самостоятельной регрессии либо после проведенной консервативной терапии [5, 8, 10, 12, 13, 20-22].
Высокотехнологичным способом редукции кровотока в гемангиоме является эндоваскулярная окклюзия. Но в связи с технической сложностью манипуляции, связанной с небольшим диаметром питающих сосудов и высоким риском системного тромбоза, у новорожденных и детей раннего возраста она не применяется. Успешность эмболизации зависит в большей степени от окклюзии макрова-скулярного шунта в опухоли, нежели от окклюзии питающих сосудов [21]. По мнению А.В. Буториной и В.В. Шафранова, достаточными являются эмбо-лизация питающего артериального сосуда и проведение последующего СВЧ-криогенного лечения [8]. Этот метод заключается во введении тромбооб-разующих материалов в просвет кровеносных сосудов через артериальный катетер, установленный под контролем электронно-оптического преобразователя и контрастного рентгенологического исследования. Эмболизация применяется в тех случаях, когда гемангиома не поддается другим методам лечения, при опухолях, осложненных сердечной недостаточностью, кровотечением, или в качестве предоперационной подготовки [18]. Окклюзия в зависимости от характера применяемого материала может быть временной, полупостоянной и постоянной. Для эмболизации используются самые разнообразные материалы, такие как метакрилатовые шарики, баллонные катетеры, цианоакрилатовые тканевые клеи, силиконовая резина, рассасывающаяся желатиновая губка, поливиниловая алкогольная губка, материалы из шерсти и хлопка, аутотромбы и ауто-мышцы.
Таким образом, в результате изучения данных литературы можно сделать вывод, что лечение геман-гиом у детей является серьезной проблемой. Среди авторов нет единства мнений в отношении выбора метода лечения, отсутствуют объективные критерии прогнозирования, течения патологического процесса
Рисунок 7. Последствия некроза тканей в результате необоснованного применения лазеротерапии
