CC BY
80ГЕЛЬМИНТОЗЫ ЧЕЛОВЕКА И ИХ МОРФО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ПРИСПОСОБЛЕНИЯ Назарова Ф.Ш.1, Маткаримова Г.М.2
'Назарова Фатима Шариповна — ассистент; 2Маткаримова Гулназ Максуджановна — ассистент, кафедра медицинской биологии и генетики, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: гельминтозы - наиболее распространённые паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей-гельминтов. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы. В течение эволюционного развития тело паразитических червей, их морфологическое строение приспособились к паразитическому образу жизни. Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов является формирование как у ребёнка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех её членов. Ключевые слова: гельминтозы, астено-невротический синдром, кишечная желтуха, анафилактический перитонит, иммуносупрессивное действие, анаэробное питание, митохондрии, эстераза, хитиназа.
Гельминтозы-наиболее распространённые паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей- гельминтов. Возбудители болезной человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelmintes (класс Нематода), Плоские черви Plathelmintes, класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda. Важно отметить, что число взрослых особей гельминтов в организме человека обычно не увеличивается (при исключении повторного заражения), что существенно отличает гельминтозы от вирусных, бактериальных, протозойных болезней и микозов. На развитие патологического процесса оказывает влияние пути и способы проникновения возбудителя в организм (через рот или кожу), степень адаптации гельминта к организму человека, плотность популяции паразита и другие факторы связанные с состоянием «хозяина». Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. Личинки способны паразитировать в различных органах и тканях или совершать сложный путь миграции в организме, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация. Для многих видов гельминтов излюбленном местом паразитирования является желудочно-кишечный тракт, причем каждый вид локализуется в строго определённом его отделах. Так, например аскариды, анкилостомы, широкий лентец обитают в проксимальных отделах тонкой кишки, карликовый цепень- в её нижней трети, власоглав - в толстой кишке. В зависимости от места локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и другие. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы). В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями: повышением количества эозинофилов в общем анализе крови, повышение содержания билирубина, АПТ и АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, активности амилазы в биохимическом анализе - характерная для трематодозов. Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и другие [1, 6].
Исследуемый материал исследуют макроскопический (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам дается рекомендация сдавать кал трижды через 3-4 дня. Энтеребиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале взятом с перианальных складах при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием личной ленты. Гельминтов паразитирующих в печени и желчевы-водящих путях, а также поджелудочной железе и двенадцати перстной кишке обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи. Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи. Чтобы уточнить расположение гельминтов используют: УЗИ, эндоскопию с эндобиопсией, компьютерную томографию. Важный момент в борьбе с гельминтозами использование в быту
только качественной, не зараженной паразитами воды. Гельминты определённого вида паразитируют в определенных органах. Большинство цестод(свиной, бычий, карликовый) и нематод(анкилостомиды, аскариды, стронгилоиды) в толстой кишке. Трематоды (описторхис, клонорхис, фациола) - в печени и желчных путях. Эхинококковые кисты, первично располагаются в печени, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, селезёнки. Личинки (цистицерки) свиного цепня из просвета кишки попадают в кровоток и с ним распространяются по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге. У гельминтов наблюдается острая и хроническая фазы. Острая фаза длится в течение 2-3 , а особо тяжелых случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм - инвазии. Клинические проявления этой фазы не зависит от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал личинки. Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Клинические проявления этой фазы зависят от локализации возбудителя и от его количество и особенностей питания. Кроме того, паразиты нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая анемию и гиповитаминоз. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах [3, 7].
Существует определённый уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают определённые клинические проявления. При кишечных гельминтозах проявляются диспепсическим болевым и астено - невротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложнятся кишечной желтухой. При энтеробиозе ярким симптомом является вечерний и ночной перианальный зуд. Трематодозы печени, такие как фасциолёз, описторхоз, клонорхоз, чаще всего вызывает хронический панкреатин, гепатит и другие неврологические нарушения. Анкилостомозы проявляются железодефицитной анемией (слабость, утомляемость, бледность) и повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение. Тениаринхозы, дифиллоботриозы, гименолепидозы, тениозы частно протекают бессимптомно или малосимптомно. Признаком дифиллоботриоза является В12 дефицитная анемия. Такие гельминтозы как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут протекать бессимптомно в течении длительного времени, нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку перитониту, плевриту и другим тяжелым последствиям [2, 5].
Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разной симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройство стула ) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипами, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболические ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ а также вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещества, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белкого-калорийной недостаточностью оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдают почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией; дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Фактор воздействия возбудителя на иммунную систему «хозяина» продолжает играть значительную роль и в хронической фазе инвазии. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитосинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, способствует их затяжному течению и формированию носительства, снижает эффективность
профилактических прививок. Это хорошо показано на частоте брюшнотифозного носительства, заболеваемости туберкулезом и другими хроническими инфекционными болезнями среди населения гиперэндемичных очагов описторхоза. Иммунодепрессивное действие гельминтов важно учитывать в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции в эндемичных по гельминтозам странах Африки, Азии и других регионах. Некоторые гельминтозы (стронгилоидоз) в настоящее время рассматривают как ВИЧ- ассоциированные болезни [3, 9].
Риск канцерогенеза при некоторых гельминтозах, характеризирующийся выраженными пролиферативными прцессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), в настоящее время во многом также связывают с отягощающим воздействием паразитов на иммунную систему « хозяина». После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 месяцев. Среди известных гельминтозов, распространенных в нашей стране, стойкий иммунитет, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах инвазированных людей, характерен только для трихинеллёза [10].
В течении эволюционного развития тело паразитических червей их морфологическое строение приспособилась паразитическому образу жизни. Они анаэробно питаются. Это явление особенно хорошо проявляется у плоских червей. У предствавителей типа плоских червей ,класса Трематоды Fasciola hepatica, Paragonimus linger, Opistosthorshis felinius нет полости тела, внутренняя часть заполнена у них паренхимой. Пищеварительная система начинается с ротовой полости, которая расположена по средине ротовой присоски, затем она открывается в глотку, пищевод и слепо замкнутый двухветвистый кишечник. У плоских червей отсутствует анальное отверстие. Они питаются кровью, тканью и переваренная пища сразу через кишечник всасывается в паренхиму [3].
А непереваренная пища выносится через ротовое отверстие в наружу. Представители класса Цестоды (Cestoda) тоже относятся к паренхиматозным животным. Их тело состоит из головы, (сколекс) шеи и сегментов, их полость это тегумент покрытый микроворсинками-микротрихиями которые похожи на ворсинки эпителиальной ткани кишечника высших животных. У них роль органа пищеварения-абсорбирующего органа выполняют ферменты входящие в группу гидролитических фосфотаз. Потому что, у цестод нет ярко выраженных, развитых органов пищеварения, дыхания и кровообращения. Цестоды прикрепляются разными присосками и крючками к кишечным ворсинкам хозяина и микротрихиями которые покрывают их тело они всасывают готовые пищеварительные вещества (моносахариды, аминокислоты, жировые кислоты, глицерин, витамины, гормоны минеральные соли и другие метоболиты путем абсорбции и переваривают эти вещества путем анаэробного окисления, так как они живут анаэробно. Одним из физиолого-биохимических свойств гельминтов которых приспособились к паразитическому образу жизни в организме у промежуточного и основного хозяина это период выхода подвижных личинок инвазионных яиц (онкосфер) и ларвоцист. После попадания в организм хозяина с водой или пищей инвазионные периоды паразитов начинают очень быстро развиваться. Этому способствует внутреннее среда организма хозяина, температура, ферменты и другие. В первую очередь под воздействием постоянной температуры повышается ионная концентрация HCO3 и она в виде специального рецептора проходит через онкосферу гельминта и воздействуют на рецепторы эмбриона или личинку. После этого начинается биосинтез ферментов эстераза, хитиназа. Под воздействием ферментов растворяется оболочка яйца гельминта и из нее выходит инвазионная личинка, которая располагается в тканях внутренней среды организма и начинают постэмбриональное развитие т.е. питается, дифференцируется и переходит в период зрелой личинки (ларвоциста) или паразитического гельминта. В связи с анаэробным дыханием у паразитических гельминтов появилась своеобразный обмен веществ и энергии. В частности, разнообразие последних продуктов обмена веществ, быстрый рост, ускорение обмена углеводов, ускорения развития, ускорение синтеза белков в целях давать много потомства является основным признаком гельминтов в приспособлении их к паразитизму. Органоиды клетки митохондрии, которые проводят биологическое окисление встречаются у гельминтов. Например, у нематод (человеческая аскарида. Ascaris lumbricoides) митохондрии встречаются в большом количестве в клетках мышечных тканей, у цестод (Hymenolepis deminuta) встречаются в саркоплазме мышечных волокон в малом количестве, у трематод(например, печёночного сосальщика Fasciola hepatica) митохондрии встречаются во всех клетках тела [1, 7].
Это доказывает что у гельминтов имеются все ферменты участвующие в цикле Кребса, но они находиться в неактивном состоянии. Важным признаком адаптации гельминтов к анаэробной среде является изменение фумарата в цукцинат при помощи фермента Кребсового цикла фумарат редуктаза. Яблочная (малатовая) кислота которая образуется в цитоплазме паразитов является
основным субстратом всех окислительно-востановительных реакций которые проходят в митохондриях. В митохондриях встречаются такие ферменты, как фумараза, а -кетоглутаратдегидрогеназа, изоцитрат-дегидрогеназа. Они обеспечивают образования цукцинат, пропионат, ацетат и молочную кислоту как последних продуктов обмена веществ [8].
Выводы. Гельминтозы - наиболее распространённые паразитарные заболевания человека. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органов. Из-за поглощения паразитами метаболический ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике происходит изменения обменных процессов. Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активируют медиаторные системы. Основной первичной профилактики любого вида гельминтозов является формирование как у ребёнка, так и у взрослого здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех её членов. Важный момент в борьбе с гельминтозами- использование в быту только качественной, не заражённой паразитами воду.
Список литературы
1. Гаффаров У.Б. и др. Сравнительная оценка способов обработки полости эхинококковой кисты в эксперименте // Детская хирургия, 2008. № 5. С. 48-52.
2. Курбаниязов З.Б. и др. Совершенствование хирургического лечения эхинококкоза легких // Актуальные вопросы современной пульмонологии. Ма., 2018. С. 107.
3. Набиева Ф.С., Ибрагимова Н.С., Умарова С.С. Инструментальные и лабораторные методы исследования для ранней диагностики эхинококкоза // Вестник науки и образования, 2020. № 24-4 (78).
4. Назарова Ф.Ш., Маткаримова Г.М. Морфо-физиологические и биохимические свойства приспособления гельминтов // Проблемы науки, 2019. № 4 (40).
5. Рахманов К.Э. и др. Профилактика и медикаментозное лечение эхинококкоза легких // Актуальные вопросы современной пульмонологии. Ма., 2018. С. 142.
6. Салимов Б.С., Тайлоков Т.И., Худоярова С.Н. Распространение цестод, принадлежащих к роду Moniezia blanchard, 1891 в Узбекистане // Ветеринарна бютехнолопя, 2013. № 22. С. 526-539.
7. Усаров Ш.Н. и др. Дифференцированная тактика хирургического лечения эхинококкоза печени // Вопросы науки и образования, 2019. № 2 (45).
8. Худаярова Г.Н. и др. Микробиологические и морфологические исследования эхинококков от прооперированных больных // Вопросы науки и образования, 2019. № 28 (77).
9. Шайкулов Х.Ш., Худаярова Г.Н. Развитие кишечных расстройств у детей грудного возраста, вызванных различными микроорганизмами и гельминтами // Педиатр, 2017. Т. 8. № S.
10. Шамсиев А.М. и др. Эхинококкоз печени: частота встречаемости, патогенез, классификация, диагностика и лечение (обзор литературы) // Клшчна та експериментальна патолопя, 2018. № 17. № 3. С. 126-133.
11. Шамсиев Ж.А., Рахманов К.Э., Давлатов С.С. Оптимизация методов хирургического лечения эхинококкоза печени // Медицинский журнал Узбекистана, 2016. № 1. С. 45-48.
