CC BY
21
УДК 616.61: 616.12-008.331
ФУНКЦИЯ ПОЧЕК И ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АД У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП
Н.Ф. Одинцова
ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия
Изучены особенности суточного профиля АД и биохимических показателей у пациентов разных возрастных групп. Показана взаимосвязь микроальбуминурии с измененными параметрами АД по данным суточного мониторинга. Выявлены более выраженные изменения у лиц 60 лет и старше в суточном профиле АД: недостаточное снижение, а также повышение АД в ночные часы, увеличение вариабельности АД, увеличение индекса времени гипер-тензии. Отмечено уменьшение общего объема почек, увеличение экскреции ^ацетил-р-_0-гексозаминидазы и -микроглобулина
с мочой.
Ключевые слова: суточное мониторирование АД, пожилой возраст, микроальбуминурия
Key words: twenty-four hour blood pressure monitoring, elderly and senile patients, microalbuminuria
Одной из ведущих причин прогрессирования артериальной гипертонии (АГ) является поражение почек, которые по образному выражению «являются и причиной, и жертвой АГ». У пожилых и старых людей это особенно важно, так как с возрастом происходят морфофункциональные изменения в почках, т.е. возрастной нефроскле-роз. Старение сопровождается снижением количества функционирующих нефронов и снижением скорости клубочковой фильтрации [14]. Вместе с тем известна важная роль почек в регуляции системного кровообращения и собственного гомеостаза путем защиты от гиперперфузии и гиперфильтрации. По мере увеличения частоты и длительности эпизодов повышенного АД нарастают структурные изменения стенки сосудов. АГ часто сопровождают метаболические изменения, такие как нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня мочевой кислоты и липидов в
крови, являющихся дополнительными факторами повреждения клубочков и канальцев [11]. По данным ряда авторов, стареющая почка отличается большей уязвимостью к повышенному артериальному давлению [11]. При АГ у пожилых и старых имеется длительный латентный период хронической почечной недостаточности, который часто недооценивается [6]. Трудности лечения «гипертонической почки» на поздних этапах способствовали поиску методов ранней диагностики их поражения [16], в числе которых рассматриваются микроальбуминурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, дисфункции эндотелия. Для разграничения канальцевых и клубочковых поражений одновременно с микроальбуминурией целесообразно определять содержание N-ацетил-р-О-гексозаминидазы (НАГ) и р2-микроглобулина, отражающих канальцевые функции [2].
В последние годы выделяют так называемый кардиоренальный синдром — связь функционального состояния почек у больных АГ с характером и выраженностью поражения сердца [1]. В известных многоцентровых исследованиях - MONICA, MICRO-HOPE, HOT, работах отечественных и зарубежных ученых [5,20] показано увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне почечной дисфункции у больных АГ. Суточное мониторирование АД важнейший метод контроля гипертонии, оценки вариабельности АД, выявления ночной гипер-тензии и назначения адекватного антигипертен-зивного лечения. Данные мониторирования несомненно более точно отражают уровень АД, так как измерение происходит в условиях обычной жизнедеятельности больного. Средние значения АД, полученные при суточном монито-рировании, теснее, чем результаты офисных измерений, коррелируют с поражением органов-мишеней и имеют прогностическое значение в развитии осложнений [20].
Цель исследования — дать клинико-функци-ональную характеристику поражения почек и оценить суточный профиль АД в сопоставлении с некоторыми биохимическими характеристиками у пожилых и старых больных АГ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Наблюдали 60 больных с АГ II—III стадии (ВНОК, 2004). Все больные были разделены на 2 группы — по 30 человек. В 1-ю группу входили пациенты в возрасте 39—59 лет, средний возраст 48,6 ± 0,4 года, длительность АГ от 4 до 18 лет (в среднем 10,1 ± 1,2 года). Из них мужчин было 11 человек (37 ± 9%), женщин - 19 (63 ± 9%). Пациентов с II стадией АГ было 87 ± 6%, III стадией - 13 ± 6%. Во 2-й группе возраст пациентов был в диапазоне 60-75 лет, в среднем - 65,3 ± ±0,5 года, длительность АГ — от 4 до 20 лет (в среднем 11,0 ± 0,3 года). Из них женщин было 20 человек (67 ± 9%), мужчин — 10 (33 ± 9%). АГ II стадии имела место у 33 ± 8% больных, III стадии — у 27 ± 8%. До включения в исследование в течение 3 сут отменялась вся систематическая ан-тигипертензивная терапия. Систолическое и диасто-лическое АД определяли по данным офисных измерений двукратно на обеих руках с интервалом в 2 мин по методу Короткова, за результат брали наименьшее значение. Пульсовое АД рассчитывали как разницу между систолическим и диастоличес-ким АД. Всем больным проводилось суточное мони-
торирование с помощью системы «Медсофт» (Россия). Мониторирование АД проводили через каждые 30 мин в дневное и ночное время. Данные его анализировали в случае получения не менее 85% достоверных измерений. Ориентировочно нормальными значениями АД при мониторировании, по данным E. O'Brien и J. Staessen [19], считали 140/90 мм рт. ст. и менее в дневное время и 120/70 мм рт. ст. и менее — в ночное, среднесуточные нормальные показатели составили 130/80 мм рт. ст. Периоды «дня» и «ночи» устанавливали индивидуально с учетом записей в дневниках пациентов. Нагрузка давлением оценивалась по индексу времени — проценту времени, в течение которого величина АД превышает критический уровень за отдельные временные периоды. В течение суток индекс времени гипертензии не должен превышать 25% — как для систолического, так и для диастоли-ческого АД, в дневные часы для систолического — не более 20%, для диастолического — не более 15%, в ночные часы индекс времени систолического и диастолического АД не должен превышать 10%. Выраженность двухфазного ритма АД оценивали по суточному индексу, находимому по формуле: (АД дневное — АД ночное)/АД дневное'100%. По типу суточного АД определены dipper — пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых суточный индекс составляет 10—20%, non-dipper — пациенты с недостаточным снижением АД в ночные часы, суточный индекс <10%, night-peak-er — пациенты с парадоксальной ночной гипертен-зией, и пациенты over-dipper, у которых суточный индекс составляет >20%. Вариабельность АД рассчитывали как среднеквадратичное отклонение от средних величин в течение соответствующего периода времени (для систолического АД — норма 15 мм рт. ст. днем и ночью, для диастолического АД — 14 мм рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью) [13]. Величина утреннего подъема АД рассчитывалась как разница между максимальным и минимальным АД с 4 до 10 ч утра [4]; вычисляли среднюю частоту сердечных сокращений в дневные и ночные часы. У всех больных рассчитывался индекс Кетле, анализировали содержание в крови и суточную экскрецию электролитов: калия, натрия, магния, кальция, исследовали липидный спектр (общий холестерин, триглицериды, холестерин липопро-теидов высокой плотности) с расчетом холестерина липопротеидов низкой плотности по формуле Фридвальда, рассчитывали коэффициент атероген-ности по формуле Климова, определяли мочевую кислоту (МК в крови и моче, клиренс МК (Смк) по формуле Смк = (СД/1440)'(мочевая кислота в моче/мочевая кислота в крови) с поправкой на площадь тела, мл/мин'1,73, где СД — суточный диу-
рез, креатинин в крови и моче. Вычисляли скорость клубочковой фильтрации по формуле Cockroft-Gault с учетом возраста и массы тела, для женщин полученный результат умножали на 0,85 [10]. Определяли суточную экскрецию микроальбумина с мочой, наличие протеинурии в разовой утренней порции мочи. Для оценки состояния канальцевого отдела нефрона исследовали Р2-микроглобулин в крови и моче с расчетом его экскретируемой фракции и активность ^ацетил-Р-Б-гексозаминидазы, которую относят к канальцевым лизосомным ферментам, в физиологических условиях участвующим в деградации гликозаминогликанов [3]. Размеры почек определяли при ультразвуковом исследовании в кубических сантиметрах (см3). Суточные колебания относительной плотности мочи определяли по пробе Зимницкого. В обследование не включались пациенты, перенесшие в течение последних 6 мес острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбоз артерий нижних конечностей, имеющие сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам, аномалии развития почек, признаки хронического пиелонефрита по ультразвуковому исследованию и общепринятым клиническим и лабораторным данным. У всех больных предварительно определялся уровень креатинина. Критерием включения в исследование были пациенты, у которых уровень креатинина не превышал 0,12 ммоль/л у мужчин и 0,11 ммоль/л — у женщин. Все больные давали письменное согласие на обследование.
Статистический анализ данных проводили с помощью пакета программ Excel, рассчитывали коэффициент достоверности Стьюдента (t), непараметрический критерий Вилкоксона-Манна—Уитни (U) коэффициент корреляции Пирсона (r).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Увеличение массы тела (и индекса массы тела) имело место у больных обеих групп (табл. 1), более выраженное во 2-й группе. В ней только у 6 человек (20 ± 7%) был нормальный индекс массы тела, 10 человек (33 ± 9%) имели избыточную массу тела, у 14 человек (47 ± 9%) было ожирение I—III степени. Показатели систолического АД при офисных измерениях не различались в обеих группах. Во 2-й группе было достоверно ниже диастолическое АД при офисных измерениях (82,07 ± 0,92 мм рт. ст), что объясняется у части больных этой группы в (70 ± 10% случаев) изолированной систолической артериальной гипертонией, отсутствующей
в 1-й группе. Существенной разницы в показателях пульсового АД не было.
По данным суточного мониторирования АД среднее (ср) САД превышало нормальные значения в обеих группах (табл. 2). СрДАД в течение суток было выше нормы в обеих группах, в 1-й группе составило 89,60 ± 1,19 мм рт. ст. и было достоверно выше, чем во 2-й (84,00 ± ±2,01 мм рт. ст.). Показатели срСАД в дневное и ночное время существенно не различались в обеих группах и были выше нормальных. Наши данные не совпадают с мнением Е.А. Никитиной (2001), по данным которой средние показатели систолического АД увеличиваются с возрастом, особенно в период сна [8]. Индекс времени был выше в течение всех суток в обеих группах. В 1-й группе достоверно был выше индекса времени диастолического АД в течение суток (p < 0,05).
Во 2-й группе был достоверно более высоким среднесуточный показатель индекса времени систолического АД (57,90 ± 1,67%), а также достоверно выше индекс времени систолического АД в ночные часы (71,40 ± 1,83%). По данным Е.А. Никитиной [8], у лиц с АГ гипертоническая нагрузка систолического АД в дневное время была выше у пациентов 60 лет и старше по сравнению с пациентами 50 лет и моложе и не отличалась по сравнению с пациентами 50—59 лет. В период сна гипертоническая нагрузка повышалась с возрастом. Вместе с тем С.Е. Мясоедовой и соавт. (2005 г.) отмечается уменьшение индекса времени систолического АД в ночное время при увеличении возраста [7]. В.В. Якусевич и соавт. (2004) показали увеличение индекса времени систолического АД в старших возрастных группах у клинически здоровых пожилых и старых лиц [9].
Таблица 1
Клиническая характеристика больных АГ
Показатели
1-я группа
2-я группа
Офисное САД, мм рт. ст 169,14 ± 2,51 162,86 ± 2,80
Офисное ДАД, мм рт. ст 92,79 ± 0,67*** 82,07 ± 0,92
Офисное ПАД, мм рт. ст 76,36 ± 1,44 80,79 ± 2,22
Масса тела, кг 78,64 ± 0,76 81,28 ± 0,78* 2
ИМТ, кг/м
30,29 ± 0,24 32,30±0,30**
Примечание. * р < 0,05, ** р < 0,001 — различия между группами. АГ — артериальная гипертония, ИМТ — индекс массы тела, САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, ПАД — пульсовое артериальное давление.
Таблица 2
Суточный профиль артериального давления по данным суточного мониторирования
Показатели САД ДАД
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
Среднесуточное, мм рт. ст. 160,90 ± 2,51 159,30 ± 1,23 89,60 ± 1,19* 84,00 ± 2,01
Дневное, мм рт. ст. 162,80 ± 2,56 161,1 ± 1,27 93,65 ± 1,14* 88,80 ± 2,16
Ночное, мм рт. ст. 154,20 ± 1,53 152,30 ± 2,27 84,10 ± 1,28* 78,20 ± 1,20
ИВ среднесуточный, % 53,37 ± 1,67 57,90 ± 1,67* 47,64 ± 2,46* 35,70 ± 2,61
ИВ дневной, % 47,09 ± 1,62 49,30 ± 1,68 45,44 ± 2,39* 36,90 ± 2,64
ИВ ночной, % 64,16 ± 1,90 71,40 ± 1,83* 52,50 ± 2,88* 35,40 ± 2,81
Вариабельность среднесуточная, мм рт. ст 16,32 ± 1,15 19,70 ± 2,07 11,60 ± 1,11 11,80 ± 1,05
Вариабельность дневная, мм рт. ст. 16,55 ± 1,14 26,50 ± 2,06* 11,90 ± 1,18 12,20 ± 1,08
Вариабельность ночная, мм рт. ст. 14,89 ± 1,28 15,90 ± 2,12 10,10 ± 1,12 10,90 ± 1,14
ВУП, мм рт. ст. 28,70 ± 1,58 38,10 ± 1,29** 21,05 ± 1,29 30,30 ± 1,11**
Примечание. * р < 0,05, ** р < 0,01 — различия между группами. САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, ИВ — индекс времени, ВУП — величина утреннего подъема.
Вариабельность диастолического АД в целом была в пределах нормы в обеих группах. Вариабельность систолического АД была ниже в 1-й группе, превышала норму по дневным и среднесуточным показателям. Более высокая вариабельность систолического АД в течение суток наблюдалась во 2-й группе пациентов, причем была наиболее высокой (26,50 ± 2,06 мм рт. ст.) в дневные часы. Повышенную вариабельность АД в дневное время можно объяснить снижением адаптационно-приспособительных возможностей системы кровообращения, которая на незначительные нагрузки отвечает выраженным повышением АД, т. е. показателем, характеризующим снижение толерантности к физической нагрузке [4]. Распределение пациентов по степени снижения АД в ночное время представлено в табл. 3. По степени снижения систолического АД в как в 1-й, так и во 2-й группе преобладали non-dipper. В 1-й группе выявлено 33,33 ± ± 8,61% dipper и 16,67 ± 4,30% over-dipper, что достоверно больше, чем во 2-й. Во 2-й группе было достоверно больше night-peaker — 16,67 ± 4,30%. По степени снижения диастоли-ческого АД во 2-й группе достоверно преобладали пациенты с суточным индексом <10%. Пациенты с недостаточным снижением АД преобладали в обеих группах, этот факт заслуживает особого внимания, так как, по литературным данным, у non-dipper выше риск мозгового инсульта (23,8 и 2,9% — при адекватном снижении АД в ночное время) [15]. У пациентов с избыточным снижением АД в ночное время во 1-й группе выше риск как симптомного, так и
«немого» повреждения головного мозга, в том числе лакунарного инфаркта [12]. Аналогичные данные суточного профиля АД у пациентов можно встретить в работах отечественных исследователей [7,8]. Величина утреннего подъема была ниже в 1-й группе, что объясняется недостаточным снижением АД в ночные часы; во 2-й группе эта величина систолического АД составила 38,10 ± 1,29 мм рт. ст., диастолического — 30,30 ± 1,11 мм рт. ст.; частота сердечных сокращений в течение суток была в пределах нормы в обеих группах.
Изменения липидного спектра наблюдали в обеих группах (табл. 4). В 1-й группе установлено более высокое содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, а во 2-й группе — выраженное снижение холестерина липопротеидов
Таблица 3
Распределение больных по степени снижения АД в ночное время, %
Группы по СИ 1-я группа 2-я группа
САД
Dipper 33,33 ± 8,61* 13,33 ± 6,21
Non-dipper 46,67 ± 9,11 66,67 ± 8,61
Night-peaker 3,33 ± 3,28 16,67 ± 4,30*
Over-dipper 16,67 ± 4,30* 3,33 ± 3,28
ДАД
Dipper 46,67 ± 9,11 30,00 ± 8,37
Non-dipper 33,33 ± 8,61 60,00 ± 8,94*
Night-peaker 10,00 ± 5,48 3,33 ± 3,28
Over-dipper 10,00 ± 5,48 6,67 ± 4,56
Примечание. * р < 0,05 — различия между группами. СИ — суточный индекс, САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление.
высокой плотности. Коэффициент атерогеннос-ти был высоким в обеих группах. Показатели базальной гликемии находились в пределах нормы в обеих группах. Электролитные характеристики существенно не различались в обеих группах, в плазме крови было нормальное содержание К+, №+, Са2+, но снижена концен-2+
трация Mg . Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по уровню креатинина, в среднем была в пределах нормы. Однако у более старых в 50 ± 12% случаев клиренс креатинина был в пределах нормы, в 25 ± 10% случаев было увеличение скорости клубочковой фильтрации, что соответствует начальной стадии поражения почек (стадия гиперфильтрации), остальные имели сниженную скорость фильтрации. У пациентов 1-й группы она была нор-
Таблица 4
Показатели биохимических исследований
Показатель 1-я группа 2-я группа
ОХС, ммоль/л 6,29 ± 0,08 5,40 ± 0,09***
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,17 ± 0,02 0,84 ± 0,01***
ХС ЛПНП, ммоль/л 4,15 ± 0,08 3,58 ± 0,09***
ТГ, ммоль/л 2,12 ± 0,04 1,95 ± 0,05**
КА 4,62 ± 0,13 5,05 ± 0,13
Глюкоза, ммоль/л 5,23 ± 0,05 5,25 ± 0,06
Креатинин крови, 83,56 ± 0,70 77,56 ± 1,42***
мкмоль/л
СКФ, мл/мин 91,15 ± 1,11 84,03 ± 1,26***
МК в крови, мкмоль/л 360,7 ± 6,72 356 ± 5,98
МК в моче, мкмоль/л 1847,64 ± 51,23 1896,29 ± 52,05
Смк, мл/мин*1,73 6,64 ± 0,21 4,93 ± 0,20***
МАУ, мг/сут 46,44 ± 0,87 56,25 ± 2,35***
K+ в крови, ммоль/л 4,98 ± 0,05 4,95 ± 0,05
Na+ в крови, ммоль/л 138,57 ± 0,41 138,36 ± 0,41
Ca2 + в крови, ммоль/л 2,46 ± 0,01 2,43 ± 0,02
2 + Mg в крови, ммоль/л 0,79 ± 0,01 0,78 ± 0,01
Протеинурия, г/л 0,01 ± 0,00 0,02 ± 0,00
НАГ мочи, 182,35 ± 1,27 224,59 ± 1,89*
мкмоль/ч/ммоль
креатинина
Объем почек, см3 249,61 ± 1,23 220,42 ± 1,36***
Относительная плот- 9,25 ± 0,38 8,54 ± 0,24
ность мочи
Примечание. * p < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001 — различия между группами.
АГ — артериальная гипертония, ОХС — общий холестерин, ХСЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности, ХСЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности, ТГ — триглицериды, КА — коэффициент атерогенности, СКФ — скорость клубочковой фильтрации, МК — мочевая кислота, Смк — клиренс мочевой кислоты, МАУ — микроальбуминурия, НАГ — N-ацетил-Р — Д — гексозаминидаза.
мальной в 70 ± 9%, у остальных наблюдалось ее снижение. Содержание мочевой кислоты было в пределах нормы в крови и в моче в обеих группах. Наблюдалось снижение клиренса мочевой кислоты (<7 мл/мин • 1,73), более выраженное во 2-й группе. Отмечено снижение общего объема обеих почек у пациентов старшей возрастной группы в среднем до 220,4 ± ± 1,4 см3 по отношению к пациентам 1-й группы. Активность НАГ была достоверно выше во 2-й группе, в этой же группе было выявлено достоверное повышение экскреции р2-микро-глобулина с мочой (и = 11, р < 0,05). Различия относительной плотности мочи в пробе Зимниц-кого были снижены в обеих группах. Повышенная микроальбуминурия определялась у всех больных 2-й группы, составляя 56,25 ± 2,35 мг/сут, и была достоверно выше, чем у больных 1-й группы, где повышенная микроальбуминурия наблюдалась у 75 ± 10% человек и составила 46,44 ± 0,87 мг/сут (при норме до 30 мг/сут). Во 2-й группе выявлена достоверная корреляция микроальбуминурии с уровнем офисного пульсового АД (г = 0,592, р < 0,01), массой
тела (г = 0,525, р < 0,01), гликемией (г = 0,751,
2+
р < 0,01), уровнем Mg в крови (г = —0,546, р < 0,01), объемом почек (г = —0,646, р < 0,01), колебаниями относительной плотности мочи (г = —0,501, р < 0,01), показателями суточного мониторирования АД: систолическим АД в ночное время (г = 0,612, р < 0,01), вариабельностью систолического АД в дневные часы (г = 0,456, р < 0,05), индексом времени систолического АД в ночные часы (г = 0,402, р < 0,05). В 1-й группе микроальбуминурия коррелирует с гликемией (г = 0,703, р < 0,01), колебаниями относительной плотности мочи (г = —0,382, р < 0,05), показателями диастолического АД в дневное время (г = 0,381, р < 0,05).
ВЫВОДЫ
1. В группе больных АГ 60 лет и старше обнаружены более выраженные нарушения почечных функций: уменьшение клиренса креатинина и мочевой кислоты, снижение колебаний относительной плотности мочи, повышенная
микроальбуминурия, которая сочетается со сни-
2+
жением концентрации ионов Mg в крови, уменьшением объема почек. Увеличение массы тела и уровня гликемии в крови (но в пределах
нормы) сопровождается нарастанием микроальбуминурии.
2. В группе пациентов 60 лет и старше, в отличие от более молодых, выявлены следующие особенности при суточном мониторировании АД: средние показатели диастолического АД были достоверно меньше в течение суток, установлена более значимая вариабельность систолического АД, чаще регистрируется недостаточное снижение, а также повышение АД в ночное время, достоверное увеличение индекса времени гипертензии систолического АД. Зафиксирован факт недостаточного снижения систолического АД в ночные часы у больных обеих возрастных групп. Повышение систолического АД в ночные часы, недостаточное ночное снижение АД, увеличение вариабельности систолического АД в дневные часы и индекса времени систолического АД в ночные часы сопровождается увеличением микроальбуминурии у пациентов старше 60 лет.
ЛИТЕРАТУРА
1. Комиссаренко И.А., Лазебник Л.Б., Левченко C.B.
Клин. геронтол. 2004; 7: 29-35.
2. Литвин А.Ю. Кардиология: 1996: 9: 74-81.
3. Лукомская И.С., Лавренева Т.П., Томилина Н.А. и др.
Вопросы медицинской химии. 1986; 5: 112-119.
4. Мазур Е.С., Калязина В.В. Тер.арх. 1999; 1: 22-25.
5. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 448.
6. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Клин. фармакол. и тер. 2002; 11(3): 16-18.
7. Мясоедова С.Е., Соколов Д.В., Воробьева Е.В. и др. Клин. геронтол. 2005; 2: 41-45.
8. Никитина Е.А. Показатели суточного мониторирова-ния артериального давления у больных систоло-диа-столической артериальной гипертензией пожилого возраста и их динамика под влиянием лечения. Авто-реф. дис. М., 2001. 24.
9. Якусевич В.В., Можейко М.Е., Рябихин Е.А. и др. Клин. геронтол. 2005; 2: 32-34.
10. Cockroft D., Gault M. Nefron. 1976; 16: 31-41.
11. Fliser D., Ritz E. Gerontology. 1998; 44(3): 23-31.
12. Kario K., Matsou T., Kobayashi H. et al. Hypertension. 1996; 27: 130-135.
13. Luders S., Rothemeyer M., Zuchner C. et al. J. Hyper-tens. 1998; 16(2): 215.
14. McLachlan M. Lancet 1978; 2: 143.
15. O'Brien E.T., Sheridan S., O^alley K. et al. Lancet 1988; 2: 397.
16. Opsahl J.A., Abraham P.A., Keane W.E.. Amer. J. Hy-pertens. 1988; 1(1): 17-120.
17. Pontermoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Amer. J. Hypertens. 1998; 11: 430-438.
18. Redon J., Liso Y., Lozano J.V. Amer. J. Hypertens. 1994; 7: 801-807
19. Staessen J. A., Bieniaszewski L., O'Brien E. et al. Hypertension. 1997; 29: 30-39.
20. Staessen J. A. et al. Hypertension. 1995; 26: 912-918.
21. World Health Organisation - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens. 1999; 17: 151-183.
Поступила 17.11.2005
ВНИМАНИЕ!!!
I ï Г0ГНЧ. Г.[
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛEGHb
и
АССОЦИИРОВАННЫЕ БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ hPOflnnRPAlLLFH.iy
Б издательстве НЬЮДИАМЕД вышла книга авторов Е.Е. Гогина, Г.Е. Гогина
«Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика, выбор лечения»
В книге на основе многолетнего клинического опыта рассмотрены особенности течения гипертонической болезни — «эссенциальной» гипертонии, вариабельной и изменчивой, но нозологически единой и патогенетически обособленной, освещен вклад отечественных терапевтических школ в изучение гипертонической болезни, проанализированы мировые достижения в разработке стандартов диагностики и лечения, успехи популяционной стратегии, обеспечившей ограничение пандемии артериальной гипертонии, развитие активных методов помощи при сопутствующей ей ишемической болезни и снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в социально стабильных странах. Рассмотрены возможности эхокардиографии в объективизации изменений сердца и задачи раннего установления симптоматических (монопатогенетических) гипертоний. Большое место в книге отведено лечению гипертонической болезни — стандартному гипотензивному и индивидуально оптимизированному в соответствии со стадией и проявлениями болезни, сочетающему базисную патогенетическую терапию с курсовой симптоматической, которые обеспечивают вторичную профилактику осложнений.
Книга предназначена терапевтам, кардиологам, студентам и преподавателям медицинских вузов и биологических факультетов университетов.
