CC BY
14
2. Mugesh G, Du Mont WW, Sies H. Chermistry of biologically important syntheticorganoselenium compounds. Chem Rev 2001; 101: 2125-79.
3. Nogueira CW, Zeni G, Rocha JB. Organoselenium and organotellurium compounds: toxicology and pharmacology. Chem Rev 2004; 104: 6255-85.
4. Loreto ES, Mario DA, Santurio JM, Alves SH, Nogueira CW, Zeni G. In vitro antifungal evaluation and structure-activity relationship of diphenyl diselenide andsynthetic analogues. Mycoses 2011; 54: 572-6.
5. Craig A. Bayse, Julia L. Brumaghim. Biochalcogen Chemistry: The Biological Chemistry of Sulfur, Selenium, and Tellurium // ACS Symposium Series. Am. Chem. Soc.: Washington. DC. 2013. P. 223.
6. Derek J. Woollins, Risto S. Laitinen. Selenium and Tellurium Chemistry. From Small Molecules to Biomolecules and Materials // 201 Springer-Verlag. Berlin. Heidelberg. 2011. Р. 323.
7. Mautner H., Chu Sh., Lee C.M // J. Org. Chem. 1962. Vol. 27. P. 3671-3673.
8. Решедько Г.К., Стецюк О.У Особенности определения чувствительности микроорганизмов диско-диффузионным методом // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2001. - Т. 3, № 4. - С. 28-32.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ
1 2 © Яблочкина Е.С.\ Миндубаева Ф.А.2
Коммунальное государственное учреждение «Средняя
образовательная школа № 81», Республика Казахстан, г. Караганда Карагандинский государственный медицинский университет, Республика Казахстан, г. Караганда
В эксперименте на 12 беспородных собаках при моделировании ожирения были изучены изменения периферического кровообращения по данным оксиметрии, перистальтики кишечника по данным фоноэнте-рографии и количества микроорганизмов в посевах кала на среду эндо-висмут. Было установлено, что развитие ожирения приводило к снижению содержания кислорода в периферических тканях. Это приводило к гипоксии и снижению двигательной активности кишечника. В свою очередь, при снижении двигательной активности кишечника уменьшалась скорость продвижения кишечного содержимого по пищеварительному тракту и, за счет этого возрастало количество колонии образующих единиц кишечной микрофлоры в каловых массах. То есть, развитие экспериментального ожирения приводило к функциональным изменениям кишечника.
1 Ученик 11 «Б» класса КГУ «СОШ № 81».
2 Заведующий кафедрой физиологии КГМУ, доктор медицинских наук, профессор.
Ключевые слова: экспериментальное ожирение, гипоксия, оксимет-рия, перистальтика кишечника, фоноэнтерография, кишечная микрофлора.
Неуклонный и повсеместный рост распространенности и омоложение ожирения [1; 2] позволяют отнести его к «болезням образа жизни» или «болезням цивилизации» [3]. При этом лишь в 5-7 % случаев удается выявить этиологию и патогенез данной патологии, что свидетельствует о недостаточной изученности причинно -следственных механизмов развития ожирения [1; 2]. Поэтому наиболее часто используют термин алиментарное ожирение (АО).
Более того, ожирение рассматривают в сочетании с другими заболеваниями, в первую очередь упоминаются инсулинорезистентность (ИР) и гипергликемию (ГГ), артериальную гипертензию (АГ) и гиперлипидемию (ГЛ). Такое сочетание патологических состояний получило название метаболический синдром (МС) [4; 5; 6].
Следует отметить, что ИР, ГГ, АГ, ГЛ и АО рассматривают как самостоятельную патологию, взаимно отягощающую течение друг друга, а не звенья единого патологического процесса [4].
Согласно положениям психоэмоциональной информационно-энергетической теории ожирения, базирующейся на принципах доминанты А.А. Ухтомского [7], теории функциональных систем [8] и биологической теории эмоций [9] П.К. Анохина и принципах эндогенизации патологических процессов пусковым фактором в развитии ожирения является прогрессивно растущий поток информации и эмоциональное напряжение, которые резко увеличивают интенсивность функционирования центральной нервной системы (ЦНС) [2]. При этом включаются адаптационные механизмы энергетического удовлетворения запроса стрессора к ЦНС, что, в конечном счете, приводит к последовательному развитию патологических состояний, входящих в состав МС [2; 4].
По сути, при АО происходит нарушение функционального состояния всех органов и систем, в основе которых лежат сгущение крови, нарушения микроциркуляции и, развивающаяся на этом фоне гипоксия.
Целью нашего исследования являлось изучение изменения функционального состояния кишечника на фоне развития экспериментального ожирения.
Исходя из этого, были поставлены следующие задачи:
1. Изучить изменение показателей оксиметрии на фоне развития экспериментального ожирения.
2. Изучить изменение перистальтики кишечника по данным фоноэн-терографии на фоне развития экспериментального ожирения.
3. Изучить изменение количественных показателей бактериального обсеменения каловых масс на фоне развития экспериментального ожирения.
4. Обосновать значение ожирения в развитии нарушений функционального состояния кишечника.
Материалы и методы исследования
В основу нашего сообщения положены результаты экспериментальных исследований, выполненных на 12 беспородных собаках-самках весом 8,411,8 кг, в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ и под наблюдением городской ветеринарной клиники г. Великий Новгород в июле-августе 2015 г.
Моделирование ожирения производили в соответствии с описанием «Способа моделирования ожирения в эксперименте» (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке № 2015111713 от 04.02.2016 г.).
Способ моделирования ожирения в эксперименте, заключается в том, что кормление животного производят 3 раза в сутки высококалорийным кормом, состоящим из стандартного по количеству для данного вида животного сбалансированными питательными смесями и, дополнительно, без ограничения пищей, в большом количестве содержащей животные жиры. При этом перед каждым кормлением за 10 минут до него производят инъекцию инсулина из расчета 0,1 ед. на 1 кг веса животного. Сбалансированные стандартные корма обеспечивают поступление в организм необходимое для нормальной жизнедеятельности количество нутриентов, а акцент на дополнительном потреблении пищи богатой животными жирами, а не углеводами позволяет ускорить набор веса животным. Потребление богатой животными жирами пищи обеспечивается голодом на фоне введения инсулина, а медленное расщепление и всасывание в пищеварительном тракте жиров, по сравнению с углеводами, поддерживает чувство голода и поедание богатой животными жирами пищи.
Для оценки функционального состояния пищеварительного тракта в эксперименте были выбраны следующие показатели:
- насыщение периферических тканей кислородом;
- двигательная активность кишечника;
- количество кишечных микроорганизмов в кале.
Все эти показатели вместе позволяют оценить состояние функции желудочно-кишечного тракта в норме и при ожирении. Так содержание кислорода в периферических тканях до и после моделирования ожирения позволяет выявить общую реакцию кровообращения на ожирение. Изменение активности сокращений кишечника будет показывать как при общих изменениях кровообращения и содержания в периферических тканях кислорода меняется продвижение содержимого по пищеварительному тракту. Увеличение или уменьшение количества микроорганизмов в кишечнике показывает, как изменение двигательной активности кишечника влияет на размножение микробов в кишечнике. Если микроорганизмов становиться меньше,
это значит, что скорость продвижения пищи по кишечнику увеличилась и, наоборот, при увеличении их количества скорость прохождения пищи по кишечнику снижается.
Для определения содержания в периферических тканях кислорода производили оксиметрию на языке, что позволяло выявить изменения на фоне моделирования ожирения.
Оценку перистальтики кишечника производили по данным фоноэнтеро-графического (ФЭГ) исследования, которое производили утром, натощак, но после приема постного бульона из расчета 10 мл на 1 кг веса животного. При регистрации перистальтических шумов оценивали количество и амплитуду перистальтических волн. производили при скорости ленты 10 см в 1 минуту и амплитудой силы тока 2,5 мА. Запись производили в течение 3 минут. Для объективизации интерпретации результатов ФЭГ был предложен индивидуальный стандарт. То есть, сравнение показателей производили у каждого животного до и после моделирования ожирения между собой. При этом результаты, зарегистрированные до моделирования ожирения, принимали за 100,0 % (индивидуальный стандарт), а после его моделирования выражали в процентах по отношению к индивидуальному стандарту.
Для повышения разрешающей способности ФЭГ мы использовали «Воспринимающее устройство для фоноэнтерографии», применение которого позволяет проводить регистрацию перистальтических шумов непосредственно над заданным отделом брюшной полости, автономно, исключая регистрацию звуковых волн исходящих от органов, расположенных в других ее отделах. (Патент РК № 29051; авторы; Салехов С.А. и соавт.).
Для определения количественных показателей кишечной микрофлоры в кале посевы материала производили на среду эндо-висмут, специфичную для культивирования кишечной микрофлоры.
Исследование проводили через 2 недели после карантина животного перед моделированием ожирения и через 30 суток после этого. При этом увеличение веса животного за этот период возрастало на 20-25 %, что позволяло считать результат моделирования ожирения достигнутым.
При статистической обработке показателей рассчитывали среднюю арифметическую (М), ошибку средней арифметической (т) и определяли достоверность различий между показателями до и после моделирования ожирения по формуле и таблице Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
Первым этапом нашего исследования было изучение изменения показателей оксиметрии в периферических тканях. Было установлено, что после моделирования ожирения отмечалось снижение содержания кислорода по данным оксиметрии на языке на 2,2 ± 0,3 %. То есть различия между показателями до и после моделирования ожирения были достоверными (Р < 0,05).
Во время второго этапа исследований мы провели оценку двигательной активности кишечника по данным ФЭГ. Было установлено, что после моделирования ожирения отмечалось уменьшение количества перистальтических волн на 11,4 ± 2,6 % по сравнению с индивидуальным стандартом. При этом различия между количеством перистальтических волн до и после моделирования ожирения были достоверными (Р < 0,05).
Кроме того мы сравнили амплитуду перистальтических волн до и после моделирования ожирения. Было установлено, что высота зубцов на фоноэн-терограммах после развития ожирения уменьшилась на 14,8 ± 3,1 %. Это было достоверно меньше, чем амплитуда перистальтических волн до моделирования ожирения (Р < 0,05).
Третий этап исследований заключался в сравнении количества микроорганизмов в посевах кала на среду эндо-висмут, которая специфична для выращивания кишечной микрофлоры. Было установлено, что если до моделирования ожирения рост микрофлоры в посевах каловых масс составлял 1010-12 КОЕ (колонии образующих единиц), то при развитии ожирения степень бактериологической обсемененности кала возросла до 1012-13 КОЕ, то есть, многократно увеличилась.
Учитывая, что при выполнении первого этапа исследования было установлено, что содержание кислорода в тканях языка достоверно уменьшилось, можно было предполагать, что в других периферических тканях его содержание тоже уменьшится. То есть в стенке кишечника тоже станет меньше содержание кислорода.
При выполнении второго этапа было установлено, что количество зубцов и их высота на ФЭГ стали достоверно меньше. То есть, стала меньше двигательная активность кишечника и продвижение пищи по пищеварительному тракту, стало более медленным. Вероятно, это было связано с тем, что содержание кислорода в тканях кишечной стенки стало меньше.
При выполнении третьего этапа мы установили, что количество микроорганизмов в посевах кала многократно возросло. То есть, из за снижения кислорода в стенке кишечника снизилась его двигательная активность. Снижение двигательной активности привело к замедлению продвижения содержимого по кишечнику. При этом микроорганизмы размножались в кишечнике более долгое время, а их количество возросло во много раз.
На основании полученных результатов мы пришли к следующим выводам:
1. При развитии экспериментального ожирения отмечается уменьшение содержания кислорода в периферических тканях
2. На фоне экспериментального ожирения и развития гипоксии в периферических тканях происходит снижение двигательной активности кишечника, что приводит к замедлению скорости продвижения кишечного содержимого по пищеварительному тракту.
3. На фоне замедления скорости продвижения кишечного содержимого по пищеварительному тракту в просвете кишечника происходит размножение микроорганизмов и их многократное увеличение в каловых массах.
Список литературы:
1. Вебер В.Р. Ожирение (этиология, патогенез, клинические рекомендации / В.Р. Вебер, М.Н. Копина. - Великий Новгород, 2011. - 203 с.
2. Салехов С.А. Психоэмоциональная информационно-энергетическая теория ожирения / С.А. Салехов. - Великий Новгород; Алматы, 2014. - 178 с.
3. Flores G. Factors predicting severe childhood obesity in kindergarteners / G Flores, H. Lin // Int. J. Obes. - 2013. - Vol. 37, - P. 31-39.
4. Салехов С.А. Патогенетические особенности развития метаболического синдрома при ожирении [Электронный ресурс] / С.А. Салехов, М.П. Са-лехова // Здоровье и образование в XXI веке. - 2016. - Том. 18, № 1. - Режим доступа: http://www.clinical-journal.co.uk.
5. Reaven GM. The metabolic syndrome: requiescat in pace. Clin Chem 2005; 51: 931-8. - PMID 15746300.
6. Després J-P, Lemieux I. Review Article Abdominal obesity and metabolic syndrome // Nature 444, 881-887 (14 December 2006). - doi:10.1038/nature05488; Published online 13 December 2006.
7. Ухтомский А.А. Доминанта как рабочий принцип нервных центров / А.А. Ухтомский // Русск. физиол. журн. - 1923. - Т. VI, Вып. 1-3. - С. 31-45.
8. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин. - М.: Медицина, 1975. - 477 с.
9. Анохин П.К. Эмоции // Большая медицинская энциклопедия. T. 35. -M., 1964. - С. 339.
10. Способ моделирования ожирения в эксперименте / С.А. Салехов, Н.Н. Максимюк, С.С. Жолдыбаев (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке № 2015111713 от 04.02.2016 г.) [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www1.fips.ru/wps/portal/Registers/.
