CC BY
35
и интенсивность. Возникая спонтанно, на высоте интенсивной цефалгии тошнота, фонофобии, заканчивались сном. Из-за приступов головной боли девочка вынуждена пропускать занятия в школе.
Акушерский анамнез: Течение беременности, роды, последующее неврологическое развитие без отклонений.
Семейный анамнез: у матери - аномалия развития левой почки, у бабушки со стороны матери гипертоническая болезнь, МКБ (одна почка удалена), у сестры дедушки со стороны матери - мигрень, у троюродного брата - эпилепсия.
При обследовании соматический статус без патологии. В неврологическом статусе очаговых симптомов нет.
Параклинические методы исследования: KT головного мозга, ЭЭГ - патологии не выявили.
ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 70 - 103 уд в мин. Признаки неполной блокады передне-верхне ветви ЛНПГ. Косвенные признаки неполной блокады правой ножки ПГ.
ЭХО КГ: Умеренный пролапс митрального клапана. Аномалия подклапанного аппарата.
Параклинические методы исследования:
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: ВСА L - деформация по типу спирали ? (петли?) на расстоянии - 28 мм от устья, BCAs - двойной перегиб. Заключение: S -деформация с перегибом BCAs, S -деформация с перегибом BCAL.
ТКД + проба с пережатием. Заключение: Высокая степень толерантности головного мозга к ишемии.
Данные лабораторных исследований - в пределах возрастной нормы.
Проведено оперативное лечение:
Резекция патологической извитости левой ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое устье.
МРТ магистральных сосудов шеи:
Заключение: Определяется справа выше деления ОСА на 27мм -двойной перегиб ВСА. Слева - ход ВСА прямолинейный. Функционирующие просветы сосудов без изменения интенсивности MP - сигнала.
Через 4 месяца повторное оперативное лечение:
Резекция патологической извитости ВСА с реимплантацией в старое русло.
Т.О., у ребенка с мигренозными цефалгиями выявлены врожденные аномалии магистральных артерий головы (деформация внутренней сонной артерии с перегибом с 2-х сторон) с нарушением церебральной гемодинамики, после оперативного лечения которых, головные боли купировались.
Обсуждение:
Результаты исследований свидетельствуют о достаточно широкой распространенности различных форм цереброваскулярных расстройств в общей детской популяции (46,5%). В структуре патологии мозговой гемодинамики наибольший удельный вес составляют нарушения регуляторного характера, и их распространенность достоверно зависима от экологической ситуации. Изменения церебрального кровотока, обусловленные ангиодисплазиями, составляют 0,63%. В то же время, частота аномалий сосудов у детей с вазопатическими цефалгиями высока - 38%. Ангиодисплазии в ряде случаев служат, по-видимому, основной причиной цефал-гий, в других - отягощают клинические проявления цереброваскулярной патологии регуляторного характера и системных сосудистых заболеваний. Возрастная эволюция ангиодисплазий различна: они могут осложниться очаговыми поражениями мозга (ТИА, инсульты), что, как правило, бывает у детей при множественных пороках развития сердечно-сосудистой системы, либо некоторые их формы (патологическая извитость) могут нивелироваться в процессе роста ребенка.
Выводы:
Анализ результатов исследований подтверждает необходимость изучения различных аспектов цереброваскулярных заболеваний с позиций единого континуума, включающего как состояния, предшествующего развитию нарушений мозгового кровообращения, так и возрастную эволюцию сосудистой патологии, что в целом соответствует концепции континуума переходных состояний здоровья. Спектр факторов риска развития сосудисто-мозговых расстройств, включая инсульты, и степень их значимости отличны в различных возрастных периодах, равно как и меры, их профилактики.
Полученные в результате исследования данные позволяют обсуждать вопрос о внесении изменений в критерии диагностики мигрени, в частности - следует учитывать отсутствие данных о структурных изменениях прецеребральных и церебральных артерий при ангиологическом исследовании.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕДУЩИХ МЕХАНИЗМОВ ВЕГЕТАТИВНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА ПО ДАННЫМ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИИ А.Я. Захидов, В.З. Мазгутов, Д.М. Сабиров, Х.Х. Хапий
Московский областной научно-исследовательский клинический институт
ТашИУВ
Согласно современным представлениям, вегетативная нервная система (ВНС) принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутрен-
ней среды в норме и патологии. На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного обеспечения организма (BOO). Очевидно, это в полней мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).
Вместе с тем, в настоящее время проблема роли BOO в развитии и течении МИ остается окончательно не разработанным, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при МИ.
Изучение функциональных характеристик ВНС к настоящему времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендованы и используются оценка реакции синусового узла, как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне ССС и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ) (1,2,3). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегето-кардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. Т.е., на базе КИТ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегето-кардиальном уровне в частности, и организма в це-лом(1,4,5). Исходя из данных предпосылок, в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИТ.
Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих механизмов BOO у больных в остром периоде МИ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Обследовано 50 больных в остром периоде МИ. Обследованные больные были разделены на 2 группы соответственно характеру МИ: 1-гр.-25 больных с геморрагическим инсультом (ГИ); 2-гр.-25 больных с ише-мическим инсультом (ИИ). Контрольной группой служили 15 больных с последствиями МИ. КИТ проводили в 1, 3-5, 6-7 дни поступления в клинику больных, и перед выпиской из больницы. КИТ проводилась во II стандартном отведении в реальном масштабе времени со скоростью 50 мм/сек., электрокардиографом ЭКП-03 Ml. Для изучения статистических параметров ритма сердца использовалась выборка в 100 кардиоциклов. Измерялись интервалы R-R, записывались в статистический ряд.
Рассчитывали следующие показатели: Мо - мода - наиболее часто встречающиеся значения КИТ, характеризующие нейро-гуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо - амплитуда моды - число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатического-адреналового (СА) звена на синусовый узел; ДХ - вариационный размах - разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН - индекс напряжения = Амо/2 х Мо - отражает степень централизации управления сердечным ритмом.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены в таблице 1.
Таблица 1. Характеристика активности ведущих механизмов В 00 при ИИ (М±м)
Сроки исследования. Анализируемые параметры КИТ
Мо(сек) Амо(%) ДХ(сек) ИН(усл. ед.)
1-сутки 0,86±0,04 27,18±2,35 0,12±0,01 227,18±51,30
3-сутки 0,84±0,03 25,6±2,58 0,12±0,01 261,94±60,17
6-сутки 0,88±0,03 20,35±1,94 0,14±0,02 122,2±60,74
Перед вып. 0,90±0,03 20,85±2,13 0,17*0,02 110,88±32,08
Контр, гр. 0,94±0,05 20,33±2,38 0,16±0,03 103,1 ±26,68
Как следует из таблицы, в 1-е сутки ИИ реакции ССС принимают выраженный СА характер. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо (на 126%), как индикатора СА напряженности. Параллельно и, что вполне закономерно, снижаются величины Мо (на 8,5%) и ДХ (на 25%), характеризующие активность НГ и ПС механизмов BOO. Всё это в конечном итоге обусловливает более чем в два раза повышение величины ИН (па 220%), являясь не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, по и характеризующим тяжесть состояния больных. Т.о., 1-е сутки ИИ, вегето-висцеральные взаимоотношения на уровне ССС, характеризуются резким преобладанием СА механизмов.
На 3-й сутки от момента заболевания имеет место тенденция к дальнейшему понижению значений Мо (на 11%), при сохранении стартовых значений АХ. Показатели АМо практически находятся также на стартовых позициях даже с некоторым понижением (на 130%). Указанный вегетативный статус способствует динамичному напряжению адаптационных механизмов систем гомеостаза организма больных, о чем наглядно свидетельствуют тенденция к дальнейшему повышению величины ИН (на 254%). Обобщая результаты исследований, выполненных на 3-й сутки от начала заболевания, можно констатировать, что данный период является по всей видимости переходным в системе регуляции BOO, поскольку СА механизмы начинают себя исчерпывать, а ПС и НГ находятся в состоянии функционального торможения, т.е. имеет место диссоциации во взаимоотношениях СА с одной стороны, ПС и НГ механизмов ВНС с другой. Происходит процесс нивелирования роли центрального контура в управлении его влияния на вегето-висцеральные функции и в частности на уровне ССС, что обуславливает недостаточную интеграцию ведущих механизмов BOO и создает ситуацию дальнейшего
напряжения адаптивных механизмов организма. Т.о., 3-й сутки ИИ можно считать как критические в динамике заболевания. Очевидно, недостаточная интеграция ведущих механизмов BOO в конечном итоге привело к срыву резервных возможностей организма и создал предпосылки для неблагоприятного исхода заболевания у 7 (28%) больных с ИИ.
6-сутки ИИ характеризуются явной тенденцией к превалированию роли ПС и НГ механизмов в регуляции вегетативного тонуса, о чем свидетельствуют повышение значений Мо, ДХ. СА напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию. Процесс BOO переходит с катаболической на анаболическую фазу и это закономерно сопровождается снижением величины ИН до показателей статистически не отличающихся от контрольного уровня. Данная тенденция еще более закрепляется перед выпиской.
Результаты исследования параметров КИТ у больных с ГИ представлены в таблице 2.
Таблица 2. Характеристика ведущих механизмов BOO при ГИ (М±м)
Сроки исследования Анализируемые параметры КИТ
Мо(сек) Амо(%) ДХ(сек). ИН(ус.ед)
1-сутки 0,81±0,07 33,35±3,46 0,12±0,03 171,55±13,78
3-сутки 0,78±0,07 24,00±2,51 0,11±0,02 139,86±13,28
6-сутки 0,82±0,12 18,2±2,24 0,18±0,04 61,65±11,75
Контр. 0,94±0,05 20,33±2,38 0,16±0,03 103,00±16,68
Как следует из полученных данных, в 1 -е сутки ГИ у больных имеет место значительное снижение показателей Мо (на 15%) и ДХ (на 25%) по отношению к контролю. Эти изменения косвенно свидетельствуют о взаимосвязи функциональной активности НГ и ПС механизмов в системе BOO. Наряду с этим, значительно возрастают значение Амо (165%), как эквивалент напряжения СА механизмов, что значительно превосходит аналогичного показателя у больных с ИИ. Однако подобное состояние относительной гиперсимпатикотонии у больных данной группы не в состоянии обеспечить должного уровня адаптации в реакциях организма. Это обусловливает относительно низкие значения ИН у данных больных, причем величины ИН и соответственно уровни адаптивности значительно ниже, нежели у больных с ИИ. В свою очередь низкий уровень резерва адаптации создает предпосылки для неблагоприятного исхода заболевания, что находит свое подтверждение в клинических наблюдениях, где летальность составила 76% (19 больных), что практически в три раза превышает летальность у больных с ИИ.
Достижение 3-их суток способствует еще большему снижению функциональной активности НГ, ПС механизмов в системе BOO. Об этом свидетельствует продолжающееся снижение значений Мо (17%) и ДХ (31%). На этом фоне у больных с ГИ резко снижаются значения АМо, т.е., в целом идет депрессия всех систем BOO. По всей видимости, 3-й сутки ГИ следует считать критическими, поскольку резервы адаптивных возможностей на фоне тяжелого стресса еще более снижаются, что находит свое отражение в снижении показателей ИН по отношению к стартовым значениям.
6-е сутки характеризуются повышением активности НГ механизмов, на фоне снижения СА активности (на 10%). Это находит свое отражение на общем уровне резерва адаптации, вследствие чего значения ИН у больных данной группы больных снижается (на 41%), даже ниже нормативных величин. Т.о., 6-е сутки от момента реализации ГИ также необходимо относить к критическим проявлениям в системе адаптации, что безусловно может влиять на исход заболевания.
Представляют интерес результаты сравнительного анализа параметров КИТ у больных с летальным исходом и реабилитированных (Табл. 3).
Таблица 3. Результаты сравнительного анализа показателей функционального состояния ВНСу больных с летальным исходом и реабилитированных___
1 -сутк. Летальный исход Благоприятный исход
Мо АМо ДХ ИН Мо АМо ДХ ИН
0,85 25 0,13 254 1,10 24 0,16 217
3-сутк. 0,85 22 0,12 196 0,96 16 0,15 68
6-сутк. 0,80 29 0,09 675 0,97 25 0,19 105
Как следует из данных таблицы, для больных с летальным исходом в 1 -е сутки от начала манифестации проявлений патологии относительно показателей реабилитированных больных, имеют место более низкие значения Мо и ДХ, т.е. для больных с летальным исходом уже на первых стадиях заболевания характерно угнетение НГ и ПС механизмов в обеспечении адаптивных реакций. В то же время состояние функциональной активности СА механизмов у больных обеих групп были практически идентичным и, что и обусловило незначительное различие в показателях ИН.
Т.о., первым проявлением риска летального исхода является стартовая несостоятельность НГ и ПС механизмов, которые в дальнейшем должны обеспечивать оптимальную кинетику адаптивных реакций. Это положение находит свое подтверждение и на 3-й сутки заболевания, когда у больных с летальным исходом продолжает сохраняться относительное напряжение СА механизмов, вследствие чего показатели АМо у больных с летальным исходом уже превосходят аналогичные значения реабилитированных больных. Однако состояние функциональной активности НГ и ПС механизмов у больных с летальным исходом характеризуются более ингибированным, нежели у реабилитированных. Подобная тенденция сохраняется и на 6-е сутки, при этом особенно высоко различие в значениях ДХ, т.е. функциональное состояние ПС механизмов у реабилитированных больных более чем в 2 раза, по абсолютным значениям ДХ, превосходит аналогичный статус у
больных с летальным исходом. Т.о., можно заключить, что если феномен летальности в 1-е и 3-й сутки заболевания обратно зависит от функциональной активности CA механизмов, то в последующие сутки феномен летальности находится в обратной зависимости от активности НГ и ПС механизмов.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Т.о., результаты проведенных исследований в целом свидетельствуют о наличие фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ, осложненного нарушениями сердечной деятельности. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г.Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс.
Вместе с тем, как показывают результаты исследований, отмечаются дифференцированные изменения активности ведущих механизмов ВНС при различном характере МИ. В частности, в первые сутки МИ отмечается чрезвычайное напряжение CA механизмов, которое значительно более выражено у больных с ГИ.
Третьи сутки заболевания можно рассматривать как переходной этап, так как в этот период напряжения CA механизмов сменяются на ПС. Между тем, если у больных с ИИ смена приоритетов в реакции ведущих механизмов ВНС идет более плавно, то у больных с ГИ отмечается резкий спад активности CA, на фоне снижения ИН, что свидетельствует о нарушении интегративной деятельности ВНС и снижении адаптивных возможностей организма. И, наконец, шестые сутки можно оценить как ПС фазу напряжения механизмов ВНС со стабилизацией характеристик.
Результаты исследований в определенной степени согласуются с представлениями о том, что более тяжелое течение и высокая степень летальности характерны именно для ГИ. Полученные данные свидетельствуют, с одной стороны, о большей стрессовой значимости ГИ для организма, а с другой стороны, указывают на влияние дезинтеграции ведущих механизмов BOO организма на течение и исход МИ.
Согласно данным литературы метод КИГ имеет определенное прогностическое значение в оценке перспективы течения заболевания, исходов их, адекватности проводимой терапии (1,2,5), что подтверждается результатами сравнительного анализа параметров КИГ у больных с летальным исходом и реабилитированных.
Сопоставление динамики параметров КИГ выявило идентичность в CA реакциях в обеих групп больных, в то же время при летальных случаях характерным являлась стартовая несостоятельность ПС и НГ механизмов. Такая тенденция угнетения ПС и НГ механизмов сохранялась и в последующие сроки исследования, хотя отмечается повышение CA механизмов и ИН, что, по-видимому, обусловлено претерминальной мобилизацией защитных сил организма.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
На основе результатов исследований можно заключить, что в оценке степени напряженности адапта-ционно-компенсаторных возможностей организма и их резерва, в контролировании эффективности проводимой терапии, а также в прогнозировании течения и исхода при МИ эффективным способом является установление КИГ мониторинга у больных. В частности, выявление адекватной фазовой преемственности в системе BOO по данным КИТ, в виде смены активации CA на ПС механизмы регуляции, служит объективным критерием благоприятного исхода заболевания. А отсутствие фазовой преемственности и обнаружение стартовой несостоятельности ПС и НГ механизмов служит одним из критериев высокого риска неблагоприятного исхода заболевания.
Полученные данные диктуют необходимость дифференцированного подхода к вегетотропной терапии в динамике МИ, поскольку ее адекватность должна определяться приоритетом отдельных механизмов ВНС.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баевский P.M. и др. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М., Наука, 1984: 219 с.
2. Явелев И.С., Грацианский НА., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть первая).//Кардиология. М., 1997; 2: с.61-69.
3. Appel M.L., Berger R.D., Saul J.P. et al. Beat-to-beat Variability of Cardiovascular Variables: Noise or music? J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 14: 1139-1148.
4. Lombardi F., Sandrone G., Pernpruner S. Et al. Heart Rate Variability as an Index of Sympatovagal Interaction After Acute Myocardial Infarction. Am. J. Cardiol. 1987;60:1239-1245.
5. Task Forse of the European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standarts of Measurements, Physiological Interpretation and Clinical Use. Circulation, 1996: 93:1043-1065.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ Е.Г. Клочева
Исследования вегетативного статуса у больных геморрагическим инсультом в отдаленном периоде показали, что признаки вегетативной дисфункции, равно как и признаки окислительного стресса по показателям состояния глутатион-аскорбатной антиоксидантной системы, сохраняются у больных длительный период, несмотря на отчетливый регресс неврологической очаговой симптоматики [2]. В связи с этим поиск эффективных средств лечения для улучшения качества жизни больных в постинсультном периоде имеет важное значение.
