CC BY
19
УДК: 616.12-008.46-036.12:616.12-008.1
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
К.ГУЛЯМОВА, Р.И.УСМАНОВ, Е.Б.ЗУЕВА
Functional status and diastolic cardiac function in patients with chronic heart failure
K.GULYAMOVA, R.I.USMANOV, E.B.ZUEVA_
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется широкой распространенностью, крайне неблагоприятным прогнозом и большими финансовыми затратами на лечение. Постарение населения, увеличение числа больных, переживших инфаркт миокарда, пациентов с другими формами ишемической болезни сердца, гипертонической болезнью, распознавание пациентов с кардиомиопатиями при незначительном уменьшении числа больных с ревматическими пороками сердца способствовали росту ХСН.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, диастолическая функция, систолическая сердечная недостаточность.
Chronic heart failure (CHF) is one of the main issues of the modern medicine and is characterized by wide spread, unfavorable prognosis and big financial expenses. The relevance of CHF is determined by several important points. Aging of population, increasing of patients quantity survived after MI, with other types of ischemic heart disease, hypertension, determining patients with cardiomyopathy at insignificant reduce of patients with rheumatic heart disease have promoted the increase of patients with CHF.
Keywords: chronic heart failure, diastolic function, systolic heart failure.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в странах Европы и США варьирует от 1 до 1,5% [1,4], значительно увеличиваясь с возрастом и достигая 10% среди лиц старше 60 лет. В среднем от 3 до 20 человек на 1000 населения страдают СН. Примерно столько же имеют асимптоматическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) [9].
ХСН — заболевание, лечение которого требует огромных финансовых затрат. Ряд современных фар-мако-экономических анализов показал, что на ХСН в странах Европы и США тратится от 1 до 2% всего бюджета здравоохранения [13], что в 5 раз превышает затраты на лечение всех форм злокачественных новообразований. При этом большую часть (от 67 до 70%) на лечение больных с ХСН занимают расходы, связанные с госпитализациями [1,3]. В индустриально развитых странах ХСН - наиболее частая причина госпитализации лиц пожилого возраста [6].
Различают систолическую и диастолическую СН. Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируются со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Снижение ФВ свидетельствует о неполном изгнании крови из полости желудочка и ассоциируется с увеличением конечного систолического объема (КСО). ФВ и КСО являются важными прогностическими показателями выживаемости больных [5].
Однако значительная часть больных с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ [2]. В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ). Число больных с СН-ССФ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической функции. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных с СН доля СН-ССФ невелика и, как правило, не превышает 20% [2,6]. Среди всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля СН-ССФ может достигать 30-50% [7].
Под нарушением диастолической функции приня-
то понимать невозможность желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. Кроме того, на диастолическую функцию оказывает влияние эластичность миокарда, которая снижается с возрастом, при гипертрофии, фиброзе и склерозе миокарда [13].
Развитие нарушения диастолической функции связано с ухудшением обратного захвата ионов кальция в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом АТФ [10].
Патофизиология СН-ССФ, вероятно, гетерогенна. Более чем в 90% случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и ГЛЖ, сахарным диабетом, СН-ССФ может быть обусловлена собственно диастолической дисфункцией [12], но у отдельных пациентов может быть также связана с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла. Наличие у больного с СН-ССФ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств позволяет говорить о нем, как о больном с диастолической СН (ДСН), а при абсолютно нормальных показателях сократимости - как о больном с изолированной диастолической СН [5].
В последние годы получены убедительные данные об активности диастолы сердца на разных структурно-функциональных уровнях. Так, на клеточном уровне процесс расслабления обеспечивается активной деятельностью кальциевого насоса саркоплазматическо-го ретикулума с использованием энергии АТФ [4, 13]. Активность диастолы на органном уровне подтверждается экспериментально установленным сокращением наружной косой и внутренней прямой мышц в раннюю диастолу, растягивающим циркулярные мышцы и обеспечивающим снижение внутрижелудочково-го давления и присасывающее действие желудочков в диастолу [14]. Активность диастолического расслабления подтверждается также выявлением адаптивной нервно-рефлекторной регуляции диастолы сердца в зависимости от сердечною ритма, уровня перифери-
К.Гулямова, Р.И.Усманов, Е.Б.Зуева
ческого венозного кровотока и наполнения правых отделов сердца [11].
Определенное значение в нарушении диастоличе-ских свойств миокарда придают кардиосклерозу. Увеличение в миокарде массы соединительной ткани ведет к снижению его эластических свойств и нарушению координации расслабления отдельных участков миокарда.
После завершения процесса активного расслабления диастолическое наполнение желудочков определяется "пассивными" эластическими свойствами миокарда. Для характеристики "пассивных" эластических свойств многие авторы используют такие обобщенные понятия, как жесткость миокарда и податливость миокарда - величина, обратная жесткости миокарда [8]. Жесткость полости левого желудочка отражает способность желудочка как полой эластической структуры растягиваться под воздействием внутрижелудоч-кового давления. Увеличение жесткости миокарда обнаружено у больных с хронической ИБС как при наличии у них постинфарктного кардиосклероза, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе [4,6]. Особенно выраженное увеличение ригидности полости левого желудочка наблюдается в группе больных с ИБС с клиническими признаками застойной СН [2].
Наиболее информативный и точный эхокардиогра-фический метод оценки диастолического наполнения — исследование трансмитрального и транстрикуспи-дального кровотоков в импульсном режиме. При этом определяются максимальные скорости раннего Vе и позднего диастолического наполнения Vа, их соотношение Vе/Vа; интегральная скорость раннего и позднего наполнения; среднее ускорение и замедление раннего наполнения [6].
В норме пиковая скорость Vе трансмитрального кровотока в среднем равна 0,62 м/с (от 0,45 до 1,0 м/ с). Трикуспидальный поток подобен митральному, но скорость его меньше и в среднем Vе составляет 0,51 м/с (от 0,35 до 0,80 м/с). Нарушения диастолической функции могут встречаться у больных с ИБС, гипертрофической кардиомиопатией и др. Необходимо учитывать влияние экстра- и интракардиальных факторов на показатели заполнения. Наиболее значимыми из них являются возраст, ЧСС, ФВ, преднагрузка, жесткость миокарда, изменения перикарда, наличие и выраженность митральной регургитации [15].
Выделяют четыре типа спектра трансмитрального диастолического потока: "нормальный",
"гипертрофический", "псевдонормальный" и "декомпенсированный" [8]. В процессе возникновения и прогрессировала ХСН спектр трансмитрального диастолического потока претерпевает специфические изменения: начиная с "нормального" типа через "гипертрофический" и "псевдонормальный" до "декомпенсированного" типа.
Такая закономерность присуща большей части больных. При этом отсутствие полного соответствия типа спектра трансмитрального диастолического потока функциональному классу ХСН может быть связано с тем, что у меньшей части больных темп развития этого спектра не соответствует скорости развития декомпенсации [3].
Сравнительный анализ показателей трансмитрального диастолического потока у больных с ИБС пока-
зал, что более существенные изменения диастоличе-ской функции левого желудочка выявляются при крупноочаговом кардиосклерозе [7,14]. К такому же выводу пришли специалисты, изучавшие состояние диасто-лической функции левого желудочка прямыми методами, что подтверждает представление о более высокой жесткости рубцовой ткани по сравнению с неповрежденным миокардом [15].
Согласно современным представлениям, типы диастолической дисфункции отражают степень выраженности нарушения диастолической функции. Ре-стриктивный тип диастолического наполнения является важным предиктором сердечно-сосудистой смертности, т.е. ассоциируется с неблагоприятным прогнозом течения заболевания даже при отсутствии значимого снижения ФВ. Отмечено, что под влиянием адекватной терапии СН возможен переход от рестриктив-ного к гипертрофическому типу [4].
Это подтверждает тот факт, что типы диастолического наполнения ЛЖ ассоциируются с тяжестью диастолической дисфункции.
Среди исследователей функции сердца преобладает мнение, что нарушение диастолической функции наступает раньше, чем систолической, но в итоге приводит к снижению выброса, хотя некоторые авторы склонны отводить диастолическим нарушениям вторичную роль [5]. Ряд исследователей отмечают, что снижение систолической функции сердца всегда сопровождается хотя бы минимальными нарушениями диастолической функции. В то же время есть указания на возможность нарушения диастолической функции без систолических расстройств [13]. По данным ряда ученых, приблизительно в половине случаев развитие СН не сопровождается нарушением систолической функции сердца [3,9]. Другие авторы считают, что для диагностики диастолической СН достаточно только наличия клинических проявлений СН и нормальной ФВ и нет необходимости инструментально подтверждать нарушение диастолической функции [12].
С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН [17].
Возможно, следует склониться к мнению о том, что ни систолическая, ни диастолическая дисфункция отдельно не существует. Говоря о диастолической дисфункции ЛЖ без нарушения его систолической функции, мы рассматриваем СН без дилатации полости ЛЖ, а обсуждая проблему сочетания данных нарушений, мы имеем дело с СН, протекающей с расширением полости ЛЖ. Подобные сомнения в том, что появление и прогрессирование хронической СН, особенно у больных с первичным поражением миокарда, обусловлены изолированным нарушением только диастолической или только систолической функции миокарда, высказывают и другие авторы. Нарушения систолической и диастолической функций сердца наступают, вероятнее всего, одновременно и являются отражением единого процесса нарушения функции сердца, поэтому изолированное рассмотрение систолической и диастолической функций сердца довольно
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2012, № 1
97
Функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных хронической сердечной
условно.
Таким образом, функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) имеет важное прогностическое значение у больных с ХСН, обусловленной систолической и/или диастолической дисфункцией ЛЖ. Чем ниже сократительная способность ПЖ, тем ниже толерантность больных с преимущественно левожелудоч-ковой ХСН к физической нагрузке и тем выше смертность.
Литературы
1. Беленков.Ю.Н., Мареев.В.Ю., Агеев Ф.Т.,Даниельян М.О. Первые результаты национального эпидемиологического исследования - эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) - ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность 2003; 4(3): 116-120.
2. Воронков Л.Г. Хрошчна серцева недостатшсть. Киев Четверта хвиля 2004; 198.
3. Гуревич М.А., Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей М Мед информ. Агентство 2005; 280.
4. Малая Л.Т., Горб Г.Ю., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. Киев Здоров'я 1994; 624.
5. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р. и др. Изменение диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. Кардиология 2001; 2: 78-85.
6. Ускова О.В., Гендепин Г.Е., Сторожаков Г.И. Ремоде-лирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность 2004; 3: 136-139.
7. Штегман, О. А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка - самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? Кардиология 2004; 2: 82-85.
8. Яновский Г.В., Устименко Э.В., Семененко О.И. Воронков Л.Г. Факторы, определяющие выживаемость больных с хронической сердечной недоста-тотчностью. Укр кардюл журн 2004; 3: 21-25.
9. АСС/АНА Guidline Update for the diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult / Abraham W.T., Chin M.H., Feldman A.M. et al 2005. Amer Col Cardiol Found Amer Heart Ass 2005; 82.
10.AIRE: The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) study Investigators. Effect of Ramipril on mortality and morbidity of survivors in acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure Lancet 1993; 42: 821-828.
11.Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect
of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet 1997; 350: 1417-1424.
12.Angeja B., Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation 2003; 107: 659-663.
13. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et.al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. New Engl J Med 2005; 352: 225-237.
14. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regiments on major cardiovascular events: results of prospectively - designed overviews of randomized trials Lancet 2005; 362: 1527-1535.
15. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et.al. Cardiac-resynchronization therapy an implantable defibrilla-tion with or without in advanced chronic heart failure. New Engl Med J 2004; 350: 2140-2150.
16. CIBIS-II Investigators and Committees. The cardiac insuffiency bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999; 353: 9-13.
17. Cleland J.G.F., Pennel D.J., Ray S.G. et al. On behalf of the CHRISTMAS (Carvedilol Hibernation Reversibbe Ischemia Trial: Marker of Success) investigators. Myo-cardial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients with heart failure (CHRISTMAS) tiral); randomized controlled trial. Lancet 2003; 362: 1421.
СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ БУЛГАН БЕМОРЛАРДА ЮРАКНИНГ ФУНКЦИОНАЛ ХОЛАТИ ВА ДИАСТОЛИК ФАОЛИЯТИ
К.Гулямова, Р.И.Усманов, Е.Б.Зуева Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) куп таркалганлиги, ута огир прогнози ва даволашга сарфланадиган катта молиявий харажатлари билан ажралиб туради. Ахоли ёшининг кариши, миокард инфаркти утказган ва юрак ишемик касаллигининг бошка турлари хамда гипертония касаллиги билан огриган беморлар сонининг ортиши, кардиомиопатия-ли кишиларни эрта аниклаш СЮЕ микдорининг орти-шига сабаб булмокда.
Контакт: Гулямова Камола. 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Отделение неотложной терапии РНЦЭМП. Тел.: +99897-4129230. E-mail: guluamova@mail.ru
