CC BY
24
© Родинський О. Г., Гутшк I. О., Бтоконь В. М., Чорнобук М. В. УДК 616. 8092. 4:612. 81/. 82:616 - 008. 6(01)
Родинський О. Г., Гутн1к I. О., Б'шоконь В. М., Чорнобук М. В.
ФУНКЦ1ОНАЛЬН1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ЦЕНТРАЛЬНО! ТА ПЕРИФЕР1ЙНО1 НЕРВОВО! СИСТЕМИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО! КОМПРЕС1ЙНО1
НЕВРОПАТ11"
Державний заклад «Днтропетровська медична академт МОЗ УкраГни»
(м. Дшпропетровськ )
igor-gutnikmd@mail.ru
Робота е фрагментом НДР кафедри ф1з¡олог1У «Мехаызми функцюнування центрально! та перифе-рмно! нервово! системи за нормальних та патоло-пчних умов», № державно! реестраци 0114и000932.
На сьогодн ¡снуе велика ктькють експеримен-тальних даних, результати яких розкривають меха-нiзми формування пщвищено! збудливостi нейроыв рефлекторних дуг спинного мозку пюля уражен-ня периферiйних вiдцiлiв нервово! системи (НС) [8,9,11,25,33,37]. Але, мехаызми цих явищ i досi за-лишаються вивченим не в повному обсязг
Мае значення розкриття особливостей взаемо-зв'язку периферiйних i центральних ланок НС пюля травматичних впливiв [2,16]. Досить детально описана роль центрально! ланки - порушення трофiч-них механiзмiв, якi призводять до дисфункцп пери-ферiйних вщд!гмв. Разом ¡з тим механiзми тривалого впливу ураження периферп на ЦНС вивчено не до-статньо [9,11,14,16].
Пюля ушкодження рефлекторних шляхiв спинного мозку виникае цiлий каскад перебудов в сегментарному апарат та центральних структурах, що спрямований на вщновлення рухово! функцi!: пщси-лення синтезу мiкрофiламентiв аксону, перерозпо-дiл комплексiв РНK-бiлок, чисельнi змЫи в рецепцi! нейронiв до подразниюв та бiологiчно активних ре-човин [2,16,20,24,26].
3 клшки вiдомо, що поступове вiдновлення го-меостатично! функци в нервi у хворих з хроычними формами компресiйно-iшемiчно! невропатi! викли-кае чисельнi сенсорнi i моторы порушення, як досить складно пщлягають фармакологiчнiй корекцi! [5,18,20].
Таким чином питання про змши збудливост не-йронiв пiсля ураження нервово! системи перетина-еться з питаннями пластичност взаeмодiй в ЦНС при рiзних патологiчних станах, в тому чист i при утвореннi осередюв гiперзбуцливостi [9,11,13,21].
3 наведених джерел можливо видiлити найбiльш поширенi види тунельних невропатм, зокрема, за типом ураження нервових стовбурiв верхнiх чи ниж-нiх кiнцiвок, або тулуба [1,15].
Особливий iнтерес, звичайно, викликае компре-сiйна мононевропатiя сiдничного нерва [8,9,12,14]. Осюльки саме вона е найбiльш виразною та зручною
для моделювання такого стану в експеримен^ та доотдження змiн в сегментарному апара^ спинного мозку i власне самих мотонейронах пiсля пери-ферiйно! денервацi! [10,11,21].
Основними проявами компресiйно-iшемiчно! не-вропатi! е парадоксальы больовi реакцi!, такi як хро-нiчний невропатичний бiль, аллодiнiя, парестезiя, якi значно передують руховим розладам та м'язовм атрофi!, яка виступае в ролi несприятливого чинника прогнозу, щодо подальшого вiдновлення змiнених функцм в процесi лiкування [1,5,34,36]. Але, слщ за-значити, механiзми цих процеЫв й досi залишають-ся вивченими недостатньо.
Вивчення цих процеЫв мае на ме^ вирiшення питання зв'язку пiдвищення збуцливостi структур ЦНС.
Пюля перетину нервового стовбура, дистальний юнець нерву пщлягае так званому Валеровському переродженню тобто аксонно-мiелiновiй дегене-рацi!, що унеможливлюе подальше функцюнування цього вiдрiзку нервового волокна до тих тр поки не вщбудеться регенерацiя осьового цилiндру [19,22]. Таким чином також унеможливлюеться i зворотна аферентацiя на денервованiй дтянц^ що призво-дить до процеЫв пiдвищення збуцливостi мотоней-ронiв вщповщного сегменту спинного мозку (СМ), та як наслщок зняття зворотного гальмування [11,16].
Раыше були детально вивчеы нейрофiзiологiчнi механiзми пiдвищення збуцливостi нейроыв спинного мозку в умовах постденервацмно! та постхор-дотомiчно! спшально! гiперрефлексi! [8,9,12,13,16], в умовах дм речовин, якi пiдвищують збуцливiсть нейроыв спинного мозку [17]. Особливiстю ппер-рефлексi! зазначеного ^енезу е суттеве пiдвищення збудливостi мотонейронiв. 3а даними вггчизняних авторiв амплiтуда моносинаптичних рефлекторних вщповщей СМ пiдвищувалася у два-три рази [8,9,12,14].
Дослщження деяких авторiв ¡люструють змiни концентрацi! внутршньоклггинного бiлку нейронiв спинного мозку пюля перерiзу дистальних нервiв [32,38]. Показано що в перин ды пюля перерiзу кон-центрацi! РНК та булку у кгмтиы знижуються, а зго-дом починаеться !! вщновлення, яке сягае свого пiку через певний промiжок часу, насамперед, в залеж-ностi вiд рiвня перетину нерва [23,35].
Певну залежн\сть феномена пперрефлекси в\д швидкост\ аксоплазматичного транспорту проде-монстровано \ на СМ, в експериментах з виявлення зв'язку м\ж довжиною проксимально! д\лянки пере-р\заного нерва та швидюстю настання пперзбуд-ливост\ [8,36,37]. Можливим фактором активаци механ\зм\в пперрефлекси, може бути порушення ретроградного транспорту в аксонах п\сля !х пере-р\зу [37].
Суттевий ¡нтерес викликае вивчення процес\в збудження та гальмування нейрон\в ЦНС на ранн\х етапах формування пперрефлекси, Потребуе вивчення характер супрасп\нальних вплив\в в умовах зростання рефлекторно! активной спинного мозку. Нарешт\, вщкритим залишаеться питання, щодо ко-рекци тако! збудливост\ нейрон\в.
Важливого значення набувае пошук фактор\в як\ б стимулювали метабол\чн\ процеси у нейронах та сприяли б вщновленню уражених структур. Серед низки цих фактор\в сл\д особливо вид\лити гормони, вивчення !х рол\ у в\дновленн\ функци суттево по-л\пшило насл\дки л\кування хворих ¡з травмами НС \ зокрема компрес\йно-\шем\чними синдромами [4]. В\домо, що виявлен\ певн\ законом\рност\ впливу тирео!дних гормон\в на онтогенез та функц\онуван-ня ЦНС [4,17]. Механ\зм впливу багатьох гормон\в на кл\тину т\сно пов'язаний з\ зм\ною внутр\шньо-кгмтинного метабол\зму та швидюстю синтезу б\лку [4,7,28,35].
Очевидним е \ зв'язок процес\в синтезу б\лка \ розвитку сп\нально! пперрефлекси. Так наприклад бтьшють глюкокортико!д\в ¡нпбують синтез б\лку [6,7]. Така д\я пояснюеться, головним чином, моб\л\-зац\ею ам\нокислотних попередник\в гл\когену з пе-рифер\йних опорних структур, таких як к\стки, шк\ра, м'язи \ сполучна тканина, внаслщок посилення роз-паду б\лка, а також гальмування його синтезу \ по-глинання ам\нокислот цими тканинами [7].
Напроти анабол\чний ефект чолов\чого статево-го гормону тестостерону пов'язаний з\ стимуляц\ею синтезу клмтинних б\лк\в [4,6,28,30]. Особливо вира-жений у м'язов\й тканин\, виявляе пряму стимулю-ючу д\ю на синтез ф\бр\лярних б\лк\в, в\н за даними деяких автор\в також впливае \ на синтез ¡нтеграль-них б\лк\в кл\тинно! мембрани [30,34].
1снують припущення що саме завдяки цим про-цесам вщбуваеться стимуляц\я регенераци аксо-н\в, оск\льки на тл\ даних зм\н пщвищуеться мета-бол\чна активн\сть нейрона, а як наслщок зростае ¡нтенсивн\сть синтезу елемент\в цитоскелету, як\ згодом вкриваються аксолемою, що \ дае р\ст нового аксону [25,34,35]. 6 \ протилежна точка зору, яка вказуе на те, що процеси пщвищення збудження
мотонейроыв СМ пов'язаы перш за все з1 збтьшен-ням проникносгп IX мембрани для йоыв Со,2+ , який призводить до активаци кальмодул\нових проте!н-к\наз, що мають негативний вплив на синтез б\лку та елемент\в цитоскелету нейрона [29,31]. В насл\-док збтьшення внутршньоклггинно! концентрацп С':_-~ також вщбуваеться посилення синтезу N0 та перокс\н\триту ^N00-), що призводить до загибел\ клмтини [24]. На сьогодн\ це розглядаеться як мож-ливий механ\зм глутаматно! ексайтотоксичност\, осктьки доведено, що бтышсть канал1в для йоыв Са.2+ активуеться глутаматними NMDA рецепторами [24,26,27,31] Так, показано пщвищення к\лькост\ NMDA-рецептор\в в нейронах ЦНС п\сля перер\зу перифер\йного нерва.
Особливо важливо знати як вщбуваються ц\ процеси п\д час розвитку хрон\чно! компрес\йно-\шем\ч-но! невропатп. Чи можуть вони знаходитись в осно-в\ формування хрон\чного невропатичного болю? Субстратом цього феномену ц\лком може слугувати явище постденервац\йно! пперрефлекси (ПГ) [9,14]. Як показують дослщження перер\зка в експеримент\ задн\х кор\нц\в СМ призводить до пщсилення амп-л\туди вщповщей моносинаптичного пулу [9]. До-слщниками доведено пщвищення чутливост\ мото-нейрон\в до супрасегментарно! стимуляц\! в умовах експериментально! деаферентац\! [8,11].
В той же час на даному етап\ неможливо дати об'ективну характеристику процес\в г\перрефлек-с\!, оск\льки це потребуе детального нейрох\м\чного анал\зу.
Таким чином л\тературн\ дан\ св\дчать що в нейронах СМ п\сля травми перифер\йних нерв\в ви-никають складн\ зм\ни метабол\чних процес\в, що чинять прямий вплив на рефлекторну активн\сть в\д-пов\дно! сегментарно! д\лянки [23].
Актуальшсть подальших досл1джень. Проблема вивчення функц\онування перифер\йно! та центрально! нервово! системи в умовах компрес\й-но-\шем\чних уражень перифер\йних нерв\в, на сьо-годн\, залишаеться актуальним питанням теоретично! та практично! медицини, оск\льки поширенють цих синдром\в в ктмычнм практиц\ зростае. Незва-жаючи на дослщження елемент\в рефлекторно! дуги та впровадження в кл\н\ку метод\в електроф\з\оло-г\чних досл\джень, повноц\нного п\дходу до розкрит-тя аспект\в дано! проблеми поки що не знайдено. Застосування експериментальних електроф\з\оло-г\чних досл\джень, та р\зних моделей фармаколо-г\чного впливу на метабол\чн\ процеси нейрон\в та проникнють !х мембран до певних електролтв, зокрема Са2+ , може дасти змогу зробити конкретн1 висновки щодо процес\в збудження у мотонейронах СМ за умова перифер\йно! денерваци.
Л1тература
1. Агасаров Л. Г. Туннельные синдромы : клинико-патологическая характеристика, диагностика, лечение / Л. Г. Агаса-ров, Е. А. Чузавакова // Рос. Мед. журнал. - 1999. - № 3. - С. 49 - 53.
2. Аксимов Г. А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических повреждений нервных стволов конечностей / Г. А. Аксимов, М. М. Одинак, С. А. Живопупов // Журнал неврологии и психиатрии. -1989. - Т. 89, № 5. - С. 126 - 132.
3. Андрогенная недостаточность у самцов крыс с долгосрочным неонатальным стрептозотоциновым диабетом / К. В. Деркач [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 315 - 318.
4. Бабичев В. Н. Нейроэндокринный эффект половых гормонов / В. Н. Бабичев // Успехи физиол. наук. - 2005. - Т. 36, № 1.- С. 54-67
5. Галушко О. А. Особливост кшшчного ведення пац1ент1в з невропатичним болем / О. А. Галушко // Новая медицина тысячелетия. - 2008. - № 5. - С. 3 - 9.
6. Голиков П. П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта : монография / П. П. Голиков. - М. : Медицина, 1988. - 288 с.
7. Грабовський С. С. Особливост впливу глюкокортикощв на живий оргашзм / С. С. Грабовський // Бюлопя тварин. -2007. - Т. 9, № 1/2. - С. 65 - 69.
8. Динамика постденервационных изменений спинальной рефлекторной активности у белых крыс / Е. А. Макий, А. Г. Родинский, А. Н. Гниненко [и др.] // Нейрофизиология Neurophysiology. - 2007. - T. 39, № 1. - С. 37-46
9. Експериментальне доошдження компрессмночшем1чного ураження сщничного нерва / Б. М. Лузан, А. Т. Носов, Л. О. Ломако [та ¡н.] // Укр. нейрох1рург. журнал. - 2002. - № 3 (19) - С. 6.
10. Живолупов С. А. Клиническая электромионейрография / С. А. Живолупов. - Санкт-Петербург : ВМА, 2007. -152 с.
11. Коновалова А. Н. Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз повреждений периферических нервов / А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапова. - М. : ИПЦ. - Вазар-Ферро, 1994. - 338 с.
12. Макий Е. А. Вызванная активность нейронов спинного мозга в ранние сроки после перерезки седалищного нерва у белых крыс / Е. А. Макий, И. Я. Сердюченко // Нейрофизиология. - 1992. - Т. 24, № 1. - С. 305 - 314.
13. Макий Е. А. Усиление рефлекторных реакций спинного мозга крыс после удаления мозжечка / Е. А. Макий, В. А. Мя-кушко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1992. - Т. 114, № 8. - С. 122 - 124.
14. Макий Е. А. Возможная роль изменений кальциевой проводимости в раннем усилении спинальных рефлекторных ответов после перерезки седалищного нерва / Е. А. Макий, И. Я. Сердюченко // Нейрофизиология. - 1990. - Т. 22, № 6. - С. 826 - 832.
15. Мельцер Р. И. Нейрокомпрессионные синдромы : монография / Р. И. Мельцер, С. М. Омусова, И. У. Иванова. - Петрозаводск, 2002. - 134 с.
16. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мезга / И. А. Борщенко,
A. В Басков., А. Г. Коршунов [и др.] // Вопросы нейрохирургии. - 2000. - № 2. - С. 28-31.
17. Неруш П. О. Вiковi особливост функцюнування нервово-м'язовоУ системи щурiв за умов ппертиреозу / П. О. Неруш, е. А. Маюй, О. Г. Родинський // Фiзiол. журнал. - 2001. - Т. 47, № 5. - С. 12-17.
18. Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишеми-ческих невропатиях / С. А. Живолупов, Е. Ю. Малкова, И. Н. Самарцев [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2010. - № 8. - С. 41 - 50.
19. Стан та перспективи нейрохiрурпчноi допомоги при травматичних ушкодженнях перифермноУ нервово! системи /
B. I. Цимбалюк, М. М. Сушй, Б. М. Лузан [та ¡н.] // Укр. мед. альманах. - 1999. - Т. 2, № 3. - С. 141 - 145.
20. Травматическая компрессия седалищного нерва : некоторые аспекты клиники, диагностики и хирургического лечения / В. И Цимбалюк, Г. Н. Фомин, М. А. Сапон [и др.] // Бюл. УАН. - 1999. - № 1 (18). - С. 17 - 20.
21. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б. М. Гехт, Л. Ф Касаткина, М. И. Самойлов [и др.]. - Таганрог : Изд-во ТРТУ, 1997. - 370 с.
22. Apoptotic cells associated with Wallerian degeneration after experimental spinal cord injury : a possible mechanism of oligodendroglial death / Abe Y, Yamamoto T., Sugiyama Y [et al.] // Neurotrauma. - 1999. - Vol. 16, № 10. - P. 945-952.
23. Aleman M Electrophysiologic Confirmation of Heterogenous Motor Polyneuropathy in Young Cats / M. Aleman, P. J. Dickinson // J. Vet. Intern. Med. - 2014. - Sep 17. doi : 10. 1111/jvim. 12439.
24. Bantel C. Role of adenosine receptors in spinal G-protein activation after peripheral nerve injury / C. Bantel, S. R. Childers, J. C. Eisenach // Anesthesiology. - 2002. - Vol. 96, № 6. - P. 1443-1449.
25. Blizzard C. A. Axonal shearing in mature cortical neurons induces attempted regeneration and the reestablishment of neurite polarity / C. A. Blizzard, A. E. King // Brain Res. - 2009. - Vol. 1, № 1300. - P. 24 - 36.
26. Bronfman F. C. Spatiotemporal intracellular dynamics of neurotrophin and its receptors. Implications for neurotrophin signaling and neuronal function / F. C. Bronfman, O. M. Lazo // Handb. Exp. Pharmacol. - 2014. - Vol. 220. - P. 33 - 65.
27. Choi D. W. Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system / D. W. Choi // Neuron. - 1988. - Vol. I1. - P. 623 -634.
28. Didebulidze N. A. Modulating effects of androgenns on development adaptive-compensatory processes in organism of experimental animals-males / N. A. Didebulidze, T. M. Sumbadze // Georgian Med. News. - 2010. - Vol. 186. - P. 62 - 67.
29. Eldadah B. A. Caspase pathways, neuronal apoptosis, and CNS in-jury / B. A. Eldadah, A. I. Faden // J. Neurotrauma. -2000. - Vol. 17, № 10. - P. 811-829.
30. Evans N. A. Current concepts in anabolic-androgenic steroids / N. A. Evans // Am. J. Sports. Med. - 2004. - Vol. 32 (2). -Р. 534 - 542.
31. Harris R. J. Extracellular pH, potassium, and calcium activities in progressive ischaemia of rat cortex / R. J. Harris, L. Symon // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1984. - Vol. 4. - P. 178-186.
32. Lowrie M. B. Cell death of spinal interneurones / M. B. Lowrie, S. J. Lawson // Prog. Neuro-biol. - 2000. - Vol. 61, № 6. -P. 543-555.
33. Neunuebel J. P. Electrical synapse formation disrupts calcium-dependent exocytosis, but not vesicle mobilization / J. P. Neunuebel, M. J. Zoran // Synapse. - 2005. - Vol. 56, № 3. - P. 154 - 165.
34. Miyata Y Enhancement of la synaptic transmission following muscle nerve section : dependence upon protein synthesis / Y Miyata, H. Yasuda // Neurophysiology. - 1988. - Vol. 5, № 4. - P. 338 - 346.
35. Shin J. E. Dynamic regulation of SCG10 in regenerating axons after injury. / J. E. Shin, S. Geisler // Exp. Neurol. - 2014. -Vol. 252. - P. 1 - 11.
36. Subramony S. H. Electromyography / S. H. Subramony // Neurological surgery : A compressive reference guide to the diagnosis and management of neurosurgical problems / Editor - in - chief J. R.Youmans. - 4 ed. - Vol. 1. - Philadelphia, London : W. B. Sanders Co, 1996. - P. 223 - 246.
37. Villegas R Dynamics of degeneration and regeneration in developing zebrafish peripheral axons reveals a requirement for extrinsic cell types / R. Villegas, S. M. Martin // Neural. Dev. - 2012. - № 8. - P. 7-19.
38. Vrbova G. Chemical communication between regenerating motor axons and Schwann cells in the growth pathway / G. Vrbova, N. Mehra // Eur. J. Neurosci. - 2009. - Vol. 30, № 3. - P. 336 - 375.
УДК 616. 8092. 4:612. 81/. 82:616 - 008. 6(01)
ФУНКЦЮНАЛЬН1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ЦЕНТРАЛЬНО'!' ТА ПЕРИФЕР1ЙНОТ НЕРВОВО! СИСТЕМИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ КОМПРЕС1ЙНО1 НЕВРОПАТП.
Родинський О. Г., Гутшк I. О., Бшоконь В. М., Чорнобук М. В.
Резюме. У статт представлений аналггичний огляд сучасних лггературних джерел, щодо функцюнально! характеристики центрально! та перифермно! нервово! системи за умов експериментально! компресмно! невропати.
Патолопчы стани нервово! системи (НС) - одна з найбтьш розповсюджених причин ранньо! ¡нвалщиза-ци пац1ент1в працездатного в1ку. 3 кгмычних спостережень вщома низка причин, що призводять до ураження НС: травми р1зного ^енезу, поранення мирного та вмськового характеру, вплив нейротоксичних речовин, пухлини тощо. У клшМ досить часто зустр1чаеться так зван компресмночшем!чы синдроми, як можуть бути як проявом «тунельно!» невропат!! (компресп нерв1в або корЫ^в у природних кютково-м'язових каналах), так i наслщками оперативних втручань (ендопротезування, видалення м1жхребцево! гриж1 та ¡н.).
Ураження перифермних нервових стовбур!в, викликае певн змши в структурах ЦНС, що безумовно вщ-биваеться на бюелектричних процесах, що розвиваються на нейронах спинного мозку (СМ). Вказан змЫи можна проанал!зувати шляхом реестраци бюелектричних потенц!ал!в вщ вщповщних сегмент!в НС.
Ключов1 слова: центральна та перифермна нервова система, сщничний нерв, компресмна невропат!я.
УДК 616. 8092. 4:612. 81/. 82:616 - 008. 6(01)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ НЕВРОПАТИИ.
Родинский А. Г., Гутник И. А., Белоконь В. М., Чорнобук М. В.
Резюме. В статье представлен аналитический обзор современных литературных источников по функциональной характеристике центральной и периферической нервной системы в условиях экспериментальной компрессионной невропатии.
Патологические состояния нервной системы (НС) - одна из наиболее распространенных причин ранней инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. Из клинических наблюдений известен ряд причин, приводящих к поражению НС: травмы различного генеза, ранения мирного и военного характера, влияние нейротоксических веществ, опухоли и др. В клинике довольно часто встречаются так называемые комп-рессионно-ишемические синдромы, которые могут быть как проявлением «туннельной» невропатии (компрессии нервов или корешков в природных костно-мышечных каналах), так и последствиями оперативных вмешательств (эндопротезирование, удаление межпозвоночной грыжи и др.).
Поражение периферических нервных стволов вызывает определенные изменения в структурах ЦНС, и безусловно отражается на биоэлектрических процессах, развивающихся в нейронах спинного мозга (СМ). Указанные изменения можно проанализировать путем регистрации биоэлектрических потенциалов от соответствующих сегментов НС.
Ключевые слова: центральная и периферическая нервная система, седалищный нерв, компрессионная невропатия.
UDC 616. 8092. 4:612. 81/. 82:616 - 008. 6(01)
Functional Characteristics of Central and Peripheral Nervous System in Experimental Compression Neuropathy
Rodynsky O. G., Gutnik I. O., Belokon V. M., Chornobuk M. V.
Abstract. Today there are a large number of experimental data, the results of which reveal the mechanisms of increased excitability of neurons in the spinal cord reflex arc after lesions of the peripheral nervous system. The mechanisms of these phenomena have not been studied enough.
After the injury of the spinal cord reflex a cascade of alterations occurs in segmental unit and central structures that aims to restore motor functions: strengthening mikrofelamentiv axon synthesis, redistribution of RNA-protein complexes, numerous changes in the reception of neurons to stimuli and biologically active substances.
Thus the question of neuronal excitability changes after nervous system injury intersects with issues of plasticity in the central nervous system interactions under various pathological conditions, including the formation of cell hyperexcitability.
Compression-neuropathy of sciatic nerve is of special interest. Because it is the most expressive and easy to model this condition in the experiment and study the changes in segmental apparatus of the spinal cord and in fact in motoneurons after peripheral denervation.
The main manifestations of the compression-ischemic neuropathic is paradoxical pain reactions such as chronic neuropathic pain, allodiniya, paresthesia, which are considerably prior to movement disorders and muscle atrophy, which acts as an adverse factor of forecast to further restore the altered functions during treatment.
After crossing the nerve trunk, the distal end of the nerve is subject to the so-called Vallerian degeneration that is aksonal-mielin degeneration, which prevents further operation of this segment of the nerve fiber as long as there will be regeneration axial cylinder. So it is also impossible to reverse afferentiation on the denervation area, leading to increase in excitability of motor neurons in corresponding segment of the spinal cord and as the result the removal of feedback inhibition.
Neurophysiological mechanisms of increasing the excitability of neurons in the spinal cord under the conditions of postdenervation and posthordotomic spinal hyperreflexia, in terms of substances that increase the excitability of neurons in the spinal cord used to be studied in detail.
The study of some authors illustrate some changes in the concentration of the intracellular protein spinal cord neurons after distal nerve section. It is shown that in the days following the section RNA and protein concentration and decreases in the cell, and then its recovery begins, which reaches its peak after a certain period of time, it depends firstof all on the level nerve injury.
The study of excitation and inhibition of neurons in the central nervous system at the early stages of hyperreflexia is significant interest, it necessary to study the nature supraspinal effects in terms of growth reflex activity of the spinal cord. Finally, the question remains open regarding the correction of such neuronal excitability.
The problem of studying the functioning of the peripheral and central nervous system under the conditions of a compression-ischemic lesions of peripheral nerves, it remains a topical problem of theoretical and practical medicine, because the prevalence of these syndromes in clinical practice grows. Although the research of the elements of the reflex arc and implementation in clinic the methods of electrophysiological studies the full approach to these problem has not been found. The use of experimental electrophysiological studies and different models of pharmacological effects on metabolism and neuronal membrane permeability to certain electrolytes, particularly r.-: - - can help make specific findings as for as the processes of excitation of motoneurons spinal brain under the condition of peripheral denervation.
Keywords: central and peripheral nervous system, sciatic nerve compression neuropathy.
Рецензент - проф. Мщенко I. В.
Стаття надшшла 4. 03. 2015 р.
