CC BY
29
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор
B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора
М. Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор
A. А. Воробьев, профессор
C. В. Дмитриенко, профессор
B. В. Жура, доцент
М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C. В. Клаучек, профессор
Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор
B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор
C. В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)
Н. Н. Седова, профессор (Волгоград)
A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)
B. П. Туманов, профессор (Москва)
Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Саратов)
В. А. Батурин, профессор (Ставрополь)
4 (32)
ОКТЯБРЬ-ДЕКАБРЬ 2009
9771994948340
об ингибировании различных звеньев межклеточных взаимодействий и процессов фагоцитоза. Результаты исследования, по нашему мнению, достаточно показательно характеризуют отличия механизмов иммунного ответа при инфекционных процессах, вызванных различными штаммами возбудителя мелиои-доза и B. thailandensis, а использование данного методического подхода перспективно для изучения особенностей патогенеза буркхольдериозов и иммунитета на молекулярном уровне.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bassam B. J., Caetano-Anolles G., Gresshoff P. M. // Anal Biochem. — 1991. — Vol. 196. — P. 80—83.
2. Freeman M. M., Ziegler H. K. // J. Immunol. — 2005. Vol. 175. — P. 394—403.
3. GiacominiE., lona E., FerroniL., etal. // J. Immunol. — 2001. — Vol. 166. — P. 7033—7041.
4. Mosmann T. R., CherwinskiH., Bond M. W, et al. // J. Immunol. — 1986. — Vol. 136. — P. 2348—2357.
5. Ulett G. C., Ketheesan N., Clair T. W., et al. // Infect. Immun. — 2002. — Vol. 70. — P. 3953—3958.
6. Ulett G. C., Ketheesan N., Hirst R. G. // Infect. Immun. — 2000. — Vol. 68. — P. 2034—2042.
7. Ulett G. C., Ketheesan N., Hirst R. G. // Acta Trop. — 2000. — Vol. 74. — P. 229—234.
8. Ulett G. C., Labrooy J. T., Currie B. J., et al. // Microbes Infect. — 2005. — Vol. 7. — P. 1263—1275.
9. Xue M. L., Thakur A., Lutze-Mann L., et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 28. — P. 197— 200.
Контактная информация
Перепелицына Светлана Валерьевна — научный сотрудник лаборатории аэрогенного заражения ФГУЗ ВолгоградНИПЧИ Роспотребнадзора, e-mail: vari2@sprint-v. com. ru
УДК 616.12-008.331.1
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ И ПРОЦЕССЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Е. А. Григоричева, Л. В. Сигидова
Челябинская государственная медицинская академия
Проведено ультразвуковое исследование сердца и сосудов у 105 пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и у 20 практически здоровых лиц. Нормальная функция эндотелия обнаружена у 26 пациентов (24 %), признаки дисфункции эндотелия — у 79 пациентов (76 %). Нарушенная способность плечевой артерии к релаксации соответствовала снижению кровотока в среднемозговой артерии и паренхиматозного почечного кровотока (с повышением уровня креатинина). У пациентов с гипертрофией левого желудочка наблюдалась реакция эндотелия в виде повышения сдвига на эндотелии (прирост скорости без прироста диаметра сосуда), замедления времени восстановления диаметра сосуда и снижения гемостатической способности сосудистой стенки.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, функция эндотелия, ремоделирование сердца.
ENDOTHELIAL FUNCTION AND CARDIOVASCULAR REMODELING IN ARTERIAL HYPERTENSION
E. A. Grigoricheva, L. V. Sigidiova
Ultrasound study of the heart and vessels was performed in 105 patients with arterial hypertension and 20 apparently healthy individuals. Normal endothelial function was noted in 26 patients (24 %), signs of endothelial dysfunction — in 79 patients (76 %). A disrupted ability of the brachial artery to relax corresponded to decreased blood flow in the medial cerebral artery and parenchymatous renal blood flow (with an increased creatinin level). Patients with left ventricular hypertrophy revealed an endothelial reaction in the form of increased endothelial shift (increased velocity without an increase in vascular diameter), slowed-down time of vascular diameter restoration and decreased hemostatic ability of the vascular wall.
Key words: arterial hypertension, endothelial function, heart remodeling.
Артериальная гипертензия (АГ) вызывает ряд адаптивных структурных изменений в сосудистой стенке, которые могут предрасполагать к раннему развитию атеросклероза [1]. В физиологических условиях эндотелий сосудов обеспечивает адекватную
вазодилатацию, угнетает активизацию и адгезию тромбоцитов, подавляет свертывающую систему крови, препятствует воспалительным процессам. АГ нарушает естественные механизмы защиты эндотелия, что приводит к воспалительным изменениям в стен-
HcseiTopGs [|®сга[ПЩ1
ке сосуда и становится фактором, способствующим апоптозу и/или пролиферации гладкомышечной клетки сосуда и развитию межклеточного фиброза [3, 6]. Этот процесс включает две стадии — стадию функциональных изменений сосудов, связанную с вазо-констрикторными реакциями в ответ на давление, и морфологическую, характеризующуюся структурным уменьшением просвета сосудов [4]. Ремоделирую-щий ответ весьма сходен при разных воздействиях: хронической гипоксии, АГ, длительном увеличении кровотока. Этот ответ состоит из повреждения эндо-телиальных клеток, развития мышечного слоя в периферических сосудах, увеличения числа гладкомы-шечных клеток в субинтимальном слое, утолщением медиального слоя в стенке сосудов, разряжением микрососудистой сети [5, 8—10]. Ремоделирование сосудов, начавшись как адаптивный процесс в ответ на изменение условий гемодинамики или активности регуляторных гуморальных факторов, в последующем инициирует ряд патологических реакций, становясь пусковым механизмом прогрессирования артериальной гипертензии, атеросклероза и сердечной недостаточности [1]. Едиными вариантами поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (АГ) являются гипертрофия (миокарда и сосудистой стенки), дисфункция (систолическая и диастоличес-кая левого желудочка, почечная, эндотелиальная) и атеросклероз. Эти три процесса связаны между собой как едиными факторами риска, так и общими патогенетическими процессами и в конечном итоге определяют прогноз пациента [2, 7].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Выявить взаимосвязь функции эндотелия, параметров ремоделирования сердца и сосудов, факторов риска сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 105 пациентов (60 мужчин, 45 женщин) с АГ 1—2-й степени, I—II стадии, в возрасте 40—59 лет, не получавших антигипертензивной терапии в течение 2 предшествующих недель. В комплекс ультразвуковых исследований входило ультразвуковое обследование на сканере «ACUSON ASPEN» по стандартной схеме с вычислением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекса ММЛЖ, типа геометрии левого желудочка (концентрический, эксцентрический), измерение толщины интимы-медии сонной артерии, эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии, показателей кровотока в аркуатных артериях почек и в среднемозговых артериях [максимальная скорость кровотока (Vmax) и индекс резистентности (ИР)]. Показателями вазодилатационного резерва плечевой артерии считали прирост диаметра, максимальной скорости и индекса напряжения сдвига
на эндотелии в % А^ А^ и время восстановления диаметра сосуда. Прирост диаметра артерии
%) свыше 10 % совпадал со средним +/-2а в группе контроля и с общепринятой нормой — и был принят нами за показатель нормального прироста диаметра. О поражении почек судили по уровню креатинина и показателям кровотока в аркуатных артериях почек. Проводилось 10 измерений (по пять с двух сторон) с вычислением средних показателей Vmax и ИР. Кровоток в среднемозговых артериях оценивался как среднее из 10 измерений (по 5 с каждой стороны). В качестве маркера дисфункции эндотелия дополнительно исследовался уровень протеина С. В качестве группы контроля исследовано 20 практически здоровых лиц (10 мужчин, 10 женщин) в возрасте 40—59 лет. Материал представлен в форме М ± MS, где М — среднее, а MS — стандартное отклонение. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием стандартного пакета программ SPSS13 и EXEL5. Для оценки различий в двух сравниваемых группах применяли критерий Стьюдента t или непараметрический и-критерий Манна-Уитни в зависимости от типа распределения. Для оценки связи между явлениями использовали коэффициенты корреляции Пирсона (при нормальном распределении) и ранговый коэффициент Спирмена (для и непараметрического распределения).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Обследуемые пациенты были выделены в две группы: с нормальной функцией эндотелия — 26 пациентов (24 %) и с признаками ее дисфункции — 79 человек (76 %). Группы статистически достоверно различались лишь по уровню систолического артериального давления (151,0 ± 14,4) мм рт. ст. с нормальной функцией эндотелия, (161,1 ± 14,5) мм рт. ст. при его дисфункции. В группе контроля у 16 пациентов из 20 Аd, % не превышал принятого норматива.
У пациентов с АГ уменьшался прирост диаметра плечевой артерии — (6,1 ± 12,5) %, группа контроля (24,3 ± 16,9) %, р < 0,01. Реакция скоростных показателей была практически сопоставимой — Vmax (15,3 ± 32,5) %, группа контроля (18,3 ± 23,4) %, р > 0,05. Таким образом, под воздействием сопоставимого увеличения кровотока в сосуде пациенты с АГ реагируют меньшим, по сравнению с группой контроля, приростом диаметра сосуда, что сопровождается повышением сдвига на эндотелии [(28,3 ± 5,8) %, группа контроля (12,6 ± 3,9) %, р < 0,05] и замедлением восстановления диаметра сосуда [(5,2 ± 0,6) мин, группа контроля (2,3 ± 0,4) мин, р < 0,05].
В табл. 1 представлены данные лабораторного и инструментального обследования в двух указанных группах.
Цаеиирй [|®сга[ПЩ1
Таблица 1
Сердечно-сосудистое ремоделирование у пациентов АГ с разным состоянием функции эндотелия
Показатели ремоделирования Аd < 10% Аd > 10% Р к
ИММЛЖ, г/м2 162,3 ± 48,1 151,6 ± 37,8 >0,05 0,22
ТИМ, мм 0,94 ± 0,12 0,89 ± 0,21 <0,01 0,32
Протеин С, ед. 0,83 ± 0,19 0,75 ± 0,21 >0,05 0,21
кровоток в среднемозговых артериях
-V тах, см/с 62,7 ± 11,7 69,1 ± 18,1 <0,05 0.34
- ИР 0,69 ± 0,18 0,63 ± 0,12 >0,05 0,22
кровоток в аркуатных артериях почек
-V тах, см/с 22.4 ± 11,2 26,3 ± 9,1 <0,01 0,34
- ИР 0,62 ± 0,17 0,63 ± 0,14 >0,05 0,12
креатинин, мкмоль/л 83,4 ± 16,7 71,9 ± 14,9 <0,01 0,33
Примечание. р — достоверность по ^тесту либо по критерию Манна-Уитни, к — коэффициент корреляции (по Пирсону либо по Спирмену).
У пациентов с нарушенной способностью плечевой артерии к релаксации выявлен комплекс изменений, свидетельствующий о генерализованной дисфункции сердца и сосудистого русла, в частности, снижение кровотока в среднемозговой артерии и паренхиматозного почечного кровотока (с повышением уровня креатинина). Эти факты позволяют предложить ультразвуковые показатели дисфункции эндотелия в качестве маркеров генерализованной сосудистой дисфункции с нарушением кровоснабжения почек и головного мозга.
В табл. 2 представлены показатели функции эндотелия у пациентов без гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (46 чел.) и с ГЛЖ (59 чел.).
Таблица 2
Функция эндотелия у пациентов с разным ИММЛЖ
Показатели Нет ГЛЖ Есть ГЛЖ Р к
Дс1, % 5,3 ± 1,1 3,2 ± 0,8 >0,05 0,14
ДУ, % 13,5 ± 24,1 19,2 ± 18,2 <0,05 0,29
Л^ % 14,2 ± 24,3 35,5 ± 24,1 <0,05 0,34
Время восстановления, мин 2,5 ± 0,2 4,2 ± 0,2 <0,05 0,31
Протеин С, ед 0,84 ± 0,14 0,71 ± 0,15 <0,05 0,34
Если оценивать функциональную способность эндотелия, руководствуясь лишь одним общепринятым показателем прироста диаметра плечевой артерии, то достоверная разница в реакции эндотелия у пациентов с разным ИММЛЖ не подтверждается. Однако если принять во внимание показатели кровотока в плечевой артерии, то очевидны следующие факты. Стимулом к дилатации плечевой артерии является возросшая скорость кровотока. При неодинаково возросшей скорости кровотока корректно сравнивать комплексный показатель А^ % — напряжение сдвига на эндотелии. У пациентов с ГЛЖ наблюдается неадекватная реакция эндотелия в виде повышения сдвига на эндотелии (прирост скорости без прироста диаметра сосуда), замедления времени восстановления диаметра
сосуда и снижения гемостатической способности сосудистой стенки.
В табл. 3 представлены показатели функции эндотелия у пациентов с концентрическим (72 чел.) и эксцентрическим (30 чел.) типами геометрии левого желудочка (КТ и ЭТ).
Таблица 3
Функция эндотелия у пациентов с разными типами геометрии ЛЖ
Показатели КТ ЭТ Р к
ДС, % -0,01 ± 0,4 3,4 ± ,0,5 <0,05 0,31
ДУ, % 17,4 ± 24,1 18,3 ± 14,9 >0,05 0,11
Д^ % 35,5 ± 24,1 14,2 ± 24,3 <0,05 0,27
Время восстановления, мин 4,7 ± 0,3 2,7 ± 0,3 <0,05 0,30
Протеин С, ед 0,71 ± 0,13 0,85 ± 0,14 <0,05 0,33
Очевиден вывод о связи дисфункции эндотелия с типом ремоделирования левого желудочка. В группе пациентов с преобладающей толщиной стенок прирост диаметра плечевой артерии был достоверно ниже, а напряжение сдвига на эндотелии — выше. Ориентация на прирост диаметра плечевой артерии в данной ситуации является корректной, так как прирост скоростных показателей в обеих группах был сопоставим.
При неодинаково возросшей скорости кровотока (в данном случае DV, % достоверно выше у пациентов с ГЛЖ) корректно сравнивать комплексный показатель Dt, % — напряжение сдвига на эндотелии. Из таблицы видно, что у пациентов с ГЛЖ наблюдается неадекватная реакция эндотелия в виде повышения сдвига на эндотелии (прирост скорости без прироста диаметра сосуда). Очевиден вывод о связи дисфункции эндотелия с типом ремоделирования левого желудочка. В группе пациентов с преобладающей толщиной стенок прирост диаметра плечевой артерии был достоверно ниже, а напряжение сдвига на эндотелии — выше. Ориентация на прирост диаметра плечевой артерии в данной ситуации является корректной, так как прирост скоростных показателей в обеих группах был сопоставим. Таким образом, в условиях повышенного АД имеются однонаправленные изменения в сердце и сосудах. Утолщение стенок сердца сопровождается нарушением релаксации сосудистой стенки и снижением уровня протеина С. Концентрическое ремоделирование левого желудочка, дисфункция эндотелия и нарушение паренхиматозного кровотока объединены в процесс сердечнососудистого ремоделирования и определяют, в конечном итоге, прогноз пациента с АГ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Нарушенная функция эндотелия у больных артериальной гипертензией ассоциирована с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка, утолщением сосудистой стенки, нарушенным кровотоком в почках и сосудах головного мозга.
HcseiropGs [|®сга[ПЩ1
2. Связь нарушенной функции эндотелия с паренхиматозным кровотоком в органах-мишенях позволяет принять эндотелиальную дисфункцию в качестве глобального показателя сосудистой дисфункции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Флоря В. Г., Беленков Ю. Н. // Кардиология. — 1996. — № 12. — С. 72—77.
2. Шпак Л. В., Колбасников С. В. // Терапевт. архив — 2001. — Т. 73, № 1. — С. 43—46.
3. Becker B. F., Heindl B., Kupatt C., Zahler S. // Z. Kardiol. — 2000. — Vol. 89. — P. 160—167.
4. Cowley A. W. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. In: Laragh J.H Topics in hypertension. — New York; Yorke medical Books, 1980. — P. 184—200.
5. Mecham R. P., Whitehouse L. A., Wrenn D. S., et al. // Science. — 1987. — Vol. 237. — P. 423—426.
6. Newby A. C., Zaltsman A. B. // J. Pathol. — 2000. — Vol. 190. — P. 300—309.
7. Roman M. J., Saba P. S., Pini R., et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. Circulation. — 1992. — Vol. 86. — P. 1909—1918.
8. Struijcer Boudeir H. A. J. // Eur. Heart J. — 1999. — Suppl 1. — P. 32—37.
9. Struijcer Boudeir H. A. J. // Medicographia. — 1999. — Vol. 21. — P. 30—33.
10. Struijker Boudier H. A. // Drugs. — 1999. — Vol. 59, Spec No. — P. 37—40.
Контактная информация
Григоричева Елена Александровна — д. м. н., профессор кафедры поликлинической терапии Челябинской государственной медицинской академии, e-mail: Lenaqriq@rambler.ru
УДК 616.33-001.4-003.93:612.017.1
ДИНАМИКА ТКАНЕВОГО IGG ПОСЛЕ ГАСТРОПЛАСТИКИ РАН ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ И ПОЧКИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
О. В. Мусатов, С. А. Зурнаджан, Ю. Х. Хайрулин
Астраханская государственная медицинская академия
На 135 кроликах установлены общие иммуноморфологические закономерности процессов репарации ран печени, селезенки и почки после их пластики серозно-мышечным лоскутом большой кривизны желудка на сосудистой ножке. Методом прямой иммунофлуоресценции по Кунсу определялось количество IgG в аутотрансплантатах, ранах органов, прослойках между ними, а также в донорских ранах желудка, откуда были взяты лоскуты. Сроки наблюдения — от 1 до 360 суток. Выявленная тканевая диффузия и транспорт IgG в раны поврежденных органов наиболее интенсивно происходят в первые 7 суток. Желудочный лоскут, являясь своеобразным «тканевым дренажом», сглаживает последствия ишемии вокруг ран, ускоряя процессы их очищения и организации. Нарастание в нем IgG с 7-х по 60-е сутки свидетельствует об «эффекте его накопления» и образовании «депо IgG».
Ключевые слова: рана, желудок, печень, селезенка, почка, иммуноглобулин, регенерация.
DYNAMICS OF TISSUE IGG AFTER GASTROPLASTY OF LIVER, SPLEEN AND KIDNEY WOUNDS IN THE EXPERIMENT
O. V. Musatov, S. A. Zurnadjan, J. Kh. Hajrulin
Evidence of general immunomorphological regularities of reparative processes in the liver, spleen and kidney wounds after their plasty with a seromuscular flap of the large curvature of the stomach on a vascular pedicle has been carried out on 135 rabbits. The method of direct immunofluorescence by Coons determined the quantity IgG in autotransplants, wounds of organs, layers between them, and also in donor wounds of the stomach, from where the flaps were taken. The follow-up period was from 1 to 360 days. The revealed tissue diffusion and transport IgG in wounds of injured organs most intensively occurred in the first 7 days. The gastric flap, being originally «a tissue drainage», smoothes out the consequences of ischemia around the wounds, accelerates the process of their purification and organization. The increase of IgG from 7th till 60-th day indicates an«effect of it accumulation» and creation of IgG depot IgG in it.
Key words: wounds, stomach, liver, spleen, kidney, immunoglobulin, regeneration.
В абдоминальной хирургии для пластических целей применяется серозно-мышечный лоскут большой кривизны желудка на сосудистой ножке [4, 7]. В этой связи на современном этапе развития медицин-
ской науки представляет определенный интерес исследование общих иммунологических закономерностей репаративного процесса [3], в том числе после гастропластики ран печени, селезенки и почки, зак-
Замечник Т. В., Ларин С. И., Стерн Н. А., Овчаренко Н. С., Андриянов А. Ю. ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ПОВЕРХНОСТНЫЕ И ГЛУБИННЫЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПАЦИЕНТОВ С ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ 57
Горелик Е. В., Смирнов А. В., Краюшкин А. И., Григорьева Н. В.
ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ГИППОКАМПА ЛИЦ ЖЕНСКОГО ПОЛА ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТОВ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ С УЧЁТОМ СОМАТОТИПА 61
Михальченко В. Ф.,
Аль-Саккаф Мухаммед Хасан, Петрухин А. Г.
НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У СТУДЕНТОВ ИЗ ЙЕМЕНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ, ОБУЧАЮЩИХСЯ В Г. ВОЛГОГРАДЕ 64
Перепелицына С. В., Алексеев В. В., Захарова И. Б., Плеханова Н. Г., Викторов Д. В.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ У МЫШЕЙ, ИНФИЦИРОВАННЫХ BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI И B. THAILANDENSIS 66
Григоричева Е. А., Сигидова Л. В.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ И ПРОЦЕССЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 69
Мусатов О. В., Зурнаджан С. А., Хайрулин Ю. Х.
ДИНАМИКА ТКАНЕВОГО IGG ПОСЛЕ ГАСТРОПЛАСТИКИ РАН ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ И ПОЧКИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ 72
Шестаков А. И., Юсупов Р. Х., Хафизов А. Р., Ахметвалеев А. В.
ОБ ОПЕРАТИВНОМ ДОСТУПЕ К СОННЫМ АРТЕРИЯМ
ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КАРОТИДНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ 75
Водолацкий М. П., Евсевьева М. Е., Реквава З. А.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ВИДАМИ ВРОЖДЕННОЙ РАСЩЕЛИНЫ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ И НЕБА 78
Матисова Е. В., Крамарь В. С., Климова Т. Н.
КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ 80
Андреева В. О.
РОЛЬ ЛЕПТИНА И НЕЙРОПЕПТИДА Y В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ С НЕРВНОЙ АНОРЕКСИЕЙ 84
Фролова Е. В.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТОМ СОДЕРЖАЩИМ АНТИТЕЛА К С-КОНЦЕВОМУ ФРАГМЕНТУ АТ1-РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА II (КАРДОСТЕН) И ВАЛСАРТАНОМ (ДИОВАН) 88
Фролова Е. В., Авдиенко А. А.
УСИЛЕНИЕ БЛОКАДЫ РААС: СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МОНОТЕРАПИИ КАРДОСТЕНОМ И КОМБИНАЦИЕЙ КАРДОСТЕНА С ЭНАЛАПРИЛОМ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ В СОЧЕТАНИИ
С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ 90
Гндоян И. А., Петраевский А. В., Карадже М. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ И АККОМОДАЦИОННЫЙ АППАРАТ ГЛАЗА У ПАЦИЕНТОВ С МИОПИЕЙ 93
Чернова Н. В.
ПИТАНИЕ ШКОЛЬНИКОВ ГОРОДА ВОЛГОГРАДА 96
Zamechnic T. V., Larin S. I., Stern N. A., Ovcharenko N. S., Andrianov A. J. INFLUENCE OF ENVIRONMENTAL TEMPERATURE ON SUPERFICIAL AND DEEP TEMPERATURES OF LOWER EXTREMITY IN PATIENTS WITH VARICOSITY 57
Gorelik E. V., Smirnov A. V., Krayushkin A. I., Grigoryeva N. V.
PECULIARITIES OF HIPPOCAMPUS STRUCTURE IN ELDERLY AND SENILE FEMALES WITH CEREBRAL
ATHEROSCLEROSIS ACCORDING TO SOMATOTYPES 61
Michalchenko V. F,
Al-Sakaf Mohammed Hasson, Petrukhin A. G.
SOME INDICATORS OF HARD DENTAL
TISSUES DISEASES IN VOLGOGRAD
STUDENTS OF YEMEN REPUBLIC 64
Perepelitsyna S. V., Alekseev V. V.,
Zakharova I. B., Plekhanova N. G., Viktorov D. V.
DIFFERENTIAL EXPRESSION OF CYTOKINE GENES
IN MICE INFECTED BY BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
AND B. THAILANDENSIS 66
Grigoricheva E. A., Sigidiova L. V.
ENDOTHELIAL FUNCTION
AND CARDIOVASCULAR REMODELING
IN ARTERIAL HYPERTENSION 69
Musatov O. V., Zurnadjan S. A., Hajrulin J. Kh. DYNAMICS OF TISSUE IGG AFTER GASTROPLASTY OF LIVER, SPLEEN AND KIDNEY WOUNDS IN THE EXPERIMENT 72
Shestakov A. I., Yusupov R. H., Hafizov A. R., Ahmetvaleev A. V.
OPERATIVE ACCSESS TO ATRERIA CAROTIS
FOR CAROTID RECONSTRACTION 75
Vodolatski M. P., Evsevieva M. E., Rekvava Z. A.
ЕXTERNAL ATTRIBUTES OF DYSPLASIA OF CONNECTIVE TISSUE IN CHILDREN WITH VARIOUS CONGENITAL CLEFT OF UPPER LIP AND PALATE 78
Matisova E. V., Kramar V. S., Klimova T. N.
ORAL COLONISATION RESISTANCE IN HEALTH AND DISEASE
Andreeva V. O.
THE ROLE OF LEPTIN AND NEUROPEPTIDE Y IN PATHOGENESIS OF REPRODUCTIVE DYSFUNCTIONS IN ADOLESCENT GIRLS WITH ANOREXIA NERVOSA
Frolova E. V.
A COMPARATIVE ASSESSMENT OF THE EFFECTIVE THERAPY WITH THE PREPARATION CONTAINING ANTIBODIES TO C-END FRAGMENT OF AT-1 RECEPTOR OF ANGIOTENSIN II (CARDOSTAN) AND VALSARTAN (DIOVAN) 88
Frolova E. V., Avdienko A. A.
THE REINFORCEMENT OF RENIN-ANGEOTENSIN-
ALDOSTERON SYSTEM BLOCKAGE: COMPARISON
OF THE RESULTS OF THE MONOTHERAPY BY CARDOSTEN
AND THE COMBINATION OF CARDOSTEN AND ENALAPRIL
AMONG THE PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
IN COMBINATION WITH METABOLIC SYNDROME 90
Gndoyan I. A., Petrayevsky A. V., Karage M.
NON-MEDICAMENTAL METHODS
OF EYE HEMODYNAMICS AND ACCOMMODATION
TREATMENT IN MYOPIA PATIENTS 93
80
84
Chernova N. V.
NUTRITION OF CHILDREN I
I VOLGOGRAD SCHOOLS
96
