CC BY
27
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ В ВИСЦЕРАЛЬНЫХ СИСТЕМАХ (ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ОРГАНОВ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА — ГДК)
O.A. Шевелев, Д.П. Билибин, H.A. Ходорович
Кафедра патологической физиологии Российский университет дружбы народов
Ул. Миклухо-Маклая, 8, 117198 Москва, Россия
И.Л. Привалова
Кафедра нормальной физиологии Курский медицинский университет
Ул. Карла Маркса, 3, 305041 Курск, Россия
Изучали особенности афферентных реакций и миоэлектрической активности отделов желудка и двенадцатиперстной кишки при остром повреждении органов пищеварения. В экспериментах было показано, что при повреждении отделов желудка развивается торможение афферентного ответа и нарушаются внутриорганные связи миоэлектрической активности. Повреждение пилорического отдела приводит к полному исчезновению связей миоэлектрической активности во всех отделах желудка и двенадцатиперстной кишки и торможению афферентных реакций. Эти результаты свидетельствуют о типовом системном характере реакций торможения, которые развиваются на уровне интраорганной нервной системы и препятствуют генерализации возбуждения.
Координация и иерархия взаимоотношений в деятельности отделов гастродуоденального комплекса (тело желудка — ТЖ и кардиальный отдел — КО, пилорический отдел — ПО и луковица двенадцатиперстной кишки — ЛДК) обеспеченны анатомо-физиологически и характеризуют определённый уровень функциональной гетерогенности единой системы, который существенно меняется при повреждающих воздействиях. В свою очередь, изменения функциональной гетерогенности (ФГ) висцеральной системы (органа) в большой степени определяют характер развития патологического процесса, что достаточно убедительно показано применительно к альтерированному сердцу [5]. Нарастание ФГ в связи с превалированием возбудительных процессов меняет взаимоотношения отделов системы и может привести к грубым нарушениям её деятельности, примером чего может служить фибрилляции желудочков. Напротив, крайним примером снижения ФГ является остановка сердца. Особенности ФГ системы ГДК мало изучены [4]. Известно, что в остром периоде повреждения отделов диггестивной системы значимо меняется их миоэлектрическая активность и чувствительность афферентных систем, что связано с активацией тормозных механизмов интраорганной регуляции [2]. Активация процессов торможения способствует разобщению отделов системы и усилению ФГ. В на-
стоящей работе, в целях выявления более полной картины роли ФГ при остром повреждении органов ГДК, представлены результаты исследования центрипетальной и мио-электрической активности отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Материал и методы.
Эксперименты проведены на беспородных взрослых кошках массой от 2 до 3 кг в условиях хлоралозного наркоза, миорелаксации и управляемого дыхания. Регистрировали вызванные потенциалы (ВП) в коре больших полушарий (КБП) и медиальном центре таламуса (МЦТ) при прямом раздражении ТЖ, ПО и ЛДК. Для оценки миоэлектрической активности (МЭА) использовали методику электрогаст-рографии при фиксации регистрирующих электродов непосредственно на поверхности ТЖ, а также кардиального отдела (КО), ПО и ЛДК. ВП регистрировали с помощью установки “МиШЬаз15” (ОТЕ — ВютесНса, Италия). Анализу подвергали изменения суммарной амплитуды начальных фаз ВП. В качестве многоканального регистратора МЭА использовали восьмиканальный электроэнцефалограф «Биоскрипт-1» (В8Т-1) с дополнительно встроенными низкочастотными фильтрами [3].
О функциональном состоянии и взаимоотношениях исследуемых отделов желудочно-кишечного тракта судили по амплитудно-частотным параметрам и показателям корреляционного анализа их МЭА. Острое повреждение отделов ГДК моделировали путём субсерозного введения 10% раствора нейтрального формалина (0,1-0,2 мл).
Результаты исследования.
Афферентные реакции отделов ГДК исследовали при раздражении интактных органов и регистрации ВП в структурах мозга, после чего воспроизводили острое повреждение одного из отделов в разных сериях экспериментов (ТЖ, ПО и ЛДК). Выполнено три серии экспериментов, результаты которых представлены в табл. 1. Видно, что электрораздражения интактных органов приводили к формированию ВП, суммарная амплитуда которых варьировала в пределах 130-200 мкВ в КБП и 100-150 мкВ в МЦТ. При этом повреждение ТЖ спустя 5-7 минут приводило к значимому снижению суммарной амплитуды начальных фаз ВП, зарегистрированных при раздражении альтерированного отдела желудка, КО и ПО. В этот период амплитуда ВП зарегистрированных при раздражении ЛДК испытывала тенденцию к некоторому увеличению как в КБП, так и в МЦТ и существенно не менялась на протяжении всего времени эксперимента (25-50 мин.). Спустя 25 минут от момента повреждения ТЖ амплитуда ВП, обусловленных раздражением ТЖ и КО, восстанавливалась практически до исходных значений, а раздражения ПО приводили к формированию ВП, амплитуда которых оставалась значимо ниже исходных данных на протяжении 50 минут и более.
Во второй серии экспериментов воспроизводили острое повреждение ПО, которое уже на 5-й минуте обуславливало глубокую депрессию амплитуды ВП всех исследованных отделов ГДК как в КБП, так и в МЦТ. Спустя 20-25 минут после повреждения ПО, суммарная амплитуда ВП, зарегистрированных при раздражении ТЖ, КО и ЛДК, достигала исходных значений, а угнетение афферентной активности ПО сохранялось не менее полутора часов.
Острое повреждение ЛДК обуславливало угнетение афферентных реакций ПО и собственно ЛДК. В этот период (5-я — 7-я мин.) амплитуда ВП, зарегистрированных при раздражении ТЖ и КО, имела тенденцию к росту, а к 25-й минуте амплитуда ВП, зарегистрированных при раздражении ТЖ, КО и ЛДК, практически не отличалась от исходных значений, тогда как при раздражениях ПО амплитуда ВП оставалась значимо сниженной. Из представленных материалов видно, что острое
повреждение любого из исследованных отделов ГДК приводит к глубокой и длительной депрессии афферентных реакций ПО и значимому угнетению афферентного ответа поврежденного отдела.
Таблица 1
Динамика изменений суммарной амплитуды начальных фаз ВП (мкВ), зарегистрированных в КБП и МЦТ при электрораздражениях ТЖ, ПО и ЛДК в остром периоде повреждения различных отделов ГДК
Область регистрации Область раздражения Область альтерции
ТЖ КО ПО ЛДК
КБП (исход) 184 ± 19,8 163 ± 14,9 141± 12,4 150 ± 14,6 ТЖ
5-7 мин. 43 ± 5,6* 32 ± 4,6* 12 ±3,8* 158 ± 15,2
20-25 мин. 142 ± 12,8 120 ± 12,8 18 ± 3,1* 158 ± 15,9
МЦТ (исход) 139 ± 11,4 122 ±9,8 139 ± 11,4 123 ± 11,8
5-7 мин. 58 ±4,3* 49 ± 6,2* 58 ±4,3* 139 ±9,6
20-25 мин. 118 ± 10,8 107 ±8,8 48 ± 5,1* 143 ± 12,3
КБП 5-7 мин. 38 + 4,6* 46 ± 5,2* 18 + 3,4* 24 + 2,1* ПО
20-25 мин 193 + 18,4 112 ± 14,1 28 + 6,2* 136+12,8
МЦТ 5-7 мин. 26 + 2,9* 39 ±3,7* 42 + 8,9* 24 + 2,1*
20-25 мин 144+11,5 108 ±7,2 50 + 7,4* 115+10,2
КБП 5-7 мин. 201 + 17,4 148 ± 12,6 19 + 3,1* 9+1,8* ЛДК
20-25 мин. 189+17,6 159 ± 14,2 26 ±4,8* 118+12,2
МЦТ5-7 мин. 193 + 18,1 139 ± 11,8 12 + 4,5* 24 + 3,8*
20-25 мин. 165 + 16,9 176 ± 14,7 19 ±3,2* 128 + 12,6
Примечание: здесь и далее * — р < 0,05
При этом, альтерация ТЖ или ЛДК, напротив, способствует некоторому росту амплитуды афферентного ответа неповрежденного отдела. Угнетение вызванных электростимуляцией афферентных реакций носит обратимый характер для всех компонентов ГДК, а развитие афферентного торможения предупреждается аппликацией на поверхность ПО (со стороны висцеральной брюшины) 5-10 мкГ налоксо-на (нерезорптивная доза). Последнее представляется весьма важным, так как свидетельствует о преимущественно интраорганных механизмах развития торможения висцеральной афферентации, имеющем опиатзависимый характер. Результаты экспериментов позволяют продемонстрировать значительное усиление ФГ центрипе-тальной активности комплекса желудок — двенадцатиперстная кишка в остром периоде повреждения отделов ГДК. Влияние альтерации ПО оказывается наиболее радикальным, приводя систему к краткому периоду афферентной депресии, что, по-видимому, стабилизируется процессами активации интраорганного отдела стресс-лимитирующих систем, в первую очередь опиатной [1].
Особенности взаимоотношений между отделами диггестивной системы исследовали при регистрации МЭА четырех отделов ГДК и на основании корреляционного анализа активности интактных органов и при повреждении ПО, поскольку именно этот компонент ГДК обуславливал наиболее устойчивые изменения регуляции в системе. Полагая, что преобладание высокоамплитудных характеристик МЭА скорее свидетельствует о синхронизации активности в функционирующей системе, представляется важным привести особенности изменений средних значений амплитуды МЭА в те же периоды после острого повреждения желудка, в кото-
рые анализировали изменения афферентных реакций отделов ГДК. Изменения средних значений амплитуды МЭА (мВ) позволили продемонстрировать отсутствие, по сравнению с исходными данными, достоверной динамики изменений МЭА ТЖ в начальном и позднем периоде после повреждения ПО (2,12±0,08; 1,92±0,09 и 1,91 ±0,09 соответственно). Амплитуда МЭА КО достоверно повышалась в начальном периоде после повреждения и понижалась в позднем (1,92±0,07; 2,71±0,11* и 1,44±0,07* соответственно). В ПО амплитуда МЭА значимо возрастала в оба периода регистрации после повреждения (3,21±0,13; 4,17±0,16* и 3,39±0,15* соответственно), а амплитуда МЭА ЛДК понижалась (2,48±0,10; 1,78±0,07* и 1,90±0,09* соответственно).
Для оценки характера функциональных взаимосвязей различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки мы провели корреляционный анализ амплитудных значений МЭА. Парные коэффициенты линейной корреляции, рассчитанные дня амплитудных значений МЭА в исходном состоянии, позволили охарактеризовать эти взаимоотношения как положительные и достоверные корреляционные связи средней силы. В частности, коэффициенты корреляции амплитуды МЭА во взаимоотношениях КО— ТЖ, ТЖ—ПО и ТЖ—ЛДК составили соответственно — 0,455±0,002*, 0,338±0,002* и
0,384±0,002*. Корреляционные отношения КО—ЛДК и ПО—ЛДК были слабыми, но достоверными (соответственно — 0,223±0,002* и 0,226±0,002*.
При воспроизведении острого повреждения ПО в первые 5-25 минут корреляционные связи разрушались, что проявлялось в утрате достоверности коэффициентов корреляции.
В течение последующих 25-50 минут достоверность связей восстановилась в сопоставлениях КО—ТЖ (0,172±0,07*), но связи оставались слабыми. Взаимосвязи МЭА КО—ЛДК возвращались к исходным данным (0,234±0,07*, а связи ТЖ—ЛДК становились достоверными, но слабыми (0,275±0,07*). Связи КО—ПО возвращались к исходным показателям, а ТЖ—ПО оставались сниженными, как и ПО— ЛДК. В целом это позволило судить о частичном восстановлении функциональных взаимоотношений в пределах комплекса КО—ТЖ—ЛДК в период 25-50 минут после острого повреждения ПО, связи которого с другими отделами ГДК не восстанавливались на протяжении всех экспериментов.
Полученные данные позволяют продемонстрировать значимое увеличение ФГ в системе ГДК, развивающееся в период формирования реакций срочной адаптации на повреждение её отделов. Существенно, что увеличение ФГ, как и вариации афферентных реакций, по-видимому связаны с интраорганными механизмами взаимосвязей в системе ГДК, одним из которых является опиатзависимый процесс взаимодействия между отделами системы. Доказательства реализации процессов афферентной депрессии преимущественно на интраорганном уровне в раннем периоде повреждения внутренних органов были представлены в более ранних работах [1; 2]. Резкое нарушение взаимоотношений отделов в пределах комплекса ГДК (по данным МЭА), свидетельствуя, с одной стороны, об усилении процессов торможения в системе, с другой, позволяет предположить, что развитие разобщения в афферентном и миоэлектрическом реагировании органных систем отражает типовой характер формирования реакций срочной адаптации органа (системы) к чрезвычайному воздействию.
Можно предположить, что депрессия афферентных реакций поврежденных отделов ГДК, особенно выраженная при повреждении ПО, является следствием консолидации процессов торможения на уровне интраорганной нервной системы, которые стабилизируют системы регуляции в определённых звеньях системы, преду-
преждая генерализацию возбуждения в ЦНС и приводя к нарастанию ФГ, что типично для процессов нарушения регуляции при патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Билибин Д.П., Ходорович Н.А., Чурюканов В.В., Шевелев О.А. Влияние электрической стимуляции коры большого мозга на проведение кардиальных ноцицеп-тивных импульсов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — М.: Медицина. — 1998. — №2.
2. Билибин Д.П., Соков Е.Л., Ходорович Н.А., Чурюканов В В., Шевелев О.А. Висцеральная афферентация и боль. — М.: Изд-во «Эгра», 1998. — 226 с.
3. Бугорский Г.В. Взаимоотношение электрической активности мускулатуры компонентов гастродуоденального комплекса в норме и патологии: Дисс... канд. мед. наук. — Курск, 1986. —■ 162 с.
4. Привалова И.Л. Механизмы регуляции функциональных взаимоотношений компонентов гастродуоденального комплекса и их афферентной активности: Дисс.... канд. мед. наук. — Курск, 1993. — 151 с.
5. Фролов В.А., Казанская Т.А., Дроздова Г.А.,Билибин Д.П. Типовые реакции поврежденного сердца. — М., 1995.
6. Шевелев О.А., Билибин Д.П., Ходорович Н.А., Привалова И.Л. Разобщение афферентных и миоэлектрических реакций отделов гастродуоденального комплекса в остром периоде повреждения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — №6. — С. 624-628.
FUNCTIONAL HETEROGENEITY IN VISCERAL SYSTEMS (ACUTE INJURY OF GASTRO-INTESTINAL ORGANS)
O.A. Shevelev, D.P. Bilibin, N.A. Khodorovich
Department of Pathological Physiology Peoples’ Friendship University of Russia
Mik.lukho-Mak.laya st. 8, 117198 Moscow, Russia
I.L. Privalova
Department of Normal Physiology Kursk State Medical University Karl Marks st., 3, 305041 Kursk, Russia
Features of afferent reactions and myoelectrical activity of parts of a stomach and a duodenum at acute injury of digestive organs has been studied . In experiments it has been shown, that at damage of parts of a stomach inhibition of afferent reactions develop and intraorgan communications of myoelectrical activity are broken. Pylorus damage leads to full disappearance of communications of myoelctrical activity in all parts of a stomach and a duodenum and to inhibition of afferent reactions. These results testify about typical system character of reactions of inhibition which develop at a level of intraorgan nervous system and prevent generalization of excitation.
