CC BY
56В помощь практическому врачу
Функциональная диспепсия: современные взгляды на проблему
Н.Е. Моногарова, Г.М. Лукашевич, К.Н. Бородий, М.А. Крюк, П.Г. Фоменко, И.В. Шалаева
Functional dyspepsia: modern views on the problem
N.E. Monogarova, G.M. Lukashevich, K.N. Borodiy, M.A. Kryuk, P.G. Fomenko, I.V. Shalaeva
ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк
Ключевые слова: функциональная диспепсия, синдром болей в эпигастрии, постпрандиальный дистресс-синдром
Резюме
Функциональная диспепсия: современные взгляды на проблему
Н.Е. Моногарова, Г.М. Лукашевич, К.Н. Бородий, М.А. Крюк, П.Г. Фоменко, И.В. Шалаева
Симптомы диспепсии относятся к наиболее часто встречающимся гастроэнтерологическим жалобам. По данным различных исследований, общая распространенность диспептических проявлений в популяции колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25%. У больных функциональной диспепсией существенно снижено качество жизни по шкале как физического, так и психического функционирования. Причем качество жизни у них страдает даже в большей степени, чем у пациентов с органической диспепсией. Все это определяет и большие расходы, которые несет здравоохранение на обследование и лечение таких пациентов
В статье обсуждаются ключевые моменты, касающиеся терминологии, патогенеза, диагностики и лечения функциональной диспепсии. Сопоставляются положения Римских критериев IV пересмотра и документа итогового согласительного совещания Европейского общества нейрогастро-энтерологии и моторики. Рассматриваются основные группы препаратов, которые применяются для лечения функциональной диспепсии на современном этапе. В зависимости от варианта функциональной диспепсии выделяют следующие этапы лечения: терапией первой линии являются антисекреторные препараты (при синдроме боли в эпигастрии) или прокинетики (при постпран-диальном дистресс-синдроме), при неэффективности которых подключаются препараты второй линии — антидепрессанты, а при необходимости — консультация психотерапевта. Ключевые слова: функциональная диспепсия, синдром болей в эпигастрии, постпрандиальный дистресс-синдром
Моногарова Надежда Егоровна — д. мед. н., профессор, заведующая кафедрой факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк. 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: kaf_vnutr_med@mail.ru
Лукашевич Галина Михайловна — к. мед. н., ассистент кафедры факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица Государственной образовательной организации высшего профессионального образования «Донецкий национальный медицинскииуниверситет им. М. Горького». 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: lukashevich-gm@mail.ru
Бородий Ксения Николаевна — к. мед. н., доцент кафедры факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк. 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: ksunka0101@yandex.ru Крюк Марина Александровна — к. мед. н., доцент кафедры факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк. 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: vesi161080@mail.ru Фоменко Павел Геннадьевич — к. мед. н., доцент кафедры факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк. 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: fomenko_pg@mail.ru Шалаева Ирина Владимировна — к. мед. н., доцент кафедры факультетской терапии им. проф. А.Я. Губергрица ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Министерства здравоохранения РФ, г. Донецк. 283003, г. Донецк, пр. Ильича, 16. E-mail: irshala@yandex.com
Abstract
Functional dyspepsia: modern views on the problem
N.E. Monogarova, G.M. Lukashevich, K.N. Borodiy, M.A. Kryuk, P.G. Fomenko, I.V. Shalaeva
Symptoms of dyspepsia are among the most common gastroenterological complaints. According to various studies, the overall prevalence of dyspeptic manifestations in the population ranges from 7 to 41% and averages about 25%. In patients with functional dyspepsia, the quality of life is significantly reduced on a scale of both physical and mental functioning. Moreover, their quality of life suffers even more than in patients with organic dyspepsia. All this determines the high costs incurred by health care for the examination and treatment of such patients. The article discusses the key points regarding the terminology, pathogenesis, diagnosis and treatment of functional dyspepsia. The provisions of the Rome criteria of the fourth revision and the document of the final conciliation meeting of the European Society for Neurogastroenterology and Motility are compared. The main groups of drugs that are used to treat functional dyspepsia at the present stage are considered. Depending on the variant of functional dyspepsia, the following stages of treatment are distinguished: first-line therapy is antisecretory drugs (for epigastric pain syndrome) or prokinetics (for postprandial distress syndrome), with the ineffectiveness of which second-line drugs are connected - antidepressants, and, if necessary, a consultation with a psychotherapist.
Keywords: functional dyspepsia, epigastric pain syndrome, postprandial distress syndrome
Симптомы диспепсии (от греч. dys — качественное нарушение, pepsis — пищеварение) относятся к наиболее часто встречающимся гастроэнтерологическим жалобам [1]. По данным различных исследований, общая распространенность диспептических проявлений в популяции колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% [2]. При этом в медицинские учреждения обращается только каждый 2-4-й пациент с синдромом диспепсии, что вызывает определенную тревогу. Согласно наблюдениям, у больных функциональной диспепсией (ФД) существенно снижено качество жизни по шкале как физического, так и психического функционирования [3, 4]. Причем качество жизни у них страдает даже в большей степени, чем у пациентов с органической диспепсией [5]. Все это определяет и большие расходы, которые несет здравоохранение на обследование и лечение таких пациентов [6, 7].
Термин «диспепсия» ввел еще в конце XIX века австрийский педиатр Герман фон Видерхофер (Hermann von Widerhofer), подразумевая под ним именно функциональное заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), не сопровождающееся патоморфологическими изменениями. Официально концепция о существовании функциональных га-строинтестинальных расстройств (ФД) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) была предложена только в 1988 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в г. Риме (Италия). Тогда же был сформирован комитет по их изучению, рекомендации которого были впервые опубликованы в 1994 г. и получили известность как Римские критерии. В 2016 г. был представлен IV вариант Римских критериев [3, 8]. В 2019-2020 гг. под руководством J. Tack, президента Римского комитета по изучению нарушений взаимодействия «головной мозг — кишечник» (Rome Foundation for Disorders of Gut-Brain Interactions, DGBIs), была проведена большая работа по созда-
нию и утверждению положений итогового согласительного совещания Европейского общества ней-рогастроэнтерологии и моторики (European Society of Neurogastroenterology and Motility, ESNM), касающихся ФД [6]. Предварительно эти положения были обсуждены в 2019 г. в процессе очных совещаний, в т. ч. и в рамках Объединенной Европейской недели гастроэнтерологии.
Согласно Римским критериям III пересмотра (2006 г.) под ФД понимают комплекс симптомов: боли и чувство жжения в эпигастральной области, ощущение переполнения ее после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6-ти месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. В Римских критериях IV пересмотра (2016 г.) к каждому из указанных симптомов добавляется определение «причиняющий беспокойство» (bothersome), а сами функциональные гастроинтестинальные расстройства определяются как результат нарушения взаимодействия между головным мозгом и органами пищеварения (disorders of gut-brain interaction) [8].
По сути, диагноз ФД — это диагноз клинический. Он отражает наличие у пациента определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, т. е. чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) к растяжению, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Этим он отличается от морфологического диагноза «хронический гастрит» [9]. Указанные два заболевания не противоречат друг другу и на практике часто сочетаются у одного и того же больного. То есть о ФД говорят в тех случаях, когда у пациен-
та не выявляются заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить ее в группу органической патологии.
0 необходимости отсутствия у пациентов органических причин, объясняющих возникновение симптомов диспепсии, говорится в первом разделе итогового документа согласительного совещания ESNM. Этот раздел также содержит положения, касающиеся терминологических аспектов ФД и описание имеющихся у таких больных симптомов, которые даны в строгом соответствии с Римскими критериями IV пересмотра. Таким образом, по-прежнему выделяются два основных варианта ФД — синдром боли в эпигастрии (СБЭ) и постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС); указывается частое сочетание ФД с проявлениями гастроэзофагеальной реф-люксной болезни (ГЭРБ) (изжога, регургитация) и СРК. Согласно Римским критериям IV пересмотра, при наличии у больного ФД отрыжки и тошноты их можно рассматривать как дополнительные признаки ФД (possible adjunctive features) [3, 6, 8].
СБЭ и ППДС могут сочетаться между собой и сопровождаться не только другими диспептическими проявлениями, но и общими симптомами: раздражительностью, нарушениями фаз сна и как следствие — повышенной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, необходимо учитывать, что на практике у лиц, страдающих ФД, часто имеют место и другие функциональные расстройства ЖКТ: функциональная изжога, функциональный метеоризм, функциональные запоры и функциональная диарея, что, безусловно, отражается на картине заболевания [2].
Диагностические критерии СБЭ (должны включать все признаки):
• боль или ощущение жара, которые локализованы в эпигастрии, как минимум, умеренного характера, появляющиеся с периодичностью не менее
1 раза в неделю, при этом отмечается вариабельность зависимости от приема пищи (боли могут возникать после приема пищи, исчезать после нее или возникать натощак);
• нерегулярность боли;
• другая локализация боли не характерна для данного заболевания;
• боль не уменьшается после акта дефекации и отхождения газов;
• нет соответствия критериям для функциональных заболеваний желчного пузыря и сфинктера Одди.
Диагностические критерии ППДС (должны включать один или оба признака):
• неприятное постпрандиальное переполнение, которое наблюдается после приема обычного количества пищи, чаще трех раз в неделю;
• раннее насыщение (ощущение сытости), которое не дает возможность съесть до конца обычное (ежедневно употребляемое) количество пищи, наблюдаемое более трех раз в неделю.
Основные клинические проявления, по сути, и есть диагностические критерии, на основании которых в настоящее время устанавливается диагноз ФД (требуется наличие одного или более признаков):
• боли в эпигастральной области;
• чувство жжения в эпигастральной области;
• постпрандиальное переполнение;
• раннее насыщение.
При этом, как уже было сказано выше, диагноз ФД будет правомочным только при соблюдении определенных условий. Во-первых, симптомы заболевания должны отмечаться у пациента в течение предшествующих 3 месяцев, при этом их общая продолжительность к моменту постановки диагноза должна составлять не менее 6 месяцев. Во-вторых, так как ФД — это диагноз исключения, необходимо провести тщательное обследование пациента на предмет органической патологии, которая могла бы объяснить указанные признаки и обусловить наличие «симптомов тревоги» («alarm symptoms») или «красных флагов» («red flags»). Речь идет о лихорадке, возникновении проявлений диспепсии впервые в возрасте после 45 лет, обнаружении примеси крови в кале и изменениях в анализах крови (анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) и др. В отношении потери массы тела, которая в Римских критериях III и IV пересмотров была включена в перечень «симптомов тревоги» [8], в третьем разделе итогового документа согласительного совещания ESNM отмечено, что похудение может быть следствием ФД, особенно при наличии расстройств аккомодации желудка, обусловливающих появление чувства раннего насыщения. Однако неизменным остается условие, что у пациента после тщательного обследования должны быть исключены другие причины потери массы тела [6].
Что касается эпидемиологии ФД, экспертами ESNM было принято положение о большей распространенности ФД среди представительниц женского пола, в то время как в Римских критериях IV пересмотра указывалось отсутствие четких половых различий в отношении частоты встречаемости этой патологии. В вопросах этиопатогенеза ФД на современном этапе по-прежнему остается достаточно много пробелов. Общая концепция всех функциональных расстройств ЖКТ, в т. ч. ФД, активно позиционирует данную патологию как биопсихосоциальное заболевание (рис. 1), развитие которого является результатом взаимодействия психосоциальных и патофизиологических факторов. Необходимо подчеркнуть, что психосоциальные факторы совсем неслучайно указаны в числе первых и наиболее важных причин ФД. У подавляющего большинства пациентов манифестации данного заболевания или ухудшению его течения предшествует влияние того либо иного стрессового агента [4, 7, 10].
Рис 1. Биопсихосоциальная модель генеза функциональных заболеваний (ФЗ) ЖКТ (DA Drossman (2016), адаптировано ДН Андреевым (2017)) [3].
Табл.. 1
Дифференциальная диагностика функциональной и органической диспепсии [12].
Признаки Вторичная (органическая) диспепсия ФД
Длительность симптомов Небольшая Значительная
Выраженность жалоб Постоянная Изменчивая
Локализация болей Ограниченная Диффузная, изменчивая
Потеря массы тела ++ (+)
Связь жалоб со стрессом - +++
Жалобы нарушают ночной сон ++ (+)
Связь с приемом пищи (временная, качество) ++ (+)
Функциональные жалобы со стороны ЖКТ + +++
Функциональные жалобы со стороны других органов (+) +++
Взаимосвязь между психопатологическими нарушениями и возникновением диспептических симптомов четко прослеживается в целом ряде отечественных и зарубежных исследований, по данным которых у всех больных ФД регистрируется более высокий, по сравнению со здоровыми лицами, уровень тревоги и депрессии. Причем особенно ярко это выражено в случаях резистентных к лечению форм ФД [2].
Влияние повышенной тревожности пациентов на развитие ФД отмечают и эксперты ESNM. В числе факторов риска ФД они также подтверждают значение перенесенных острых желудочно-кишечных инфекций, но нивелируют роль приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиоти-котерапии и курения [6]. Что касается Helicobacter pylori (H. pylori), то персистенция этой бактерии в организме может быть причиной возникновения симптомов у определенной подгруппы больных с диспепсией, имеющих неизмененную эндоскопическую картину слизистой оболочки ЖКТ Однако при наличии инфекции H. pylori не всегда возникает ФД, а ее отсутствие не исключает возможность появ-
ления характерной для данной патологии симптоматики. Исходя из того, что успешная эрадикация H. pylori нередко не приводит к полному и стойкому (на протяжении не менее 6 мес.) исчезновению имеющихся у пациента симптомов диспепсии, таких больных следует рассматривать не как лиц, страдающих ФД, а как пациентов с диспепсией, ассоциированной с инфекцией H. pylori [2, 6, 11].
В контексте патогенеза ФД экспертами ESNM были одобрены положения о нарушении аккомодации желудка, замедлении скорости его опорожнения, гиперчувствительности рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению и о нарушении процесса центральной обработки сигналов, поступающих из гастродуоденальной зоны. Положение о роли таких патогенетических факторов, как ускорение опорожнения желудка, нарушение освобождения гастроинтестинальных пептидов, изменения состава микробиоты ДПК и нарушение функции блуждающего нерва, на итоговом согласительном совещании ESNM не получило подтверждения [6]. Не получило поддержки и положение о роли наслед-
ственной предрасположенности к возникновению ФД, хотя, несмотря на противоречивость опубликованных в литературе данных, имеется вероятность того, что ряд генетических факторов (в частности, полиморфизм гена G-протеин бета-3) может способствовать развитию ФД.
Весьма спорной остается роль нарушений секреции соляной кислоты и повышенной чувствительности дуоденальной слизистой оболочки к содержимому ДПК. Как показывает практика, средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у пациентов с ФД нередко находится в пределах нормы. Только в ряде случаев он приближается к таковому у пациентов с язвенной болезнью ДПК, что объясняет эффективность применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных с СБЭ. Однако вполне возможно, что ключевым моментом в патогенезе ФД может быть не столько, собственно, гиперпродукция соляной кислоты, сколько повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к ней, в особенности при увеличении времени ее пребывания в просвете ДПК [2]. Также свой вклад здесь может вносить и нарушение процесса ощелачивания в антральном отделе желудка. Если говорить о диаметрально противоположной ситуации, т. е. о снижении уровня соляной кислоты, оно может быть отражением не только ухудшение желудочной секреции, но и результатом наличия у пациента эпизодов дуоденогастрального рефлюкса, которые приводят к «защелачиванию» содержимого в просвете тела желудка и его антрального отдела [5].
Постановка диагноза ФД, как и любой другой функциональной патологии, всегда трудна, т. к. речь идет о необходимости исключения вторичной (органической) патологии, протекающей с аналогичными симптомами (табл. 1). Патологические
процессы, которые сопровождаются признаками вторичной (органической) диспепсии можно разделить на эндогенные и экзогенные. К первым относят пептическую язву желудка и ДПК; ГЭРБ; заболевания желчевыводящих путей; хронический панкреатит; злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки; другие инфильтративные поражения желудка (болезнь Менетрие, болезнь Крона, саркоидоз, амилоидоз); синдром мальабсорбции; сосудистые мальформа-ции. Экзогенные поражения включают различные токсические воздействия. Также симптомами органической диспепсии могут сопровождаться сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз, гиперпаратире-оз, электролитные нарушения, заболевания соединительной ткани, заболевания печени [5].
Среди методов исследования для диагностики ФД можно выделить основные (проводятся всем пациентам с синдромом диспепсии) и дополнительные, которые назначаются в соответствии с конкретной клинической ситуацией по специальным показаниям. К основным в данном случае относятся: клинический и биохимический анализы крови; копрограмма; анализ кала на скрытую кровь; эзо-фагогастродуоденоскопия (ЭГДС); ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчного пузыря и поджелудочной железы; диагностика инфекции H. pylori (быстрый уреазный тест, 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, определение ДНК H. pylori в кале и слизистой оболочке желудка путем проведения полимеразной цепной реакции, серологический, морфологический и др.). Дополнительные: рентгенологическое исследование желудка и ДПК; внутрижелудочная рН-метрия; 24-часовое мониторирование внутри-пищеводной рН; исследование двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрогра-
Синцром диспепсии
I
Расспрос (жалобы, анамнез) Есть ли симптомы тревоги?
1 Климичсскийи биохимический анализы кропи, КЛИНИЧЕСКИЙ Ell Л Л И:"! ми 411 и кала, УЗИ, ЭГДС.
Рисунок 2. Алгоритм ведения пациентов с ФД [2].
фия); компьютерная томография органов брюшной полости; исследование уровня гормонов и гастро-интестинальных пептидов и др. Обнаружение изменений в клиническом и биохимическом анализах крови, копрограмме, анализе кала на скрытую кровь, относящихся к «симптомам тревоги», сразу же позволяет исключить диагноз ФД и указывает на необходимость продолжения диагностического поиска в группе заболеваний с вторичной диспепсией [2, 5].
В пятом разделе итогового документа согласительного совещания ESNM отмечено, что ЭГДС является обязательным методом обследования (mandatory) для постановки диагноза ФД [13]. При этом эксперты допускают, что врачи первичного звена могут вести необследованных пациентов с диспепсией без ЭГДС при отсутствии «симптомов тревоги», что, в целом, соответствует положению Римских критериев III и IV пересмотров, согласно которому ЭГДС следует выполнять только больным в возрасте старше 45-55 лет, а также тем, кто имеет симптомы «красных флагов» [8]. В то же время необходимо понимать, что постановка диагноза ФД без проведения ЭГДС чревата серьезными диагностическими ошибками. В частности, рак желудка может встречаться и у лиц молодого возраста и сопровождаться сугубо диспептическими явлениями в отсутствии каких-либо «симптомов тревоги», которые нередко наблюдаются уже на далеко зашедшей стадии онкозаболевания. Кроме того, нельзя забывать о ГЭРБ, которая приблизительно в 20% случаев протекает только с симптомами диспепсии. Если таким пациентам не выполнить ЭГДС, то не получится установить форму эзофагита, выявить предраковую патологию — пищевод Барретта и следовательно, назначить адекватные лечебные мероприятия [6].
УЗИ органов брюшной полости, по мнению экспертов ESNM, целесообразно при установлении диагноза ФД [13]. Этот метод позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Однако оптимальным вариантом при проведении дифференциальной диагностики ФД является эндоскопическое УЗИ, сочетающее в себе возможности ультразвуковой диагностики и эндоскопии: под визуальным контролем ультразвуковой датчик удается максимально приблизить к объекту исследования. Благодаря этому можно получить четкую картину органов ЖКТ, лимфатических узлов и других анатомических структур.
Лечение ФД должно быть комплексным и включать в себя общие мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев — и психотерапевтических методов лечения (целесообразно т. н. снятие напряжения — доходчивое объяснение пациентам отсутствия у них тяжелых органических заболеваний) [2, 5, 7, 14]. Алгоритм ведения больных ФД представлен на рисунке 2.
В зависимости от варианта ФД выделяют сле-
дующие этапы лечения: терапией первой линии являются антисекреторные препараты (при СБЭ) или прокинетики (при ППДС), при неэффективности которых подключаются препараты второй линии — антидепрессанты, а при необходимости — консультация психотерапевта. В шестом разделе итогового документа согласительного совещания ESNM, как и в Римских критериях IV пересмотра указывается, что проведение лекарственной терапии определяется вариантом течения ФД [8, 13]. Из антисекреторных средств в качестве препаратов выбора рекомендуются ИПП. Как правило, ИПП назначаются в стандартных дозировках, но в случаях резистентных к лечению форм ФД они могут быть использованы и в более высоких дозах. Ранее отмечалось, что ИПП прежде всего показаны больным СБЭ, а при ППДС применение указанных препаратов не приводит к улучшению самочувствия пациента, однако экспертами ESNM это положение не было одобрено [6].
Интересен тот факт, что прокинетики, рекомендованные в Римских критериях IV, не были одобрены на согласительном совещании ESNM. Хотя эти препараты с успехом используются в лечении ФД уже на протяжении многих лет. Стимулирующее влияние на моторику ЖКТ оказывают лекарственные препараты различных фармакологических групп: антагонисты дофаминовых рецепторов (метокло-прамид, домперидон), агонисты холинергических рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов и др. Безусловно, ввиду наличия побочных эффектов не все препараты имеют широкое применение, а некоторые (цизаприд и тегасерод) на сегодняшний день и вовсе изъяты из обращения [5, 6]. Уменьшается частота использования метоклопрамида, обладающего не только периферическим, но и центральным антидофаминерги-ческим действием. Последнее обусловливает развитие экстрапирамидных нарушений и других нежелательных эффектов со стороны центральной нервной системы, а также гормональных расстройств. Указанные побочные эффекты встречаются довольно часто (до 25-30%), особенно в педиатрической практике и у лиц пожилого возраста [2, 5, 9]. В этой связи метоклопрамид применяется сейчас реже по сравнению с домперидоном, отношение к которому в медицинских кругах в последнее время весьма неоднозначно. Тем не менее, домперидон, влияющий преимущественно на дофаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и ДПК, все же рассматривается как более безопасная альтернатива метоклопрамиду. Результаты исследований безопасности домперидона указывают на необходимость проявлять осторожность в отношении пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы и факторами риска аритмий, исключить совместное использование с антибиотиками из группы макро-лидов и противогрибковых средств, способствующих увеличению концентрации данного препарата в крови, и не превышать рекомендуемых дозиро-
вок [15]. Что же касается итоприда, антагониста D2-дофаминовых рецепторов и ингибитора ацетил-холинэстеразы, в Римских критериях IV пересмотра он позиционировался как препарат, отличающийся высокой безопасностью и эффективностью [2, 8], но экспертами ESNM он также не был одобрен [13]. Кроме названных препаратов в Римских критериях IV пересмотра для лечения ФД рекомендовались и растительные средства, в т. ч. препарат STW 5 (Иберогаст), комбинированный растительный препарат, который получен путем спиртовой экстракции из 9 лекарственных трав. Особенностью этого лекарственного средства является то, что оно воздействует практически на все звенья патогенеза ФД: улучшает эвакуацию желудочного содержимого, нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, оказывает гастропротективный эффект, улучшая желудочное слизеобразование. Но, тем не менее, растительные средства рассматриваются в качестве препаратов резерва, когда не удается достичь эффекта традиционной терапией. Помимо названных препаратов, на практике для лечения пациентов с ППДС рассматривается использование агониста ц-, к- и 5-опиоидных рецепторов — тримебутина [2, 5].
Экспертами ESNM подчеркивается необходимость проведения эрадикационной терапии Н. ру1оп-положительным больным ФД [13]. Маастрихтский консенсус VI отдает предпочтение стратегии «тестируй и лечи» (test-and-treat) для пациентов с синдромом диспепсии, при этом уровень доказательства данных выше в сравнении с предшествующим консенсусом Маастрихт V. В Маастрихте VI подчеркивается, что тактика эрадикации является предпочтительной и более эффективной в сравнении с плацебо и кислотосупрессивной стратегией в долгосрочной перспективе (уровень доказательности А1), а перед постановкой достоверного диагноза ФД необходимо исключить Нр-ассоциированный гастрит (уровень доказательности В1) [16].
Принимая во внимание важную роль психосоциальных стрессовых факторов в патогенезе ФД, в лечении таких пациентов в Римских критериях IV пересмотра рассматривалось использование психофармакологического лечения, хотя и достаточно сдержанно [2, 5]. В свою очередь экспертами ESNM не были одобрены положения, касающиеся эффективности применения трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, а также тетраци-клического антидепрессанта миртазапина и гипнотерапии при СБЭ и ППДС [13].
Таким образом, некоторые разногласия между Римскими критериями IV пересмотра и результатами итогового согласительного совещания ESNM подчеркивают необходимость дальнейших исследований в направлении рационализации тактики лечения пациентов с ФД.
Литература
1. Осадчук МА., Свистунов АА, Балашов Д.В., Осадчук М.М. Функциональная диспепсия: многоликая проблема гастроэнтерологии. Терапевтический архив. 2021; 93(12):1539-1544.
2. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин АА., Лапина ТЛ., Трух-манов А.С., Картавенко И.М., Киприанис ВА., Охлобыстина О.З. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2017; 27(1):50-61.
3. Андреев Д.Н., ЗаборовскийА.В., Трухманов А.С., Маев И.В., Ивашкин В.Т. Эволюция представлений о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.). Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2017; 27(1):4-11.
4. Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Современные возможности лечения функциональной диспепсии с позиций актуальных клинических рекомендаций. РМЖ 2017; 17:1232-1237.
5. Ивашкин В.Т. Функциональная диспепсия: практическое руководство / В.Т. Ивашкин, А А. Шептулин, ВА. Киприанис. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 144 с.
6. Шептулин АА, Сторонова ОА., Румянцева Д.Е. Согласительное совещание Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики по функциональной диспепсии (2020): все ли точки над iужерасставлены? Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2021; 31(2):40-45.
7. Mearin F., Malfertheiner P. Functional gastrointestinal disorders: complex treatments for complex pathophysiological mechanisms. Dig. Dis. 2017; 35 (Suppl.10):1-4.
8. Drossman DA., Hasler W.L. Rome IV — Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016; 150 (6):1257-1261.
9. Трухан Д.И. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов / Д.И. Трухан, С.Н. Филимонов. М.: Практическая медицина, 2016. 176 с.
10. Плотникова Е.Ю. Психосоматические гастроэнтерологические проблемы в IV Римских критериях. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2019; 3-4:71-77.
11. Sugano К, Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015; 64(9):1353-1367.
12. Бова АА., Криушев П.В. Диспепсия в свете Римского III Консенсуса. Военная медицина. 2009; 3:15-24.
13. Wauters L., Dickman R., Drug V., Mulak A., Serra J., Enck P. et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neu-rogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on functional dyspepsia. United European Gastroenterol. J. 2021; 9(3):307-331.
14. Дифференциальная диагностика в гастроэнтерологии (от симптома и синдрома к диагнозу и лечению). Практическое руководство / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, Н.В. Беляева. Усть-Каменогорск: ТОО (ВКпК АРГО», 2022. 658 с.
15. Гриневич В.Б., Сас Е.И. Безопасность использования домперидона в клинической практике. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018; 7(I):37-40.
16. Malfertheiner P., Megraud F., Rokkas T., Gisbert J.P., Liou J.M., SchuZ C., Gasbarrini A., Hunt R.H., Leja M., O'Morain C., Rugge M., Suerbaum S., Tilg H., Sugano K., El-Omar E.M. European Helicobacter and Microbiota Study group. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022; 71:1724-1762.
