CC BY
0
Maxsudov O.M.
Ichki kasalliklar propedevtikasi kafedrasi assistenti
Andijon davlat tibbiyot institute
ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА САЦЛАНИБ ДОЛГАН ЮРАК ЭТИШМОВЧИЛИГИ БУЛГАН БЕМОР МИСОЛИДА САКУБИТРИЛ + ВАЛСАРТАН ПРЕПАРАТИНИНГ ТЕРАПЕВТИК САЛОХДЯТИ
Хулоса. Сурункали юрак этишмовчилиги булган беморларнинг ярмидан купида чап цоринча фракция выброса (ЧКфВ) камаймайди. фракция выброса сацланиб цолган юрак этишмовчилигининг СЮЕ асосий сабаблари гипертензия ва 2-тоифа диабетдир. Беморларнинг тахминан ярми сурункали буйрак касаллигидан азият чекмоцда. СЮЕс ФВ билан огриган беморларнинг уртача ёши 68±8 йил. (НЙХА) функсионал класси асосан, ЧЦФВ 50±8%. Бу уолат аёлларда купроц учрайди. Натриуретик пептидлар юрак етишмовчилигининг патогенезида мууим рул уйнайди. Бундай беморларда ЧЦФВ мавжудлигини тасдицлаш учун цондаги натриуретик пептидлар даражасини аницлаш ва ЧЦ диастолик дисфунктсия белгиларини аницлаш керак. СЮЕс ФВ ёмон прогнозга эга, стандарт юрак этишмовчилиги терапиясидан фойда курмайди. Яцинда ПАРАМОУНТ, тадцицотлари СЮЕс ФВ да ангиотензин рецепторлари ва неприлизин инуибитори (АРНИ) сакубитрил + валсартаннинг самарадорлиги ва хавфсизлигини курсатди. Ушбу мацолада СЮЕ билан касалланган типик беморнинг тавсифи келтирилган, унинг мисолидан фойдаланиб, СЮЕс ФВ симптомлари ва белгиларини назорат цилиш, цон босимини барцарорлаштириш ва уаёт сифатини яхшилаш нуцтаи назаридан сакубитрил + валсартан препаратининг афзалликларини ко'рсатиш мунтазам амалиётда кенг цо'ллашни осонлаштириши керак.
Калит сузлар: Юрак етишмовчилиги, ЧЦФВ, ангиотенсин рецепторлари ва неприлизин инуибитори, АРНИ, сакубитрил + валсартан.
Makhsudov O.M. assistant
Department of Propaedeutics of Internal Diseases Andijan State Medical Institute
THERAPEUTIC POTENTIAL OF THE DRUG SACUBITRIL + VALSARTAN USING THE EXAMPLE OF A PATIENT WITH HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION
Abstract. More than half of patients with chronic heart failure (CHF) do not have a decrease in left ventricular ejection fraction (LVEF). The main causes of heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) are hypertension and
type 2 diabetes mellitus. About half of patients also suffer from chronic kidney disease. The average age of patients with HFpEF is 73±8 years. NYHA functional class is predominantly II-III, LVEF 57±8%. This condition is more common in women. Natriuretic peptides, which are destroyed by neprilysin, play an important role in the pathogenesis of heart failure. Symptoms and signs of HFpEF are nonspecific. To confirm the presence of CHF in such patients, it is necessary to determine the level of natriuretic peptides in the blood and identify signs of LV diastolic dysfunction. HFpEF has a poor prognosis that is not benefited from standard heart failure therapy. Relatively recently, the PARAMOUNT, PARAGON-HF, studies demonstrated the effectiveness and safety of the angiotensin receptor and neprilysin inhibitor (ARNI) sacubitril + valsartan in HFpEF. This paper presents a description of a typical patient with HFpEF, using his example to demonstrate the benefits of the drug sacubitril + valsartan in terms of controlling symptoms and signs of CHF, stabilizing blood pressure, and improving quality of life. ARNI occupies a central place in Russian and international recommendations for the treatment of HFrEF and has been approved for use in patients with HFpEF, which should facilitate its widespread use in routine practice.
Key words: heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF, angiotensin receptor and neprilysin inhibitor, ARNI, sacubitril + valsartan.
Кириш
Хрзирги вактда дунёда 63 миллионга якин одам сурункали юрак этишмовчилигидан (СЮЕс ФВ) азият чекмокда, уларнинг ярмидан купида чап коринча фракция выброса (Ч^ФВ) камаймайди. ФВ сакланиб колган юрак етишмовчилигининг асосий сабаблари артериал гипертензия ва 2-тоифа диабет [1-4] Ч^ФВ сакланиб колган юрак етишмовчилиги долзарб муаммо хдсобланади, чунки у ёмон прогнозга эга, бу паст ФВ (Ч^ФВ ) билан юрак етишмовчилиги учун самарали стандарт терапиядан ижобий та'сир курсатмайди. Ч^ФВ тиббий ёрдамга мурожаат килишнинг юкори частотаси билан тавсифланади [1-4].
СЮЕс ФВ патогенези
СЮЕс ФВ билан огриган барча беморларда патогенези нейрогуморал мувозанатга асосланган ( вазоконстриктор тизимларнинг фаоллашиши билан - ренин-ангиотенсин-алдостерон, симпатоадренал, эндотелин тизими, шунингдек натриуретик пептидлар тасирининг пасайиши ва компенсатсиянинг кучайиши билан). конда уларнинг прекурсорлари контсентратсиясида) ва миокардни кайта куриш. СЮЕс ФВ нинг энг кенг таркалган сабаби гипертензия булганлиги сабабли, миёкарднинг кайта тузилишини гипертрофияланган юрак мисолида куриш мумкин [1-4]. ^он босимининг мунтазам ортиши билан бир вактда миокарднинг консентрик гипертрофияси, интерститсиал ва периваскуляр фиброз ривожлана бошлайди. Кейинчалик, компенсатсион механизмларнинг бузилиши,
нотугри гипертрофия ва диастолик дисфунктсиянинг ривожланиши мавжуд. Консентрик гипертрофиянинг кучайиши диастолик дисфунктсиянинг ривожланишига ва чап булмачада босимнинг ретроград ортишига, унинг кенгайишига ва юрак аритмияларига олиб келади [5]
СЮЕс ФВ диагностикаси
СЮЕс ФВ белгилари ва белгилари узига хос эмас, шунинг учун бундай беморларда ЮЕ мавжудлигини тасдикдаш учун кушимча лаборатория ва инструментал тадкикотлар талаб килинади [6, 7]. диастолик дисфунктсия белгиларини аниклашга имкон берувчи экокардияграфия ( ЭхоКГ) уйнайди трансмитрал оким чуккилари тезлигининг узгариши (ерта диастолада Ч^ тулдириш тезлиги (Е); атриял систолада Ч^ тулдириш тезлиги (А), эрта диастолада ва атриял систолада (Е/А) Ч^ тулдириш тезлигининг нисбати); митрал копкокнинг толали халкасининг уртача харакат тезлигининг пасайиши (е') <7-10 см/ с; Э ва э' уртача (Е/е') >14 нисбатининг ошиши; Ч^ хажм индексининг >34 мл / м2 ва трикйспит тезлигининг ошиши регургитатсия >2,8 м/с. Ушбу белгиларнинг <1 булиши Ч^ диастолик функтсиясининг нормал эканлигини, иккита белги ЛВ диастолик дисфунктсиясининг мумкин булганлигини ва учта белги Ч^ диастолик дисфунктсиясини курсатади [6]. СЮЕс ФВ булган бази беморларда диастолик дисфунктсия дам олишда йук булиши мумкин ва факат жисмоний фаолият пайтида пайдо булади. Бундай холда, тугри ташхис куйиш учун, утказиш керак стресс тестлари. СЮЕ мавжудлигини тасдиклашнинг ан'анавий усули кондаги натриуретик пептидларнинг (НУП) юкори даражасини аниклашдир. Бирок, купинча 2 -тоифа диабетга хамрох булган гипертензия ва семириб кетишнинг комбинатсияси НУП этишмовчилигига мойил булиб, ушбу тестни беморларнинг ушбу гурухида СЮЕ ни аниклаш учун ноаниклик килади СЮЕс ФВ билан огриган беморларнинг тахминан учдан бир кисми ЛУПнинг нормал даражасига эга эканлиги аникланди. Муаллифлар, бу НУПнинг адипотсит рецепторлари билан узаро тасирининг бузилиши билан боглик булиши мумкинлигини тахмин килишди, уларнинг механизмлари хозирги кунга кадар этарлича урганилмаган. Симпатоадренал ва ренин-ангиотензин-алдостерон тизимларининг фаоллигини пасайтиради, натриурез ва диурезни оширади, томирларни кенгайтирувчи ва антипролифератив тасирга эга булган бир катор ижобий тасирга эга. Бирок, бу пептидлар бекарор бирикмалар булиб, неприлизин томонидан йук килинади [9]. Шу нуктаи назардан, неприлизин жозибали терапевтик максадни ифодалайди: ушбу субстратни нейтраллаш НУПларнинг умрини узайтириши, уларнинг фойдали тасирини амалга оширишга ёрдам беради, бу эса СЮЕ ва максадли органларнинг шикастланиш тезлигини сезиларли даражада секинлаштиришга ёрдам беради. Ушбу назарияга асосланиб, СЮЕ патогенезида иккита мухим бугинга мураккаб тасир курсатадиган янги дорилар класси ишлаб чикилган:
ангиотензин рецепторлари антагонисти ва неприлизин ингибитори (АРНИ), унинг вакили сакубитрил + валсартан препаратидир.
СЮЕс ФВ ни даволаш
Якин кунларгача, СЮЕс ФВ билан огриган беморларнинг прогнозини яхшилайдиган даволаш йуклигига ишонишган. СЮЕс ФВ (б-блокерлар (БАБ), ангиотенсинга айлантирувчи фермент ингибиторлери (АСЕИ), ангиотенсин рецепторлари блокерлари (АРБ), минералокортикоид рецепторлари антагонистлари (МСРА), глюкоза-натрий ингибиторлери ) булган беморларда прогнозни сезиларли даражада яхшилайдиган СЮЕ учун стандарт терапия. биргаликда ташувчи тури 2 (СГЛТ2), СЮЕс ФВ гурухида самарадорлигини исботламади [6, 10]. Бирок, бугунги кунга кадар АРНИ нинг самарадорлиги ва хавфсизлигини урганиш учун бир нечта йирик рандомизатсияланган клиник синовлар утказилди: ПАРАМОУНТ (Проспестиве сомпарисон оф АРНИ wитх АРБ он Манагемент Оф хеарт фаилУре wитх1 пресервед эжестиоН фрастион; проспективное сравнение АРНИ с БРА при СНсФВ, н=301), ПАРАГОН-ХФ (Проспестиве сомпарисон оф АРНИ wитx1 АРБ Глобал Оутсомес ин ХФ wитх1 пресервед эжестион фрастион; СЮЕс ФВ ни даволаш учун АРБ билан АРНИни истикболли киёсий о'рганиш, н=4822), ), ПАРАЛЛАХ (А Рандомизед, Доубле-блинд Сонтроллед Студй Сомпаринг ЛСЗ696 то Медисал Тхерапй фор Соморбидитиес ин Х,ФпЕФ Патиентс, АРНИни СЮЕс ФВ ва гипертензия тарихи булган беморларда стандарт дори терапияси билан таккослаш, н = 2572), натижалари беморларнинг ушбу гурухида натижаларни яхшилаш имкониятига умид беради [10-15]. ПАРАМОУНТ тадкикоти натижаларига кура, АРБ билан солиштирганда АРНИдан фойдаланиш тескари кайта куришга ва ЛА хажмининг дастлабки кийматдан 4,6% га пасайишига олиб келди ( п = 0,003), бу шундай умумий юракнинг олдини олиш учун мухимдир. СЮЕс ФВ де атриял фибриласён сифатида ритм бузилиши. АРНИ гурухидаги сурункали буйрак касаллигида (СКД) тахминий гломеруляр филтратсия тезлиги ( эГФР ) 36 хдфта давомида камайди. кузатиш валсартан гурухига караганда секинрок эди (-5,2 мл/мин/1,73 м2 билан солиштирганда -1,6 мл/мин/1,73 м2, п = 0,007). Ушбу тадкикот АРНИ гурухидаги Ню-Ёрк юрак ассотсиатсияси (НЙХА) функтсионал синфида (ФС) 36-хафтада валсартан гурухдга нисбатан сезиларли яхшиланишни кайд этди [10]. ПАРАГОН-ХФ тадкикотида АРБ ва АРНИ терапияси пайтида прогноз ва хаёт сифатини таккослаш амалга оширилди [11]. АРБ билан солиштирганда АРНИ ко'лланилиши ХФ касалхонага ёткизиш хавфи (хавф даражаси (ХР) = 0,85 (95% ишонч оралиг'и (СИ) 0,72-1,00)) ва СВ о'лими (ХР 0,95 (95% СИ 0,79-1,16)) билан бог'лик эди. [11], шунингдек, тиббий ёрдамга мурожаат килиш эхтимолини камайтирди: юрак этишмовчилиги бо'йича шифокорга режадан ташкари ташриф буюриш ва СЮЕ туфайли касалхонага ёткизиш хавфи, кардияк о'лим хавфи 14% га камайди (РР 0,86 (95% СИ 0,75- ) 0,99), п = 0,040) [12]. Бундан ташкари,
АРНИ ЧФ билан ог'риган беморларда сСТ2 биомаркерининг таркибини пасайишига ёрдам берди: энг аник сезиларли пасайиш 16 хафтадан кейин кайд этилди. кузатиш АРБ билан солиштирганда 4% (95% СИ 1-7%, п <0.002) [16]. АРНИ гурухида буйрак композитсион нуктаси (буйрак этишмовчилигидан о'лим, СКДнинг со'нгги боскичи, эГФР нинг бошланг'ич даражасидан >50% пасайиши) частотаси АРБ гурухига караганда 2 баравар паст эди (РР 0,50 (95% СИ 0,33-0),77)) [11]. ПАРАЛЛАХ синовида АРНИ даволаш эГФР нинг йиллик о'згаришини бахолашда бошка дори терапияси билан солиштирганда эГФР пасайишини секинлаштирди [14 ]. мукобил дори терапияси билан солиштирганда НТ-проБНП даражасининг сезиларли даражада пасайиши билан бирга келди (3- расм) [10, 14, 15]. Бундан ташкари, АРНИ яхши хавфсизлик профилини курсатди. ПАРАГОН-СЮЕ ма'лумотларига ко'ра, АРНИ жигардан ножуя та'сирлар сони, кон зардобидаги креатинин ва калий даражасига та'сири ва артериал гипотензия ривожланиши бо'йича валсартан билан таккосланган. Кичкина ва ог'ир гиперкалемия билан касалланиш нуктаи назаридан, АМКР ни кабул килишдан кат'и назар, иккала гурухни солиштириш мумкин эди ( п >0,30) ва АРНИ гурухида анжиёодем тез-тезлиги АРБ билан солиштирганда 3 баравар паст эди (14 (0,6%)). 4 (0,2%), мос равишда, п = 0,02) [11].
СЮЕс ФВ билан касалланган беморнинг портрети
СЮЕс ФВ билан огриган беморлар когортасининг энг кенг таркалган вакиллари гипертония билан огриган беморлардир (55-90% холларда), уларнинг 40% дан ортиги 2- тоифа диабетдан азият чекади [3, 17]. СЮЕс ФВ ёшидан катий назар аёлларда купрок учрайди [17]. ПАРАГОН-Х,Ф натижаларига кура, бундай беморларнинг уртача ёши 73±8 йил. Х,ФпЕФ билан огриган беморларда асосан НЮХД ИИ-ИИИ тоифаси ЛВЕФ 57 ± 8%, тахминан ярми СКДдан азият чекади ва купларида НРС мавжуд. Даволаш одатда стандарт терапияни оз ичига олади, жумладан АРБ/АСЕИ (беморларнинг 86% да), бета-блокерлар (80%) ва АМСР (27%) [18]. СЮЕс ФВ билан огриган беморларда энг куп учрайдиган муаммолар мултиморбилик, полифармасия ва астеник синдромдир. Бундан ташкари, купчиликда жисмоний чекловлар, турли даражадаги когнитив бузилишлар, хиссий фоннинг пасайиши ва нокулай ижтимоий ва турмуш шароитлари мавжуд [19]. Клиник амалиётимизда биз СЮЕс ФВ булган одатда юкоридаги мезонларга жавоб берадиган беморни кузатдик.
Клиник кузатув
Таткикот ички касалликлар пропедевтикаси кафедрасида кузатилмокда. Н.И.Казаков, Биринчи текширувда бемор 68 ёшда, пастки экстремиталарнинг даврий шишиши, кон босимининг кутарилиши, уртача куч билан нафас кисилиши, кучли заифлик, чарчокка шикоят килди.
Анамнездан: узок вакт давомида гипертония касаллиги билан огриган, кон босими максимал 210/100 мм.см.уст гача кутарилган АГ, шунингдек диабет 2-тип, иккиламчи инсулинга боглик, диабетик микроангиопатия,
макроангиопатия, полиневопатия, ретинопатия, нефропатия билан мураккаб. У 2006 йилда уткир миокард инфаркти, 2022 йилда уткир сереброваскуляр авария (АСВА) ва упка эмболияси (ПЕ) билан касалланган. Ёндош касалликлар: уролитиёз. Сурункали пиелонефрит. 3-даражали семириш. Ко'п тугунли букок, эутироидизм. Пастки экстремиталарнинг варикоз. Радикуляр синдром билан кенг таркалган умуртка остеохондрози. Диск чурраси Л5, С1. Дори реактсиялари: ИАПФ - йутал. Ёмон одатлар: рад этади. Обектив текширув ма'лумотлари: уртача огирликдаги умумий холат. Конституция гиперстеникдир. Буйи 164 см, тана вазни 104кг. Тери нормал рангда ва намликка эга. Оёк ва оёкларнинг урта учдан бир кисмигача шишиши. Везикуляр нафас, икки томоннинг пастки кисмларида заифлашган, хириллашлар эшитилмайди. НОС дакикада 22-24. Юрак товушлари бугик, ритми тугри. Юрак чегаралари чапга кенгайтирилган. Юрак уриши дакикада 74. Периферик артерияларда пулс аникланади. Кон босими 160/100 мм Хг. Арт. иккала кулда. Тил ок коплама билан копланган. Корин тери ости ёг'и туфайли хажми катталашган, палпатсияда ог'риксиз. Жигар ва талок пайпасланмайди. Нажас мунтазам, шаклланган, патологик аралашмаларсиз. Эффлеураге аломати салбий. Сийдик сомон рангида. Сийдик чикариш огриксиз, ихтиёрий, мунтазам. Онг аник, позитсияси фаол. Менингеал белгилар йук. 2022 йил Март ойидан лаборатория текшируви натижалари: гемоглобин 124 г/л, кизил кон таначалари 4,20 10 12 /л, лейкотситлар 9,30 10 9 /л, тромботситлар 232 10 9 /л, креатинин 106 мкмол /л, АЛТ 16 У /л У /Л, СК 95 У/Л, натрий 140 ммол /Л, калий 4,9 ммол /Л, глюкоза 8,5 ммол /Л, ХбА1С 9,2%, умумий билирубин 10 мкмол /Л, умумий холестерин 4,3 ммол /л, ХДЛ 1,0 ммол / л, ЛДЛ 2,04 ммол / л, ТГ 2,12 ммол / л, ВЛДЛ 0,96 ммол / л.
Инструментал тадкикотлар натижалари (2022 йил март):
ЭХоКГ: визуализатсия камаяди. ЛБББ фонида урганиш. Аорта илдизи сикилган, охакланган, пулсатсия амплитудаси сакланиб колган, Валсалва синуслари даражасида аорта диаметри 3,0 см.Аорта копкогининг клапанлари сикилган, калтсийнинг кичик кушимчалари билан, очилиш амплитудаси. етарли. МК клапанлари мухрланган, очилиш чекланмаган. Хусусиятсиз ТС. ТС 53 ммХг да энг юкори градиент. Арт. ЛВСД диастолада 1,4 см, ЛВСД диастолада 1,3 см.ЛА хажми 4,6 см, хажми 90 мл. ЛВ ЭДВ 120 мл. Симпсонга кура ЛВЕФ 51%. Интервентрикуляр септумнинг урта сегментининг гипокинези. Перикард бушлигида суюклик. Трансмитрал окимдаги Допплерография Э<А, И боскич МР, ИИ боскич ТР бо'лса, унинг тезлиги >2,8 м / с ни ташкил килади. ИВС кенгаймайди, 50% дан ко'прок илхом билан кулаб тушади. МПАП 58 мм Хг. Арт. Хулоса: ЛВ гипертрофияси. 1-тоифа диастолик дисфунктсия. ЛВ нинг махаллий контрактиллигини бузиш. ЛА кенгайиши. Мухим упка гипертензияси. Кукрак кафаси органларининг рентгенограммаси: юрак сояси чапга кенгайган. Аорта котиб колган, аорта ёйи кисман охакланган. Упканинг
веноз тикилиши бeлгилaри. Икки томонлaмa кичик гидроторaкс.Плeврa бy'шликдaрининг yлтрaтовyш тeкширyви: тeкширyвдaн со'нг, икки томондaн оз микдордaги суюкдик ингл. Пaстки экстрeмитa томирлaрининг yлтрaтовyш тeкширyви: чукур томир тромбози белгатари aникдaнмaгaн. Узок Barçr дaвомидa кyнигa икки мaртa 50 мг лосaртaн, бисопролол 2,5 мг, спиронолaктон 50 мг, фуросемид 40 мг, диaкaрб 250 мг кyнигa икки мaртa, моксонидин 0,2 мг кунига икки мaртa, aтсeтилсaдитсил кислотaси (ACA) 100 ^бул килган. мг / кун, aторвaстaтин 10 мг / кун, инсулин тeрaпияси олди (узок т^сир килувчи инсулин эртaдaб 12-14 бирлик, кис^ тa'сир килувчи инсулин 4 бирлик глисемик нaзорaт остидa кyнигa 3 мaртa ). Ушбу фондa вaкти-вaкти билaн шиш тайдо бо'лди, бу диyрeтиклaр дозaсини вaктинчa оширишгa олиб келди, нaфaс кисилиши о'ртaчa кунлик жисмоний фaоллик, зaифлик Ba бaркaрор Усиш тендентсияси билaн лaбил кон босими билaн дaвом этди. Myрaккaбликлaр: СНКф сaкдaниб колгaн сyрyнкaди юрaк этишмовчилиги (51%). Дaстлaбки кaбyлдa НТпроБНП дaрaжaси 961 пг / мл ни тaшкил этди. Лосaртaн yрнигa биринчи мaртa сaкyбитрил + вaдсaртaн ( юперио ) прeпaрaти бyюрилгaн, бошлaнFич дозaси кунига 2 мaртa 50 мг, шунингдек, бисопролол 5 мг, торaсeмид 10 мг, фуросемид 20 мг, спиронолaктонни дaвом эттириш тaвсия этилган. 25 мг / кун, aмлодипин 10 мг, ACA 100 мг / кун, aторвaстaтин 40 мг / кун, инсулин тeрaпияси. Моксонидин тyхтaтилди. Сaкyбитрил + вaдсaртaн прeпaрaтини кaбyл килишдa ножуя x1одисaдaр aникдaнмaди, прeпaрaт бемор томонидaн яхши мyxосaбa килингaн. 1 ой ичидa. прeпaрaтнинг дозaси aстa-сeкин кyнигa икки мaртa 200 мг мaксaдли титре килинди. 2023 йил фeврaд ойидa кaрдиологгa сунгги тaшриф бyюргaнидa, бемор кунига 2- мaртa сaкyбитрил + вaлсaртaн 200 мг, бeтa-блокeр, диyрeтикдaр дозaси кaмaйди (фaкaт торсемидни кyнигa 5 мг ^бул килишни дaвом эттирaди) ) Ba узок мyддaтли инсулин ( кунига 10-12 бирликгaчa ), тeрaпиянинг колгaн кисми тулик дaвом эттирилди. 2023 йил 15 фeврaлдaги ЭчоСГ: синус ритми фонидa урганиш. Юрaк уриши дaкикaдa 68. Aортa сикилгaн, кeнгaйтирилмaгaн, Baдсaдвa синyслaри дaрaжaсидa диaмeтри 3,4см, кyтaрилиш кисми 3,1 см.Чaп aтриyмнинг aнтeропостeриор xaжми 4,2 см, x1aжми 75 мл. ЛВ: диaстолaдa ЛВСД 1,3 см, ЛВСД диaстолaдa 1,1 см, ЛВ ЭДВ 5,2 см, ЛВ ЭДВ 135 мл. Симпсонга кyрa ЛВЕФ 54%. Дтастолик миокaрд функтсияси Э <A. Max1aдлий контрaктиллик - ИВС дисинхронияси (ЛБББ). ПП: кeнгaйтирилгaн, мaйдони 18 см2. РВ: кeнгaйтирилмaгaн, ошкозон ости бези кенгайиши 3,8 см.AK: клaпaнлaр сикилгaн, кaдтсийнинг кичик ко'шимчaдaри билaн, очилиш aмплитyдaси этaрли. Энг юкори грaдиeнт 8 ммХ,г. Aрт. MK: эшиклaр мyxрлaнraн, очилиш чeкдaнмaгaн. MP ИИ ст. TK: эшиклaр мyxрлaнraн, очилиш чeклaнмaгaн. Энг юкори грaдиeнт 30 ммХ,г. Aрт. ТП ИИ боскич, унинг тезлиги >2,8 м/с. ИВС кeнгaйтирилмaгaн, илхрм билaн 50% дaн кaмрок кyлaб тyшaди. ЛР И Aрт. MQAR 40 ммХ,г. Aрт. Xyлосa: ЛВ гипертрофияси. 1-тоифa диaстолик дисфунктсия. Глобaд контрaктиллик
сакланиб колган. ЛА ва РА кенгайиши. Уртача упка гипертензияси. Даволаш пайтида кон босими (140/90 мм Хг дан кам), углеводлар (глитсатланган гемоглобин <7%) ва липид метаболизми (ЛДЛ холестерин <1,4 ммол/л) даражалари максадли даражада баркарорлашди, хаёт сифатининг ошиши туфайли хаёт сифати ошди. ЧФ белгилари ва белгиларининг камайиши (шишиш ва нафас кисилиши оркага кайтди, астеник синдромнинг огирлиги сезиларли даражада камайди, психо-эмотсионал холат яхшиланади ). Бундан ташкари, кузатув йиллари давомида, хипокалорияли диета ва "тез" углеводларни чекланган исте'мол килиш фонида, бемор вазни йукотди ва БМИ ни 41,8 дан 38,6 кг / м2 гача камайтирди ( 28.03.2023: бо'йи 164 см)., тана вазни 104 кг). Шуни та'кидлаш керакки, 6 йиллик кузатув давомида бу беморда эГФР деярли о'згармади: 2017 йил 4 сентябрдан бошлаб креатинин 108 мкмол / л, СКД-ЭПИ формуласи бо'йича эГФР: 44 мл / мин / 1,73 м2; 2023-йил 29-март, креатинин 105,1 мкмол /л, бу СКД-ЭПИ формуласи буйича 43 мл/мин/1,73 м2 буйича эГФР га тугри келади. Бундан ташкари, ЛВ гипертрофиясининг ривожланиши кузатилмади ва ЛВЕФнинг бироз о'сиши кайд этилди. Беморнинг такидлашича, Уперио ни АРБ гурухидаги дорилар билан алмаштиришга уринишлар, шунингдек танланган даволаш режимидан бошка дориларнинг дозалари кон босими ва гипергликемиянинг бекарорлигига, ХФ белгилари ва белгиларининг ко'пайишига олиб келди (нафас кисилиши, шиш), фаровонликнинг ёмонлашуви ва шунинг учун белгиланган даволанишга юкори риоя килиш кайд этилди. Даволашдан олдин, 2010 йилдан 2017 йилгача бемор хар йили декомпенсатсияланган ЧФ учун касалхонага ёткизилган. Сакубитрил + валсартанни о'з ичига олган танланган режим фонида 7 йилдан ортик кузатувлар, ушбу препаратни АРБ билан алмаштириш даврида декомпенсатсияланган ЧФ учун 1 та касалхонага ёткизилган.
Мунозара
Тарифланган холат узок вакт давомида гипертензия, ЛВ гипертрофияси, семизлик, 2- тоифа диабет, дислипидемия ва СКД билан ог'риган, ёндош касалликлар учун ко'п микдордаги дори-дармонларни кабул киладиган, ХФпЕФ билан касалланган мултиморбид кекса беморнинг классик намунасидир. Бундай вазиятда АРНИни даволаш режимига киритиш ЧФ белгилари ва белгиларини назорат килиш, кон босимини баркарорлаштириш, хаёт сифатини яхшилаш, декомпенсатсиялар частотасини камайтириш ва касалхонага ёткизиш зарурати нуктаи назаридан узининг афзалликларини курсатди. Олинган натижалар асосан клиник тадкикотлар малумотларига мос келади. Шундай килиб, ПАРАГОН-ХФда Канзасдаги кардиёмиёпатия суровномаси ( ОР 1.30 (95% СИ 1.041.61)) [11] натижаларига кура, АРНИ АРБ билан солиштирганда хаёт сифатига купрок та'сир курсатди.
Хулоса
СЮЕс ФВ булган типик беморда АРНИ фойдаланишнинг афзалликларини куриб чикдик. Бундай холда, сакубитрил + валсартан препаратини уз вактида куллаш клиник холатни, хаёт сифатини сезиларли даражада яхшилашга ва касалхонага ёткизиш частотасини камайтиришга ёрдам берди. Юкорида айтилганларнинг барчаси АРНИ ни турли хил ЛВЕФ, шу жумладан СЮЕс ФВ билан СЮЕ учун мунтазам амалиётда фойдаланиш яхши самара беради килади.
Адабиётлар:
1. Van Riet E.E., Hoes A.W., Limburg A. et al. Prevalence of unrecognized heart failure in older persons with shortness of breath on exertion. Eur J Heart Fail. 2014;16(7):772-777. DOI: 10.1002/ejhf.110.
2. GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159):1789-1858. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)32279-7.
3. Fonarow G.C., Stough W.G., Abraham W.T. et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J Am Coll Cardiol. 2007;50(8):768-777. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.04.064.
4. Tsioufis C., Georgiopoulos G., Oikonomou D. et al. Hypertension and Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Connecting the Dots. Curr Vasc Pharmacol. 2017;16(1):15-22. DOI: 10.2174/1570161115666170414120532.
5. Овчинников А.Г., Гвоздева А.Д., Потехина А.В. и др. Перспективы применения препарата валсартан + сакубитрил при гипертоническом сердце. Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):4568. [Ovchinnikov A.G., Gvozdeva A.D., Potekhina A.V. et al. Potential of valsartan+sacubitril therapy in hypertensive heart disease. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(7):4568 (in Russ.)]. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4568.
6. McDonagh T.A., Metra M., Adamo M. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368.
7. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(11):4083. [2020 Clinical practice guidelines for Chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(11):4083 (in Russ.)]. DOI: 10.15829/1560-4071-20204083.
8. Anjan V.Y., Loftus T.M., Burke M.A. et al. Prevalence, clinical phenotype, and outcomes associated with normal B-type natriuretic peptide levels in heart failure with preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2012;110(6):870-876. DOI: 10.1016/j.amjcard.2012.05.014.
9. Rubattu S., Sciarretta S., Valenti V. et al. Natriuretic peptides: an update on
bioactivity, potential therapeutic use, and implication in cardiovascular diseases. Am J Hypertens. 2008;21(7):733-741. DOI: 10.1038/ajh.2008.174.
10. Solomon S.D., Zile M., Pieske B. et al. The angiotensin receptor neprilysin inhibitor LCZ696 in heart failure with preserved ejection fraction: a phase 2 double-blind randomised controlled trial. Lancet. 2012;380(9851):1387-1395. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61227-6.
11. Solomon S.D., McMurray J.J.V., Anand I.S. et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381(17): 1609-1620. DOI: 10.1056/NEJMoa1908655.
12. Vaduganathan M., Cunningham J.W., Claggett B.L. et al. Worsening Heart Failure Episodes Outside a Hospital Setting in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: The PARAGON-HF Trial. JACC Heart Fail. 2021;9(5):374-382. doi: 10.1016/j.jchf.2021.01.014.
13. Chen L.Q., de Lemos J.A., Das S.R. et al. Soluble ST2 is associated with all-cause and cardiovascular mortality in a population-based cohort: the Dallas Heart Study. Clin Chem. 2013;59(3):536-546. DOI: 10.1373/clinchem.2012.191106.
14. Pieske B., Wachter R., Shah S.J. et al. Effect of Sacubitril/Valsartan vs Standard Medical Therapies on Plasma NT-proBNP Concentration and Submaximal Exercise Capacity in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction: The PARALLAX Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021;326(19):1919-1929. DOI: 10.1001/jama.2021.18463.
15. Jering K.S., Zannad F., Claggett B. et al. Cardiovascular and Renal Outcomes of Mineralocorticoid Receptor Antagonist Use in PARAGON-HF. JACC Heart Fail. 2021;9(1):13-24. DOI: 10.1016/j.jchf.2020.08.014.
