CC BY
11
т.д.), клетки ДНЭС осуществляют контроль за течением метаболических процессов и других реакций организма на строго определенном генетически детерминированном уровне (Pearse A.G., 1968). Изучение роли этой системы в поддержании гомеостаза приобретает в последние годы все большую актуальность.
Морфологические предпосылки открытия ДНЭС были созданы немецким физиологом Р. Гейдегайном (R. Heidenhain), который в 1870 году впервые описал существование в слизистой оболочке желудка особых клеток, окрашивающихся солями хрома и дал им название «хромаффинные клетки» (Heidenhein К., 1870). В последующие годы их обнаружили в других отделах пищеварительного тракта и называли энтерохромаф-финными клетками Кульчицкого, клетками Нуссбаума, Николаса, светлыми, желтыми, базальнозернистыми клетками. (Kirltschizkg N., 1897, Nicolas А., 1891).
В 1914году П. Масон (P. Masson) показал, что хромаффинные клетки являются ар-гентаффинными и предположил их эндокринную природу, однако функции этих клеток на протяжении многих лет оставались невыясненными (Masson Р., 1914). Позднее (в 1932 году) тот же П.Масон высказал мнение о том, что эти клетки выделяют секрет, который распространяется по нервным окончаниям кишечника, и назвал это явление -нейрокринной функцией (Masson Р., 1932).
В 1938 году Ф. Фейртер (F. Feyrter) сформулировал концепцию паракринной системы - прообраза ДНЭС. Ее морфо-функциональная основа заключалась в том, что эпителиальные ткани желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов содержат диффузно расположенные клетки, гормоны которых оказывают как местное (паракрин-ное), так и диастантное (эндокринное) влияние на различные структуры организма. Несмотря на оригинальность этой концепции, она не привлекла тогда к себе должного внимания исследователей и не получила развития, так как отсутствовали микроскопические методы исследования гормональной функции клеток. И только спустя три десятилетия концепции Feyrter пережила свое второе рождение.
В 1968 году английский патолог и гистохимик А. Пирс (A. Pearse) предложил объединить ряд эндокринных клеток, обладающих выраженным моноаминергическим типом метаболизма, в единую так называемую APUD-систему. Название APUD представляет собой аббревиатуру четырех английских слов: Amine Precursore Urtake and Decarboxylation, которые характеризуют основной признак этих клеток - способность накапливать предшественники биогенных аминов, декарбоксилировать их и вырабатывать пептидные гормоны (Pearse A.G., 1968). По современным представлениям APUD-система является основной частью ДНЭС (Осадчук М.А., Киричук В.Ф., Кветной И.М., 1996). Клетки APUD-системы, локализованные в периферических висцеральных органах называют апудоцитами (Райхлин Н.Т., Кветной И.М., Соломатина Т.И., 1983).
Синтез мелатонина в желудочно-кишечном тракте энтерохромаффинными клетками (Ее) впервые был обнаружен в 1974 г.(Райхлин Н.Т., Кветной И.М.). Длительное время считалось, что мелатонин образуется исключительно в пинеальной железе. В настоящее время установлено, что ЕС-клетки ЖКТ являются основным источником экст-рапинеального мелатонина (Райхлин Н.Т., Кветной И.М., 1975).
Мелатонин является универсальным регулятором биологических ритмов (Кветной И.М., 1981, Кветной И.М., 1987) и обладает широким спектром физиологического действия: регулирует процессы дифференцировки и деления клеток, в ряде случаев оказывает ингибирующее действие на развитие опухолей, обладает иммуномодулирующим действием и регулирует содержание свободных радикалов в тканях. Лишь недавно было установлено, что мелатонин обладает уникальным по сравнению с другими аминами механизмом действия: являясь высоколипофильной молекулой, он способен легко проникать через липидный би-слой клеточных мембран; в цитоплазме мелатонин действует как антагонист кальций-связывающего белка - кальмодулина и оказывает влияние на реорганизацию цитоскелета клетки, тем самым модулируя клеточную активность (Райхлин Н.Т., 2003).
Таким образом, мелатонин осуществляет контроль за функцией эндокринной, нервной, иммунной, кровеносной систем, адаптируя их к периодически изменяющимся действиям различных эндогенных и экзогенных факторов. Раскрытие механизмов регуляции мелатонина как на уровне целостного организма, так и на паракринном уровне может способствовать пониманию генеза различных патологических состояний.
ФПР И УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАКИ У ДЕТЕЙ С ГЕМОБЛАСТОЗАМИ
Е.Я, Руденко, И.В. Ненъко, Т.И. Бурлуцкая, Е.Д. Белецкая, В.И. Власова, A.A. Ильинская, М.Я. Винжего, Т.А. Романова
Детская областная больница, г. Белгород Белгородский государственный университет
Для исследования СКФ и оценки функционального состояния почек в клинике используются нагрузочные тесты. Величина СКФ зависит от многих факторов, в первую очередь от величены почечного кровотока и градиента гидростатического давления.
Химиотерапия и лучевая терапия могут вызвать повреждение клубочков и канальцев почек. Артериальная гипертензия является неспецифическим проявлением любого из этих состояний. Терминальные стадии ОПН относительно редки, при существующем в настоящее время стандартном мониторинге функции почек во время лечения и коррекции доз противоопухолевых препаратов в соответствии с почечной функцией. При том, что незначительные проявления почечной недостаточности часто проявляются во время терапии.
С целью определения ФПР обследован 21 больной в возрасте 2-15 лет, из них с острым лейкозом - 15; с неходжкинской лимфомой - 6. Из общего числа обследованных в стадии ремиссии (без лечения более 1 года) - 5.
Обследование проводилось по следующей схеме. В 1-й день - у больных определяли фоновую (базисную) СКФ по клиренсу эндогенного креатинина после водной нагрузки 10 мл/кг. Сбор мочи проводился в течение 2 час. Венозную кровь брали между 1-ми 2-м часом сбора мочи; на следующий день определяли СКФ после белковой нагрузки, для чего больной в течение получаса съедал 100-2—гр. вареной говядины (из расчета 5 гр на 1 кг массы больного), сбор мочи проводился в течение 3-х часов; забор венозной крови между 2 и 3 часом сбора мочи.
Полученные результаты: увеличение СКФ на белковую нагрузку отмечено у 11 больных; у 9 из них СКФ возросла по сравнению с фоновой более 15%, что говорит о хорошем ФПР; у 3-х больных увеличение СКФ было незначительным 5-8%, что говорит о снижении ФПР; у 10 больных СКФ не возрастала после белковой нагрузки у 5-х из них даже снизилась.
В группе больных находящихся в ремиссии, без лечения более 1 года; увеличение СКФ после нагрузки отмечено у 3 больных (2-е больных с неходжкинской лимфомой, 1- с острым лейкозом).
У двоих больных показатели клубочковой фильтрации после нагрузки не изменились (1 ребенок с неходжкинской лимфомой и 1 с острым лейкозом, который имел сопутствующую патологию почек: (салитарная киста левой почки - МКБ-10).
С целью исследования состояние ренальной гемодинамики и почечной паренхимы нами обследовано 16 детей в возрасте от 2 до 15 лет, в дебюте заболевания и находящиеся на различных этапах программной полихимиотерапии. Из них больных с острым лейкозом - 13; с лимфомой - 6.
Обследование проводилось на ультразвуковом сканере Алока 2000, Acusón, "Aspen"; с использованием конвексных датчиков 3,5-4,5 Мкц. Эхографическое иссле-
