Научная статья на тему 'Формування біоплівки мікроорганізмами та їх значення у медицині'

Формування біоплівки мікроорганізмами та їх значення у медицині Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
137
14
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МіКРООРГАНіЗМИ / БіОПЛіВКА / СЕЧОВі КАТЕТЕРИ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Cинетар Е.О.

Огляд присвячений актуальній епідеміологічній, клінічній та мікробіологічній проблемі ви-никнення, розвитку і поширення збудників госпітальних інфекцій. Представлені нові матеріали про етапи формування біоплівок на різних матеріалах, зокрема сечових катетерах. Показані методичні можливості використання нових знань про утворення біоплівок провідними збудниками інфекцій сечовивідних шляхів для розробки та впровадження антиадгезивних лікувальних препаратів природнього та синтетичного по-ходження.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Формування біоплівки мікроорганізмами та їх значення у медицині»

In the process of orthodontic treatment with non-removable equipment, the accumulation of plaque on the elements of the construction takes place, which leads to high contamination by the bacteria in the oral cavity. Thus, the examination, carried out one month after fixing the braces, demonstrated an increase in the amount of plaque by 12.5% from the initial index.

The prolonged retention of the plaque accumulating in the places of the orthodontic equipment elements attachment promotes the emergence of the enamel focal demineralization and periodontal tissues lesions.

High rates of dental morbidity are provoked by a decrease in the level of protective-adaptive mechanisms of the oral cavity and persistent high intensity of regulatory systems.

The literature data indicate that the hygienic state of the oral cavity in children with congenital cleft lip and palate is unsatisfactory. There is indisputable evidence that poor hygiene of the oral cavity plays an important role in the development of tooth decay and periodontal disease.

All of the above indicates the need to develop and implement preventive treatment programs for this patient population. Intensive prophylactic measures in children with congenital cleft lip and palate should be carried out both before the beginning of surgical treatment and during the subsequent stage-by-stage rehabilitation.

Key words: cleft lip and palate, caries, caries prophylaxis, caries prevalence, caries intensity.

Рецензент - проф. Аветков Д. С.

Стаття надшшла 16.05.2018 року

DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-59-63 УДК 579.22:577.151.6-083.1/532.692 Синетар Е. О.

ФОРМУВАННЯ Б1ОПЛ1ВКИ М1КРООРГАН1ЗМАМИ ТА ТХ ЗНАЧЕННЯ У МЕДИЦИН! ДУ «1нститут ешдемюлогм та шфекцшних хвороб ím. Л.В. Громашевського НАМН УкраТни» (м. Кшв)

Editasynetar@gmail.com

Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом науково-дослщноТ роботи лабораторп медичноТ мшробюлогм з музеем патогенних для людини мiкроорганiзмiв ДУ «1нститут епщемюлоги та шфекцшних хвороб iм. Л.В. Громашевського НАМН УкраТни». «Патогенетич-не значення бюлопчних властивостей збуднишв та мiжмiкробноТ взаемодп при шфекщях, обумовлених умовно патогенними мтрооргашзмами, та удоско-налення дiагностики i профшактики цих захворю-вань» (№ державноТ реестрацп 0113U000074, 20132015 рр.).

Вступ. 1нфекцшно-запальш процеси сечовивд них шляхiв належать до числа найбтьш поширених i часто пов'язаш з використанням сечових катетерiв [1,2,3]. За даними свтэвих дослщжень шфекцш-но-запальш процеси сечовивщних шляхiв можуть бути обумовлеш рiзними видами мiкроорганiзмiв, однак на сьогодш провщними збудниками залиша-ються представники нормальноТ мiкрофлори киш-мвника, зокрема бактери роду Enterococcus, родини Enterobacteriaceae та дрiжджоподiбнi гриби роду Candida [4,5,6].

У природi мтрооргашзми iснують у двох фiзiоло-пчних формах, якi дозволяють зберегти Тх життездат-нiсть та продовжити життевий цикл [7,8]. До першоТ належать планктонш популяцп мiкроорганiзмiв, як1 втьно живуть у навколишнiх рiдких середовищах з розвинутими системами активноТ i пасивноТ рухли-востi, що сприяе швидкому поширенню. До другоТ - сесильш форми, якi мають мехашзми специфiчноТ адгезп та здатнi агрегуватись на абюгенних i бюген-них поверхнях [7,8].

Термш бiоплiвка, або мтробна спiльнота, вщо-мий з чаав Антонi ван Левенгука [9]. Однак зараз немае единого трактування поняття бiоплiвка. Costerton [10] описав бiоплiвку як популяцiю бакте-рш, що зануренi у матрикс i адгезованi одна до одноТ

або до поверхш. Flemming [11] зазначае, що матрикс не е суцшьним, а представляе собою грибоподiбнi структури з порожнинами для протоку рщини. За до-помогою протокiв вщбуваеться транспорт поживних речовин, ацилгомосеринлактону та шших речовин систем quorum-sensing. В означены CDC записано [12], що «бiоплiвки е формою групованого кнування мiкроорганiзмiв, якi вкривають екзополiмерною обо-лонкою, як природнi, так i штучнi (неживi) поверхнi».

Формування бiоплiвки мiкроорганiзмами е iстот-ним чинником патогенносп [13,14,15]. Незалежно вiд видового складу до структури бiоплiвки, зазви-чай входить 15 - 20 % бактерiальноТ маси та 80 - 85 % захисного матриксу [16]. Приеднаш до поверх^ бактерГТ починають бiльш активно синтезувати екзо-полiсахаридний матрикс, який складаеться iз сумiшi полiсахаридiв, бiлкiв, нуклеТнових кислот та шших речовин [17].

Процеси розвитку, дозрiвання i руйнування бiо-плiвки регулюеться на рiвнi експресГТ генiв, ям вiдпо-вiдають за синтез сигнальних молекул та вщносяться до «quorum sensing» [18,19,20,21]. Коли бiоплiвка досягае динамiчноТ рiвноваги i критичноТ маси час-тина клп"ин колонiзованоТ поверхш гине через дефи цит поживних речовин, змшу рН, рО2, накопичення токсичних метаболтв. При чому шша частина клiтин залишаються iнтактними [22]. У зршш структурова-нiй бiоплiвцi бактерГТ практично не дiляться через просторове обмеження але зберiгають високу жит-тездатнiсть. У випадку голодування зазначеш клiти-ни здатнi синтезувати ферменти - екзополкахарид-нi лiази, що руйнують матрикс бiоплiвки. Внаслщок цього клiтини отримують збiльшену кшьмсть поживних речовин та звшьняються вiд структур матриксу, що створюе бiльш сприятливi умови для Тх подаль-шого розмноження.

Встановлено, що матрикс бiоплiвки складаеться iз сумЫ полiсахаридiв, бiлкiв, нуклеТнових кислот

та шших речовин. Бам^альш екзополiсахариди -головний компонент бiоплiвки [22]. Основним його компонентом е зв'язана вода. Bei бiоплiвки високо-пдратоваш, деякi на 73,0 % складаються i3 позакли тинного мaтерiaлa, включено з водними каналами та екзополкахаридами. У бiльшостi видiв екзополкаха-ридний матрикс складаеться i3 альгшату, який пере-важно е анюнним. Матрикс е трьохмiрною структурою, яка оточуе, закртлюе та захищае прикрiпленi до рiзних поверхонь мтроколони бактерiй [22].

Пори i канали, що пронизують всю бiоплiвку -важлива частина Ti структури [22]. Канали е життево важливим елементом структури бiоплiвки, безпо-середньо впливаючи на TT функцГТ, однак мехашзми Тх формування та пiдтримання до кшця не з'ясованi. Канали забезпечують поширення поживних речовин i обмш продуктами метаболiзму з навколоклiтинною рщиною. На структуру бiоплiвки впливають рiзнi зо-внiшнi фактори [23], наприклад, властивост поверх-нi, кiлькiсть доступних поживних речовин, видового мтробного складу, а також гiдродинамiчнi умови навколишнього середовища [24]. У складi бiоплiвки пiдтримуеться гомеостаз i бактерп знаходять захист вщ рiзноманiтних загроз, бiоцидiв, антибiотикiв, антитiл, поверхнево активних речовин, бактерюфа-гiв, фагоцитiв, ультрафiолетового випромшювання, змiни рН та висушування.

Показано, що концентращя антибiотикiв, необхщ-них для досягнення бактерицидного ефекту в умовах бiоплiвкоутворення, може бути в 10 - 100 разiв вище, шж при планктонних форм бактерш. Загальноприй-няте лiкування антибiотиками знешкоджуе лише планктоннi клiтини не торкаючи прикртлених форм мiкроорганiзмiв. Останнi здатш виживати у бiоплiвцi та розмножуватись тсля припинення антибютикоте-рапп [22].

Полiрезистентнiсть мiкроорганiзмiв пов'язують з кнуванням у бiоплiвцi особливих персистуючих форм бактерш або персиа^в [7,25]. Персистер -фенотиповий вaрiaнт клiтин iз звичайним для даного штаму генотипом. Стан метaболiчноT iнертностi кли тин iз виключенням багатьох бiохiмiчних процеав називають «бам^альним анабюзом» [26].

Встановлено, що персистери iснують не тшьки у бiоплiвкaх, але i у вах культурах, де переважають повшьш типи подiлу клiтин. У рiзних бiоплiвкaх кшь-кiсть персистерiв варю вiд 1 до 10 % [26]. Головною особливiстю персистуючих клп"ин е Тх здaтнiсть про-являти високу життездатшсть при дм антимтробних речовин. Biдомо, що aнтибiотики ефективно д^ть на життездaтнiсть клiтин, як швидко проходять про-цес подту. Мехaнiзм дм aнтимiкробних препaрaтiв пов'язаний iз пригнiченням життево важливих для бактерш бiохiмiчних процесiв, але антибютики не можуть заблокувати клiтини-персистери, так як у них метaболiчнi шляхи пригшчеш нaвiть за вiдсутностi антибютишв [26].

У лiтерaтурних джерелах описують, що поли резистентнiсть може бути пов'язана також iз фшь-трувальною здатшстю матриксу. Спостереження in vitro показали, що матрикс бам^альних бiоплiвок складаеться iз рiзних бiополiмерiв - полiсaхaридiв, бiлкiв i ДНК. Матрикс не ттьки зв'язуе клiтини в едину структуру, але й заповнюе прослр, утворюючи трьохмiрну фiльтрувaльну систему. Це дозволило на-

звати бiоплiвку «молекулярним фшьтром» i вважати фтьтращю однieю i3 важливих функцiй бiоплiвки [22]. Наприклад, глiцерол-фосфорильованi бета-глю-кани синьогншноУ палички не тiльки уповшьнюють дифузiю амiноглiкозидiв у бiоплiвку, але i активно зв'язують антибiотики. Слизист полiсахариди, види ленi з бiоплiвок епiдермального стафiлококу та золотистого стафтококу знижували антибактерiальний ефект ванкомщину, тейкопланiну та бета-лактамiв (оксацилiну, цефотаксиму). Бактери бiоплiвки здатн1 виживати за умов впливу антибактерiальних препарат у таких високих концентрацiях, ям не можуть бути досягнутi в органiзмi людини при стандартних дозах [10].

В оглядi [27] наведет дат експериментальних дослiджень, якi пщтверджують це положення. Показано, що в рядi експериментiв слизовий матрикс епщермального стафiлококу не запобiгав перфузп ванкомiцину та рифампiцину крiзь бiоплiвку. Сутте-вим е припущення, що результат взаемоди матриксу та антибютика залежить не тiльки вiд типу антибак-терiального препарату та штамових особливостей бактерiй, якi входять до складу бiоплiвки, а також вщ хiмiчного складу та архiтектури матриксу. Характерною особливiстю складу матриксу бiоплiвок, кную-чих у рiзних бiотопах органiзму пацiента, е наявшсть субстанцiй органiзму хазя'ша, фiбрину та шших бтшв кровi.

Показано, що у бiоплiвцi iмплантату, в якш мк-титься культура стафiлококiв, присутш не тiльки ми кробнi кл^ини, фiбрилярнi та плiвчастi структури, але й компоненти немтробного походження [27]. Вважають, що низька сприйнятливiсть бiоплiвкових бактерiй до агресивних впливiв асоцшована з рГзни-ми показниками, такими як QS - сигнали, параметри мутабтьносл бактерш та багатьма шшими, специ-фiчними для рiзних популяцш вивчених на теперш-нiй час. Так, визначальним для штамiв P. aeruginosa е нестача кисню, для iзолятiв K. pneumoniae - об-меження поживних речовин, для S. aureus - склад мтрооточення [27]. При установи катетера макро-молекулярш компоненти сечi, кровi, плазми, маючи бiлкову природу, абсорбуються на його поверхш створюючи сприятливi умови для адгезп мтроорга-нiзмiв. Бактери, якi прикрiпились до поверхнi, здатн1 продукувати специфiчнi гени та формують бюплТвку, що е основною причиною тяжкост перебiгу кате-тер-асоцiйованих iнфекцiй сечовивщних шляхГв (КА-1СВШ) [28,29].

Утвореш бактерiальнi 6ГоплГвки на iмплантовано-му матерiалi продукують екзополiмер, який захищае мтрооргашзми вГд бактерiофагiв, фагоцитiв, упо-вiльнюе проникнення антибiотикiв, що призводить до хрошзацп iнфекцiйного процесу та незадовшьних результатiв антибютикотерапи [30,31,32,33].

У науковш лiтературi е повiдомлення про шфшу-вання сечi та формування бюплТвок за участi уреа-зо-продукуючих мiкроорганiзмiв, що призводить до швидкоУ шкрустаци катетера, i в результат - до його закупорки, виникнення гематурп та больового синдрому.

Формування бюплТвок у присутностГ уреазо-про-дукуючих мiкроорганiзмiв, наприклад P. mirabilis, призводить до пдролТзу сечi, шдвищення рН, виникнення струв^ноУ i кальцш-фосфатноУ шкрустаци стен-

та. 1нфтування сечових шляхiв уреазопродукуючими бaктeрiями у поеднанш з пщвищеною концентраци ею уралв може викликати утворення амонш - урат-них камешв [10,34].

R.M. Donlan, J.W. Costerton [10] за допомогою ска-нуючоТ' електронноТ' мтроскопп вперше показують зображення типовоТ' бiоплiвки P aeruginosa на поверхш уролопчного катетера, але не враховують ди-нaмiку та критери бiоплiвкового росту бактерш.

Таким чином, нaвeдeнi вище клiнiчнi та мшроби ологiчнi даш потребують дослiджeння процесу бю-плiвкоутворeння на катетерах рiзноí природи. Тому наступним напрямком вивчення патологи, пов'язаноТ з кaтeтeризaцiею сeчовивiдних шляхiв, е детальне дослщження eтaпiв утворення бiоплiвок домшуючи-ми потeнцiйними збудниками шфекцш сeчовивiдних шляхiв (1СВШ).

В наших роботах представлен етапи формування бiоплiвки дрiжджоподiбними грибами С. albicans i E. faecalis на поверхнях фрагменлв медичних сечових кaтeтeрiв. Цей процес в умовах стацюнарного експе-рименту з додаванням поживного середовища дозволив виявити протягом 24-72 годин експерименту наявшсть чотирьох стадш, починаючи вiд адгези на повeрхнi кaтeтeрiв мiкробних клiтин, Т'х розмноження з формуванням мтроколонш, aгломeрaтiв до аутоли зу клiтин. Остaннiй етап завершував процес бiоплiв-коутворення in vitro.

За результатами дослщжень покaзaнi оптимальш тeрмiни зaмiни кaтeтeрiв, а також перевагу застосу-вання латексних кaтeтeрiв у порiвняннi з силтоно-вими [35,36,37]. Це обфунтовано меншим рiвнeм адгези клiтин E. faecalis i C. albicans, а також повть-нiшою динaмiкою формування бiоплiвки. Показано, що утворення бiоплiвки на поверхнях кaтeтeрiв, як1 нaйчaстiшe використовують у медичнш прaктицi, за-лежить вщ мaтeрiaлу катетера, а також вщ експозици в бaктeрiaльнiй суспензи [36,37]. ^м того, був роз-роблений мтробюлопчний методичний пiдхiд, який на основi кiлькiсних покaзникiв прикрiплeних мтро-оргaнiзмiв до повeрхнi кaтeтeрiв, дозволив зробити висновок про безпечшсть мeтeрiaлу катетера [35].

Слiд вiдмiтити, що з лп"ературних джерел вщо-мо, що кл^чш ознаки локально''' мтробноТ' патологи з'являються вже через 24-72 годин тсля катетериза-ци [38,39]. Тому при вивченш процесу формування бiоплiвки in vitro на фрагментах кaтeтeрiв з рiзного мaтeрiaлу зпдно клiнiчних даних, обрано eкспозицiю 24 - 72 години [39]. У роботах експериментально показано, що нав^ь за 72 години контакту потенцшних збуднишв шфекцш сечовивщних шляхiв з катетера-

ми вiдбувaеться бiоплiвкоутворeння, що в подаль-шому призводить до розвитку катетер-асоцшованих iнфeкцiй.

Таким чином бiоплiвкоутворeння штаму E. faecalis i дрiжджоподiбних грибiв виду С. albicans проходить ус етапи росту популяцш мiкрооргaнiзмiв на поверх-нi кaтeтeрiв протягом 24-72 години. Цей процес характеризуемся чотирма етапами: 1) aдгeзiя клiтин до повeрхнi; 2) утворення мтроколонш; 3) формування агломералв; 4) бiоплiвковий рiст.

Наведен вище дaнi свiдчaть про те, що нав^ь короткочасова кaтeтeризaцiя сечового мiхурa е фактором ризику розвитку шфекцш сечовивщних шля-хiв, що обфунтовуе новий напрямок дослщжень пов'язаний з пошуком сполук та препаралв з антиадгезивною актившстю [40-44].

Висновок

1. Клiнiко-мiкробiологiчнi аспекти шфекцш, що пов'язаш з наданням медичноТ' допомоги патентам, належать до найбтьш актуальних проблем сучас-ноТ' медицини та бюлоги. lнфeкцiйно-зaпaльнi процеси сечовивщних шляхiв е найбтьш поширеними i ускладнюються при використанш сечових катете-рiв. Етiологiчно вони обумовлеш нормальною ми крофлорою кишмвника, зокрема бaктeрiями роду Enterococcus, родини Enterobacteriaceae i дрiжджо-подiбними грибами роду Candida. Важливим на-уково-практичним кроком дослщжень у вказаному напрямку е детальне вивчення мтробюлопчних процеав в умовах катетеризаци хворих з патолопею сeчовивiдних шляхiв.

2. В умовах мтробюлопчного експерименту за допомогою скануючоТ' електронноТ' мтроскопи встанов-лено етапи прикрiплeння домiнуючих потенцшних збуднимв iнфeкцiй сeчовивiдних шляхiв (1СВШ) до повeрхнi силiконових i латексних кaтeтeрiв. Показано, що на поверхш силтонового катетера вже через 24 години in vitro формуються основш структурш одиниц1 бiоплiвки - мтроколонп E. faecalis i С. albicans. В той же час на поверхш латексного катетера бактери виду E. faecalis i С. albicans адгезувались у виглядi поодино-ких клп"ин. ^сля адгези на поверхш катетера вщбува-еться подт клiтин та Т'х розмноження.

3. Виявлено затримку прикртлення мiкробних клпшн на повeрхнi латексних кaтeтeрiв у порiвняннi з силiконовими, що дозволяе зробити висновок про альтернативний пошук фiзико-хiмiчних властивостей мaтeрiaлу, з яких виготовлено сeчовi катетери, на можливiсть прикрiплeння мiкрооргaнiзмiв та формування бiоплiвок.

fliTepaTypa

1. Golovko SV. Klinichni aspekty kateter-asocijovanoi' bakteriurii'. Vijs'kova medycyna Ukrai'ny. 2005;2(5):74-80. [in Ukrainian].

2. Bouza EA. European perspective on nosocomial urinary tract infections II. Report on the microbiology workload, etiology and antimicrobial susceptibility (ESGNI 004 study). Clin. Microbiol. Infect. 2001;7(10):532-42.

3. Shulutko EM, Bulanov AJu, Kljasova GA. Kateter-associirovannaja infekcija mochevyvodjashhih putej: faktory riska i metody profilaktiki. Vestn. intensivnoj terapii. 2005;4:73-7. [in Russian].

4. Sernjak JuP, Fukszon AS, Roshchin YuV, Kryshtap MV. Problema kateter-associirovannyh infekcij mochevogo trakta i bakterial'nyh biologich-eskih plenok v sovremennoj urologii. Zdorov'e muzhchiny. 2005;2:40-4. [in Russian].

5. Mohamed JA, Huang DB. Biofilm formation by enterococci. J Med Microbiol. 2007;12(56):1581-8.

6. Xu W, Flores-Mireles AL, Cusumano ZT, Takagi E, Hultgren SJ, Caparon MG. Host and bacterial proteases influence biofilm formation and virulence in a murine model of enterococcal catheter-associated urinary tract infection. NPJ Biofilms Microbiomes. 2017;6:3-28.

7. Gostev VV, Sydorenko SV. Bakterial'nyye bioplenki i infektsii. Zhurnal infektologii. 2010;3(2):4-15. [in Russian].

8. O'Toole G, Kaplan NV, Kolter R. Biofilm formation as microbial development. Annu. Rev. Microbiol. 2000;54:49-79.

9. Dobrokhotskiy ON, Khomyakov YuN, Khomyakova TI. Epidemiologicheskoye znachenie formirovanija bioplenok v tehnicheskih sistemah. Zhizn' bez opasnostej. Zdorov'e. Profilaktika. Dolgoletie. 2008;4:78-80. [in Russian].

10. Donlon RM, Costerton JW. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clin. Microbiol. Rev. 2002;15:167-93.

11. Flemming HC, Neu TR, Wozniak DJ. The EPS matrix: the "house of biofilm cell". J. Bacteriol. 2007;22(189):7945-7.

12. Salmanov AH, Mariyevskyy VF, Boyko VV, loffe IV, Taraban IA. Antybiotykorezystentnist v khirurhiyi: Monohrafiya NTMT Kharkiv; 2012. 431 s. [in Ukrainian].

13. Randall D, Wolcott MD, Garth D, Ehrlich PhD. Biofilms and chronic Infections. JAMA. 2008;299(22):2682-4.

14. Chambless J, Hunt S, Stewart P. A three-dimensional computer model of four hypothetical mechanisms protecting biofilms from antimicrobials. Appl Environ Microbiol. 2006;72(3):2005-13.

15. Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P. Survival strategies of infectious biofilms. Trends Microbiol. 2005;13(1):34-40.

16. Vorobyey YeS, Voronkova OS, Vinnikov Al. Bakterialni bioplivky. Quorum sensing - "vidchuttya kvorumu» u bakteriy v bioplivkakh. Visnyk Dnipropetrovskoho universytetu. Biolohiya. Ekolohiya. 2012;1(20):13-22. [in Ukrainian].

17. Ivanytsya VO, Halkin MB. Suchasni uyavlennya shchodo mekhanizmiv formuvannya bioplivky. Mikrobiolohiya i biotekhnolohiya. 2011;2:8-22. [in Ukrainian].

18. Hentzer M, Givskov M, Eberl L. Quorum sensing in biofilms: gossip in slimecity. In: Ghannoum M., and O'Toole G.A., eds., Microbial biofilms. Washington. D.C.: ASM Press. 2004:118-40.

19. Miller MB, Bassler BL. Quorum sensing in bacteria. Annu. Rev. Microbiol. 2001;55:165-99.

20. Chen X, Schauder S, Potier N, Van Dorsselaer A, Pelczer I, Bassler BL, et al. Structural identification of a bacterial quorum-sensing signal containing boron. Nature. 2002;415:545-9.

21. Jakobsen TH, van Gennip M, Christensen LD, Bjarnsholt T, Givskov M. Qualitative and quantitative determination of quorum-sensing inhibition in vitro. Quorum-sensing: methods and protocols. Methods in Molecular Biology. 2011;692:253-63.

22. Vinnik YuS, Per'yanova OV, Onzul' YeV, Teplyakova OV. Mikrobnyye bioplenki v khirurgii: mekhanizmy obrazovavaniya, lekarstvennaya ustoychivost', puti resheniya problemy. Novosti khirurgii. 2010;6(8):115-25. [in Russian].

23. Cogan NG, Keener JP. The role of the biofilm matrix in structural development. Mathem. Med. And Biol. 2004;2(21):147-66.

24. Sutherland IW. The biofilm - an immobilized but dynamic microbial environment. Trends in Microbiology. 2001;5(9):222-7.

25. Chebotar' IV, Mayanskiy AN, Konchakova YeD, Lazareva AV, Chistyakovo VP. Antibiotikorezistentnost' bioplonochnykh bakteriy. Klin. mikrobiol. antimikrob. khimioter. 2012;1(14):51-7. [in Russian].

26. Chebotar' IV, Gur'yev YeL. Laboratornaya diagnostika klinicheski znachimykh bioplenochnykh protsessov. Voprosy diagnostiki v pediatrii. 2012;4(4):15-20. [in Russian].

27. Gabrielyan NI, Gorskaya YeM, Romanova NI, Tsirul'nikova OM. Gospital'naya mikroflora i bioplenki. Vestnik transplantologii i iskusstvennykh organov. 2012;3(14):83-91. [in Russian].

28. Rishpana MS, Kabbin JS. Candiduria in Catheter Associated Urinary Tract Infection with Special Reference to Biofilm Production. J. Clin. Diagn. Res. 2015;9(10).

29. Mokiyenko AV, Pushkina VA. Bioplenki i nozokomial'nyye infektsii: k otsenke vzaimosvyazi. Voda: gigiyena i yekologiya. 2013;1(1):141-58. [in Russian].

30. Trautner BW, Darouiche RO. Role of biofilm in catheter-associated urinary tract infection. Am. J. Infect. Control. 2004;3(32):177-83.

31. Lyamin AV, Botkin YeA, Zhestkov AV. Metody vyyavleniya bioplenok v meditsine: vozmozhnosti i perspektivy. Klin. mikrobiol. antimikrob. khimioter. 2012;1(14):17-22. [in Russian].

32. Nikolayev YuA, Plakunov VK. Bioplenka - «gorod mikrobov» ili analog mnogokletochnogo organizma? Mikrobioligiya. 2007;2(76):149-63. [in Russian].

33. Murugan K, Selvanayaki K, Al-Sohaibani S. Urinary catheter indwelling clinical pathogen biofilm formation, exopolysaccharide characterization and their growth influencing parameters. Saudi J Biol Sci. 2016;23(1):150-9.

34. Tenke P, Kovac B, Johansen Bjerklund TE, Matsumoto T, Tamby PA, Naber KG. Yevropeysko-Aziatskiye rekomendatsii po vedeniyu patsiyentov s infektsiyami, svyazannymi s uretral'nym kateterom, i po profilaktike kateter-assotsiirovannykh infektsiy. Klinich. mikrobiologiya i antimikrobnaya khimioterapiya. 2008;3(10):201-15. [in Russian].

35. Synetar EA, Avdyeyeva LV. Stupin prykriplennya klityn C. albicans do poverkhni medychnykh kateteriv z riznykh polimernykh materialiv. Hihiyena naselenykh mists. 2014;63:320-4. [in Ukrainian].

36. Synetar EA, Brych OI. Dynamika bioplivkovoho obroshchennya kateteriv Enterococcus faecalis. Visnyk Dnipropetrovskoho universytetu. Biolohiya. Medytsyna. 2015;6(2):146-50. [in Ukrainian].

37. Synetar EA, Avdyeyeva LV, Skoryk MA, Brych OI. Formuvannya bioplivky Candida albicans na poverkhni medychnykh kateteriv: doslidzhennya in vitro. Dovkillya ta zdorovya. 2014;1(68):28-32. [in Ukrainian].

38. Adaptovana klinichna nastanova z krashchoyi praktyka, diahnostyky, likuvanya tu profilaktyky infektsoho sechovyi sitey u zhinok [Internet]. Ukrayinkyy zhurnal nefrolhiyi toy dialzet. 2012;2(34):53-80. [in Ukrainian].

39. Kerivnytstvo Yevropeyskoyi asotsiatsiyi urolohiv z likuvannya infektsiyi sechovoyi systemy. Ukrayinskyy zhurnal nefrolohiyi ta dializu. 2017;2:53-9. [in Ukrainian].

40. Argumenty i fakty v nefrologii. Adgeziya bakteriy kak faktor uropatogenosti pri infektsiyakh mochevykh putey [Internet]. Ukrains'kiy medichniy chasopis. 2014;6(104):88. [in Ukrainian].

41. Shifris IM, Dudar IO, Loboda OM, Krot VF, Krasyuk EK, Bryzhachenko TP, ta in. Infektsiyi sechovoyi systemy u doroslykh: shlyakhy optymizatsiyi kompleksnoyi terapiyi. Semeynaya medytsyna. 2016;5(67):18-25. [in Ukrainian].

42. Dobryk OO, Secunda MO, Derkach IM, Gorgota OM, Halaniya CE, Dobrik DS. Suchasni pidkhody do likuvannya infektsiyi sechovykh shlyakhiv u ditey z urakhuvannyam utvorennya bakterialnykh bioplivok. Zdorove rebenka. 2017;4(12):475-85. [in Ukrainian].

43. Synetar EO, Loskutova MM. Vplyv preparatu «Aflazyn®» na adhezyvni vlastyvosti mikroorhanizmiv - zbudnykiv kateter-asotsiyovanykh infektsiy. Zdorove zhenshchyny. 2013;3(79):210-3. [in Ukrainian].

44. Synetar EO, Pokas OV, Avdyeyeva LV. Vplyv nanoselenu na bioplivkoutvorennya E. faecalis i C. albicans v asotsiatsiyi. Dovkillya ta Zdorovya. 2014;4(71):42-5. [in Ukrainian].

ФОРМУВАННЯ Б1ОПЛ1ВКИ М1КРООРГАН1ЗМАМИ ТА IX ЗНАЧЕННЯ У МЕДИЦИН! Синетар Е. О.

Резюме. Огляд присвячений актуальнш етдемюлопчнш, клЫчнш та мтробюлопчнш проблем! ви-никнення, розвитку i поширення збуднимв госштальних шфекцш. Представлен HOBi матерiали про етапи формування бiоплiвок на рiзних матерiалах, зокрема сечових катетерах. Показан методичш можливост використання нових знань про утворення бiоплiвок провщними збудниками шфекцш сечовивщних шляхiв для розробки та впровадження антиадгезивних лтувальних препаралв природнього та синтетичного по-ходження.

Ключовi слова: мтрооргашзми, бiоплiвка, сечовi катетери.

ФОРМИРОВАНИЕ БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМАМИ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ

Синетар Э. А.

Резюме. Обзор посвящен актуальной эпидемиологической, клинической и микробиологической проблеме возникновения, развития и распространения возбудителей госпитальных инфекций. Представлены новые материалы об этапах формирования биопленок на различных материалах, в частности мочевой катетер. Показаны методические возможности использования новых знаний об образовании биопленок ведущими возбудителями инфекций мочевыводящих путей для разработки и внедрения антиадгезивных лекарственных препаратов природного и синтетического происхождения.

Ключевые слова: микроорганизмы, биопленка, мочевые катетеры.

FORMATION OF BIOFILM BY MICROORGANISMS AND THEIR IMPORTANCE IN MEDICINE

Synetar E. A.

Abstract. The review is devoted to the study of the stages of the formation of Enterococcus faecalis and Candida albicans biofilms on the surface of medical catheters. The data of adhesive activity of potential pathogens of infectious-inflammatory processes of urinary tract, including enterococci, yeast and gram-negative bacteria are given. According to research results, the author emphasizes that high adhesive ability of the studied cultures can promote both colonization of the mucous membranes of the urogenital tract, and the colonization of the surface of urological catheters, which threatens chronic infectious process and unsatisfactory results of antibiotic therapy.

An experimental study of the biofilm growth of Enterococcus faecalis and Candida albicans on the surface of silicone and latex catheters using scanning electron microscopy allowed to establish the dynamics, attachment phases and subsequent formation of biofilm on the catheter for 24, 48 and 72 hours of incubation. It has been proved that bacterial cells and yeast-like mushroom cells are attached to the surface of catheters by adhesion, then form microcoloniosis, then agglomerates and developed biofilms. According to research results, the advantage of using latex catheters in comparison with silicones, which is substantiated by the lower level of adhesion of E. faecalis and C. albicans cells, as well as the slower dynamics of biofilm formation, is shown.

Key words: microorganisms, biofilm, urinary catheters.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рецензент - проф. Лобань Г. А.

Стаття надшшла 09.05.2018 року

DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-63-68 УДК 57.017.642

Тихолаз В. О., Лопаткна О. П., Школьнков В. С.

СУЧАСН1 В1ДОМОСТ1 ПРО МОРФОГЕНЕЗ МОСТА В ПРЕНАТАЛЬНОМУ ПЕР1ОД1 ОНТОГЕНЕЗУ ЛЮДИНИ Вшницький нацюнальний медичний ушверситет ¡м. М.1. Пирогова (м. Вшниця)

jrcb@ukr.net

Зв'язок публшацп' з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана стаття виконана в рамках НДР кафедри анатомп людини Вшницького нацюнально-го медичного ушверситету iM. М. I. Пирогова «Вста-новлення закономiрностей органо- та пстогенезу i топографп внутршшх оргашв грудноУ, черевноУ по-рожнин, а також структур центрально! нервовоУ сис-теми плодiв людини (макроскотчне, пстолопчне, iмуногiстохiмiчне та УЗ-дослщження). Порiвняння отриманих даних з аналопчними у плодiв з вродже-ними аномалiями розвитку», № державноУ реестра-ц|| 0113U005070.

Дослщження механiзмiв внутршньоутробного розвитку ЦНС набувае актуальност у зв'язку з ви-сокою розповсюджешстю вроджених вад розвитку нервовоУ системи. За даними науковоУ лтератури вроджеш вади розвитку ЦНС домшують у загаль-нш струм^ аномалш розвитку. За даними клшти дитячоУ психоневрологи ДУ «1нститут педiатрiï, акушерства i гшекологп» НАМН УкраУни, де знаходять-ся на обстеженш та лтуванш дп"и з рiзних репошв Украши, з кожним роком зростае кшьшсть хворих is вродженими вадами нервовоУ системи, що, з одного боку, може бути пов'язано з удосконаленням мето-дiв постнатальноУ нейровiзуалiзацiï, а з шшого - сут-тевим збтьшенням впливу несприятливих факторiв на розвиток мозку в пренатальному перiодi онто-

генезу [1]. Вроджеш вади розвитку ЦНС складають близько 25 % вах вроджених вад у дп"ей, а Ух частка в структурi перинатально! та малюковоУ смертност в даний час становить близько 30 %. В УкраУш натепер нема точних даних щодо поширеност вроджених вад розвитку ЦНС з видтенням певних нозологiчних форм, тому вони не знаходять свого вщображення в офщшних звiтах МОЗ УкраУни та iнших статистичних документах (довщники центру медичноУ статистики МОЗ УкраУни, Здоров'я населення та використання ресурав охорони здоров'я в УкраУш) [2].

М^ е об'еднуючою ланкою мiж бульбарними та мезенцефальними вiддiлами головного мозку, при-ймае участь в регулюванш рухiв, здiйсненнi вегета-тивних функцш, а також реалiзацiУ сенсорних функцш мозку [3]. Не зважаючи на значну роль моста в реа-лiзацiï глобальних функцiй мозку, його пренатальний розвиток залишаеться недостатньо дослщженим. Розумiння механiзмiв мiграцiï та диференцшвання нейронiв ядер моста дозволить глибше зрозумiти молекулярну i клпшнну основу формування та функ-цюнування кортико-мозочкового провiдного шляху.

Hatta T., Satow F., Hatta J., Hashimoto R., Udagawa J., Matsumoto A., Otani H. (2007) виконали морфо-метричнi та гiстологiчнi дослiдження моста у 28 ви-падкiв плодiв людини вiд 13 до 28 тижшв (ТКД вiд 90 до 246 мм). Авторами на горизонтальних зрiзах

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.