CC BY
463
клинический случай Журнал фундаментальной медицины и биологии
УДК 616.127-005.8
Н.П. Дорофеева, О.Г. Машталова, Н.П. Жукова, И.Е. Куликова, С.А. Чибинева, И.Ф. Сушкина, Д.Н. Иванченко, М.К. Ахвердиева
ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБА В ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПЕРЕДНЕМ РАСПРОСТРАНЕННОМ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Южный окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства России,
клиническая больница №1
Формирование тромба в полости левого желудочка при инфаркте миокарда в отсутствие тромболитической терапии возможно порядка в 40% случаев, является фактором риска системных эмболий. В данной статье рассмотрен клинический случай развития тромбоза левого желудочка на фоне проведения тромболитической терапии. Обсуждаются также подходы к ведению таких пациентов, в частности необходимость назначения трехкомпонентной антитромбоцитарной терапии.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, тромбоз левого желудочка, тромболитическая терапия, антитромбоцитарная терапия, клинический случай.
N.P. Dorofeyeva, O.G. Mashtalova, N.P. Zhukova, I.E. Kulikova, S.A. Chibineva, I.F.Sushkina, D.N. Ivanchenko, M.K. Akhverdieva
THE THROMBUS' FORMATION IN THE LEFT VENTRICULAR'S CAVITY IN CONDITION OF ANTERIOR WIDESPREAD MYOCARDIAL INFARCTION
Clinical Hospital № 1 Federal State Institution of health «Southern Regional Medical Center FMBA of Russia»
The formation of thrombus in the left ventricular's cavity in myocardial infarction may order in 40% of cases in the absence of thrombolytic therapy, may be a risk factor for systemic embolism. This article presents a clinical case of thrombosis of the left ventricle despite ongoing thrombolytic therapy. Also discussed the approaches to management of these patients, including the need for using the triple antiplatelet therapy.
Keywords: myocardial infarction, thrombosis of the left ventricle, thrombolytic therapy, antiplatelet therapy, clinical case.
Журнал фундаментальной медицины и биологии
клиническим случаи
Появление тромба в полости сердца при инфаркте миокарда левого желудочка (ИМ ЛЖ) ассоциируется с большой площадью поражения, значительным увеличением конечного диастоличе-ского объема (КДО) ЛЖ, выраженным снижением фракции выброса (ФВ) и сердечного выброса[1,2]. В 85 % случаев тромбоз полости ЛЖ возникает в течение первой недели ИМ, что объясняется одновременным развитием воспалительных изменений эндокарда и тенденцией к гиперкоагуляции. В качестве иллюстрации данного явления представляет интерес следующее клиническое наблюдение.
Пациент К. 57 лет, доставлен в кардиологическое отделение Южного окружного медицинского центра бригадой скорой помощи 23.03.2012 г. в экстренном порядке с жалобами на давящие боли
за грудиной, иррадиирующие в эпигастральную область, сопровождающиеся резкой слабостью, тошнотой. Заболел остро утром 23.03.2012 г., продолжительность болевого приступа около 6 часов на момент госпитализации. Болевой синдром купирован бригадой скорой помощи введением про-медола.
При поступлении состояние пациента средней тяжести. Бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Артериальное давление (АД) -110/70мм рт. ст, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 70 ударов в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 18 в минуту. Признаков прогрессирования сердечной недостаточности не было.
Рис. 1. Электрокардиограмма пациента К при поступлении в стационар.
На электрокардиограмме (ЭКГ, рис.1) на фоне синусового ритма регистрировался зубец Q, подъем сегмента ST на 0,4 mv в отведениях V1-V6.
Качественные тропониновый тест и миогло-бин были положительными, МБ фракция креа-тинфосфокиназы (КФК МБ) регистрировалась на уровне - 186,64МЕ/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - 275МЕ/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) — 20 мкмоль/л. При проведении эхокардиоскопиче-ского исследования (ЭХО-КС) конечно-систолический размер (КСР) составил 38 мм, конечно-диасто-лический размер (КДР) - 52 мм, фракция выброса (ФВ) - 42%. Определялся акинез передне-перегородочного, переднего, базального и срединных, переднего и бокового верхушечных сегментов ЛЖ. В полостях предсердий и желудочков дополнительных образований не визуализировалось [3,4].
На основании клинических, инструментальных и лабораторных данных установлен диагноз: Ише-мическая болезнь сердца, острый Q- позитивный передне-распространенный инфаркт миокарда (23.03.20~12). Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) 1ст. по Killip. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I стадии, функциональный класс (ФК) - 4.
С учетом развития болевого синдрома в течение 6 часов до момента госпитализации начата терапия по стандарту ведения больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST на ЭКГ, включающая тромболитическую терапию (ТЛТ) препаратом актилизе в дозе 100мг, клопидогрел в нагрузочной дозе 300мг, ацетилсалициловая кислота в нагрузочной дозе 250мг. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) не выполнено по техническим причинам в связи с отсутствием расходных материалов.
Во время ТЛТ регистрировались эпизоды частой полиморфной желудочковой экстрасистолии, купированные внутривенным введением бета-бло-каторов и кордарона, а также преходящая артериальная гипотензия до 60/20мм рт ст. Тромболизис был расценен как эффективный, в связи с наличием реперфуционного синдрома и формирования на ЭКГ подострой стадии ИМ во время ТЛТ.
В течение первых суток госпитализации проводилась терапия нефракционированным гепарином непрерывно внутривенно капельно со скоростью 500-1000 ЕД/час под контролем активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ, 50-55сек) с последующим переводом на подкож-
клиническим случаи
Журнал фундаментальной медицины и биологии
ное введение низкомолекулярного гепарина (Клек-сан 0,8 мл 2 раза в день), продолжена комбинированная антиагрегантная терапия (Кардиомагнил 75 мг/сут, Клопидогрел 75 мг/сут), селективные бета-блокаторы, статины, ингибиторы ангиотен-зин-превращающего фермента, кардиоцитопротек-торы [5].
Болевой синдром в грудной клетке не рецидивировал. На ЭКГ отмечалась положительная динамика в виде сохранения подострой стадии передне-распространенного ИМ. Гемодинамические показатели сохранялись стабильными. Двигательный режим был расширен со вторых суток.
На фоне удовлетворительного состояния пациента на 7 сутки ИМ выполнена ЭХО-КС. В области
верхушки ЛЖ лоцировалась гетерогенная структура размером 55*25 мм с флотирующей верхушкой до 25 мм - тромбоз с признаками флотации. ФВ была 42 %. С учетом ЭХО-КС картины пациенту к продолжающейся терапии клексаном 0,8 мл 2 раза в день подкожно и кардиомагнилом 75 мг / сут был добавлен варфарин 5 мг /сут. Клопидо-грел 75 мг в сутки был отменен в связи с риском развития геморрагических осложнений на фоне исходной стойкой тромбоцитопении.
На десятые сутки ИМ выполнено ЭХО-КС в динамике, которая выявила дилатацию ЛЖ: КДР увеличился с 52 до 65 мм, ФВ снизилась с 42 до 35 %, сохранялся тромб в полости ЛЖ, размеры и характеристики без динамики (рис.2).
j FGU UOMC FliBA
13Л6£1
■ -- ■ О - 4V1C-S 39Н2
liSfcAM 120mm
ciCardiac
MIHI Gererai
70dB 0/1/4
Рис. 2. Эхокардиограмма пациента К на десятые сутки от момента поступления в стационар.
При объективном осмотре: АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 60 уд в мин. Жалобы отсутствовали. Состояние оставалось относительно удовлетворительным.
В связи с достижением целевого уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2,3 был отменен клексан, продолжена терапия вар-фарином в дозе 5 мг\сут, кардиомагнилом 75 мг/ сут. Двигательный режим расширен до ходьбы на 500м в сутки.
На 24 сутки ИМ выполнено ЭХО КС в динамике (рис.3): КСР - 50 мм, КДР - 60 мм, ФВ -
34 %. В полости ЛЖ симптом спонтанного контрастирования III степени. В проекции верхушечного, передне-перегородочного сегмента ЛЖ — формирующаяся аневризма, протяженностью до 25 мм, стенка истончена до 5 мм без выпячивания.
В проекции верхушечно-перегородочного сегмента ЛЖ пристеночно изоэхогенные тромбомас-сы, уменьшившиеся до 13 мм. А так же две нитевидные, флотирующие с током крови гиперэхогенные структуры протяженностью до 6 мм. Размеры ЛЖ КДР 60мм без динамики.
Журнал фундаментальной медицины и биологии
клиническим случаи
I геи иомс ГНВА
-4
1 1.29:57
О — 4У1С-3 42Нг
ШЕИЁ 120птп
оСогЛас,
МТН1 Прг«Г(1|
70<» 5IV 0/1/ 1 Са1п= -1<1Ь д=3
;«] СЕЛЕ
Ма Р ТПд
Рис. 3. Эхокардиограмма пациента К на 24-е сутки от момента поступления в стационар.
За время наблюдения состояние пациента и ге-модинамические показатели оставались стабильными. Болевой синдром в грудной клетке не рецидивировал.
На ЭКГ на момент выписки сохранялась по-дострая стадия передне-распространенного ИМ (рис. 4).
Рис. 4. Электрокардиограмма пациента К при выписке из стационара.
Трудовой и клинический прогнозы были расценены как неблагоприятные. В отделении проведено расширение двигательного режима до 1000м в сутки. На 28 день заболевания пациент выписан из отделения с заключительным клиническим диагнозом: ишемическая болезнь сердца, Q-позитивный передне-распространенный инфаркт миокарда
(23.03.2012), острая стадия. Тромболизис актилизе (23.03.12). Осложнения: ОССН I ст по ЮШр. Плоскостная аневризма передне-верхушечной области левого желудочка. Тромб верхушки ЛЖ. ХСН I ФК 4
Пациенту рекомендовано: консультация сердечно-сосудистого хирурга для проведения коронаро-
клинический случай
Журнал фундаментальной медицины и биологии
вентрикулографии; Варфарин 5 мг сут контроль МНО (целевой уровень 2,0-3,0) На момент выписки МНО 3,2; Кардиомагнил 75 мг; Беталок-Зок 50 мг; Престариум 2,5 мг; Аторвастатин 80 мг; динамика ЭХО-КС.
По данным литературы [4,5], течение ИМ нередко осложняется формированием тромба в полости ЛЖ. В отсутствии тромболитической терапии подобное осложнение может регистрироваться у 40% пациентов с передней локализацией ИМ. Свежий тромб в ЛЖ является серьезным фактором риска системных эмболий.
Как демонстрирует данный случай, даже несмотря на проведение тромболитической терапиии, течение ИМ может осложниться тромбозом ЛЖ при отсутствии своевременного ЧКВ.
Появление тромба в полости сердца ассоциируется с большой площадью поражения, значительным увеличением конечного диастолического объема ЛЖ, выраженным снижением ФВ и сердечного выброса. В 85 % случаев тромбоз полости ЛЖ возникает в течение первой недели ИМ, что объясняется одновременным развитием воспалительных изменений эндокарда и тенденцией к гиперкоагуляции.
Тромбы располагаются в зоне нарушенной локальной сократимости миокарда, имеют четкие края, позволяющие отграничить тромб от эндо-кардиальной поверхности и внутрижелудочкового просвета. Чем более подвижен тромб, тем выше вероятность его фрагментации и тромбоэмболии.
В нашем наблюдении имело место формирования тромба на фоне ИМ передней локализации с развитием аневризмы ЛЖ и обширной зоны нарушенной локальной сократимости. Двойная ан-титромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота (АСК) и Клопидогрел) не влияет или оказывает очень ограниченное действие на образование тромбина, который играет ключевую роль в формировании тромба в полости ЛЖ. Необходимо дополнительное назначение нефракционированно-го гепарина данной группе пациентов. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов,
если тромб является подвижным или выступающим в просвет ЛЖ, у пациентов с ИМ целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с последующим приемом непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев .
В рекомендациях Американской ассоциации сердца (АНА/АСС) регламентирована терапия варфарином не менее 3 мес при наличии пристеночного тромба или аневризмы ЛЖ. Целевое значение МНО составляет 2,0-3.0, однако при комбинации препарата с ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем необходимо тщательное монитори-рование геморрагических осложнений.
По мнению экспертов Российского кардиологического общества (2008 г.) при наличии показаний к антикоагулянтам непрямого действия (тромб в полости ЛЖ с высокой вероятностью фрагментации тромба) они могут применяться в качестве монотерапии или в сочетании с АСК. Целевой диапазон МНО 2,0-3,0. Терапия продолжается до тех пор, пока по данным ЭХО-КС, не произойдет лизис тромба или он не станет более плотным, гомогенным и исчезнет подвижность его свободного края.
Для продолжения лечения антикоагулянтами непрямого действия после выписки из стационара обязательна возможность адекватного контроля МНО в амбулаторных условиях.
Комбинация антикоагулянтов непрямого действия с клопидогрелом изучена мало. Поэтому их совместное использование ограничивается случаями и периодами, когда показания к применению антикоагулянтов весьма настоятельны (например, при наличии флотирующего тромба в ЛЖ).
Таким образом, у пациентов с ИМ, осложнившимся формированием аневризмы ЛЖ и его тромбозом целесообразно назначение трехкомпонент-ной антитромбоцитарной терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту, новый пероральный антикоагулянт и клопидогрел с тщательным мо-ниторированием потенциальных геморрагических осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арутюнов Г. П. Современные подходы к профилактике тромбозов у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2004; №2 (24): 96-98.
2. Долотов В. К., Терновская Е. А., Коротеев А. В., Кулагина Т. Ю., Кулагина Т. И., Варданян А. А., Ван Е. Ю. Результаты лечения хронической сердечной недостаточности, осложненной тромбозом камер сердца. // Сердечная недостаточность. 2009; №03: 73-76.
3. Дупляков Д. В. Возможности эхокардиографического исследования левого желудочка сердца при его тромбозе после
инфаркта миокарда // Врач. 2004; №5: 27.
4. Салахова Ю.Ф., Гарькина С.В., Кислухин Т.В., Дупляков Д.В., Иванов В.С., Перунова Е. Р., Баженова Э. И., Бурназян С.Е., Хохлунов С.М. Эмболия коронарных артерий фрагменти-рованными тромбами из левого желудочка у пациента с постинфарктной аневризмой // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2011; №7(6): 739-743.
5. Шилов А. М. Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение // Медицинский научно-практический журнал «Лечащий врач». 2011; №07..
