CC BY
12
ления максимума накопления радиоактивного йода в щитовидной железе малоэффективно. В этой связи защита от короткоживущих изотопов йода »32—135х ПрИ отсроченном применении защитных препаратов будет ниже, чем от 1311 [5, 9]. Тактика применения йодидов определяется складывающейся конкретной радиационной обстановкой. Избыточное и длительное применение препаратов стабильного йода может привести к нежелательным эффектам. Все мероприятия следует проводить под контролем специалистов. Группой риска являются дети, беременные женщины и кормящие матери. Проведение защитных мероприятий в отношении этой категории населения требует особого внимания.
Литература
1. Борисов В. П., Журавлев В. Ф., Иваноъ В. А.. Северин С. Ф. // Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях.— М., 1976.
2. Василенко И. Я. //Журн. гиг., эпидемиол., микробиол. (Прага).—1977.— Т. 21, № 4. —С. 342—350.
3. Василенко И. Я- //Там же, 1984.— Т. 24, № 2. — С. 131—138.
4. Василенко И. Я- // Вопр. питания.— 1986. — № 2. — С. 3—8.
5. Василенко И. Я., Классовский 10. А., Краснокутский
B. М. и др. // Распределение, кинетика обмена и биологическое действие радиоактивных изотопов иода / Под ред. Л. А. Ильина, Ю. И. Москалева. — М., 1970.—
C. 143—152.
6. Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ. — М„ 1977.
7. Ионизирующее излучение. Источники и биологические эффекты: Доклад НКДАР.— Т. 1—2.— Ныо-Иорк, 1982.
8. Классовский Ю. А.Ц Вестн. АМН СССР.— 1976. — № 12.— С. 25—30.
9. Краснокутский В. М„ Классовский Ю. А., Василенко И. Я- Терехов П. Ф. // Биологическое действие внешних и внутренних источников радиации. — М., 1972.— С. 104—108.
10. Лестровой А. П. Сравнительная раднационно-гигпенн-ческая характеристика изотопов 1311 и 1321: (Экспериментальное исследование): Автореф. дис... канд. мед. наук, —М„ 1971.
11. Поликарпов Г. Г. Радиоэкология морских организмов.— М„ 1964.
12. Радиоактивность и пища человека / Под ред. Р. Рассела: Пер. с англ. — М., 1971.
13. Радиоактивный иод в проблеме радиационной безопасности/Под ред. Л А. Ильина. — М., 1972.
14. Радиобиология и радиоэкология сельскохозяйственных животных / Под ред. Б. Н. Анненкова и др. — М., 1973.
Поступила 29.07.86
УДК 613.632 + 618.1551:60.062.5
О. П. Таиров
ФИЗИОЛОГО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПРИМЕНЕНИЯ СПИРТОВ И ДРУГИХ ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ В БЫТУ И НА ПРОИЗВОДСТВЕ
НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Органические растворители объединяют группу химических соединений, находящихся обычно в жидкой фазе при температуре 0—250 °С, химически относительно инертных и отличающихся высокой испаряемостью. Их используют в качестве растворителей и разбавителей красок и красочных покрытий, клея, адгезинов, шпатлевки, для химической чистки одежды, экстракции жиров, как реагенты в химических процессах. Сейчас почти все профессии в той или иной степени связаны с использованием органических растворителей, хотя типы растворителей и их концентрации в воздухе рабочей зоны значительно различаются для разных групп работников, достигая в ряде случаев максимально допустимых уровней, разрешенных регулирующими актами.
Потребление органических растворителей постоянно увеличивается. Так, в США в 1970 г. было использовано 26 млн. т растворителей, а в 1979 г. — уже 37 млн. т [11, 14].
Эффекты от острого воздействия различных органических растворителей при попадании в организм человека достаточно больших их дез известны уже давно. Что же касается хрониче-
ского воздействия малых концентраций растворителей, с которыми человек встречается в быту и на производстве, то эти данные были опубликованы только к середине 70-х годов [12, 14, 15]. В результате хронического воздействия органических растворителей возникают такие неспецифические симптомы дисфункции центральной нервной системы, как головные боли, забывчивость, бессонница, быстрая утомляемость и изменения личности астенического или депрессивного типа [17, 18]. Кроме того, были обнаружены различные неврологические расстройства, связанные с поражением миелиновой оболочки нервных стволов па центральном и периферическом уровне [10, 12, 15].
Большинство органических растворителей обладает также выраженным нейротоксическим и психотропным действием [16], аналогичным действию этилового спирта. Как известно, алкоголь повышает активность системы положительных эмоций или понижает порог возникновения таких эмоций [4]. Спирты, как и другие фармакологические препараты, облегчающие реакцию самостимуляцни, вызывают у человека развитие
3*
— 6? —
токсикомаиий со всеми неблагоприятными последствиями. Естественно, что и другие спирты и органические растворители, обладающие сходным метаболизмом, могут вызывать патологические изменения. Необходимо отметить качественное своеобразие фармакологической активности спирта (этанола): оп имеет анксиолити-ческие свойства (т. е. подавляет эмоциональное напряжение), способен благодаря сочетанию транквилизирующих и эйфоризирующих свойств вызывать положительное эмоциональное состояние, эйфорию, снимать угнетенное или легкое депрессивное состояние. С этим связано его большее потребление, чем опиатов и психостимуляторов. Следует также учитывать, что некоторые спирты (с более длинной молекулой) обладают более мощным нейротоксическим действием, чем этанол [4].
Растворители проникают в организм человека всеми возможными путями: с вдыхаемым воздухом, питьевой водой, пищей, при непосредственном контакте с кожей. При этом возможно острое и хроническое отравление. Вместе с кровыо они поступают к различным органам и тканям, где подвергаются биотрансформации (преимущественно в печени) или аккумулируются (преимущественно в богатых жиром тканях вследствие ли-пофильности растворителей). Пути их метаболизма довольно разнообразны, хотя можно отметить такие общие их черты, как окисление с помощью системы цитохрома Р-450 и конъюгацию при помощи глкжуронил-, сульфо- и глутатион-трансфераз [9, 16]. Метанол обладает значительной токсичностью и приводит к слепоте вследствие образования формальдегида, муравьиной кислоты и метальных соединений. Промышленный растворитель 2-этилгексанол почти полностью метаболизируется в 2-этилгексилглю-куронид со следами кетона (п-амилметилового кетона или сН-з-пропилкетона) [13, 16].
В качестве растворителя в промышленности широко используется изопропанол, который примерно в 2 раза токсичнее этанола и обладает более мощным нейротоксическим действием, так как метаболизируется гораздо медленнее, главным образом до ацетона, и в меньшей степени — до изопропилглюкуронила (примерно 10%).
В фармацевтической промышленности часто используются многие эфиры — такие, как мети-лацетат, этилацетат, этилпропионат и др. При попадании в организм они чаще всего гидроли-зуются при помощи ряда эстераз, и их составляющая подвергается далее окислению и связыванию глюкуронидом.
Основной путь метаболизма спирта — окисление — происходит в организме 3 способами [4]:
— с помощью фермента алкогольдегидроге-назы:
СНзСЫзОН + Н АД+-»-СН3СНО + НАЦИ + Н+;
— с помощью каталазы (в присутствии перекиси водорода): С2Н5ОН + НоОо-э-СНзСНО + + 2Н20, примерно 3% от поступления;
— с помощью микросомалыюй этанолокисляю-щей системы:
этанол -ацетальдегнд ->■ ацетат
алкогольдегидрогеназа альдегиддегидрогеназа
Метаболизм спирта осуществляется преимущественно в печени, и его скорость отличается широкой вариабельностью. Она зависит как от количества и функциональных возможностей гепа-тоцитов, так и от метаболизма других естественных соединений организма. Так, синтез серото-нина в нормальных условиях метаболизма триптофана на периферии идет с образованием 5-ок-сииндолуксусной кислоты. Однако в присутствии спирта активируется путь с образованием 5-гид-рокситриптофана, который активен в отношении индукции алкогольдегидрогемазы печени и в то же время не изменяет активности альдегидде-гидрогеназы [2, 4]. Увеличение активности эта-нолокисляющих систем приводит к тому, что для достижения психотропного эффекта необходимо увеличивать дозу алкоголя, что соответственно ускоряет процессы алкоголизации организма.
Нейротоксическое и психотропное действие ряда токсических веществ имеет 2 основных механизма— нейромедиаторный и прямой химический. Нейромедиаторный механизм заключается в том, что спирт блокирует или снижает чувствительность центральных норадренергических рецепторов и р-адренорецепторов, которые принадлежат системе формирования отрицательных эмоций. В результате такого снижения падает уровень нейропсихических реакций и возникает эйфория. Этот положительный эффект закрепляется условнорефлекторным образом и является основой развития психологической зависимости от приема спирта в стрессорных ситуациях [3, 8]. \
Прямое химическое действие спирта и органических растворителей вообще заключается в том, что их молекулы благодаря своей липофильности проникают в липидные слои миелиновых оболочек нервных стволов клеток центральной и периферической нервной системы, снижая их проводимость [9, 10, 13]. Некоторые из рассматриваемых органических веществ, которые взаимодействуют с процессами выработки энергии в митохондриях, могут вызвать острый нейротоксиче-ский эффект, подавляя энергозависимые процессы— синтез белков или нейрохимическую пере-^ дачу в синапсах. Образование свободных радикалов, перекисиое окисление липидов и аугоокис-лительные нарушения приводят к повреждению мембран, что вызывает нарушение проводимости и нейропередачи. Предполагается, что хроническая нейротоксичность органических растворителей обусловлена их окислительным метаболиз-
мом, приводящим к образованию реактивных продуктов (радикалов, эпоксидов) в нейронах и клетках глии, которые затем связываются с витальными внутриклеточными макромолекулами, белками, РНК и ДНК, что приводит к продолжительной и прогрессирующей дисфункции клеток и их гибели [12].
В связи с широким использованием органических растворителей, сходных по действию на организм человека с этанолом, может возникнуть ряд неблагоприятных последствий. Во-первых, общеизвестно гепатотропное, нейротоксиче-ское действие и другие неблагоприятные эффекты многих из этих веществ. Основная опасность для этой группы лиц заключается в более высокой токсичности органических растворителей и, следовательно, в более серьезных поражениях различных органов и тканей организма [1, 6]. Во-вторых, постоянное воздействие в производственных или бытовых условиях органических растворителей на лиц, не употребляющих алкоголь или употребляющих его в небольших количествах, может создать предпосылки для формирования у них вредной для организма интоксикации или иной токсикомании.
Длительное воздействие малых доз органических растворителей, которые недостаточны для вызова заметного нейротоксического или психотропного эффекта, приводит к неблагоприятным эффектам, очевидно, вследствие прямого химического действия растворителей на нервные стволы и тела нейронов и глии. Отмеченные в литературе явления — снижение уровня психической активности, интеллекта, скорости психомоторных процессов, различные вегетативные и нейроло-гические нарушения [17, 18] — в свою очередь могут приводить к дизадаптации личности, которая на пути приспособления к стрессорным условиям может прибегнуть к потреблению алкоголя для снятия тревоги. Так как в результате действия органических растворителей у таких лиц повышена индукция алкогольдегидрогеназы, то в конечном счете это ведет к более быстрому появлению неблагоприятных эффектов. Употребление алкоголя на фоне действия органических растворителей может привести к алкоголизации за гораздо более короткие сроки, а также сказаться в более серьезных нарушениях здоровья.
Повышенная активность алкогольдегидрогеназы нарушает нормальную работу иммунной системы. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, повышена иммунная реакция на многие экзоген-' ные вещства — спирт, психотропные и другие лекарственные препараты, но одновременно с этим у них снижается антиинфекционный иммунитет и падает интенсивность первичного иммунного ответа на неинфекционные антигены, что может быть связано с изменениями иа уровне
клеточных факторов иммунитета [5]. При алкоголизме существенно снижено количество так называемых активных и общих Е-розеткообразую-щих клеток, что указывает на нарушения в Т-лимфоцитах. Гиперсинтез алкогольдегидрогеназы способен приводить к глубоким метаболическим сдвигам, вследствие которых может происходить конденсация альдегидов с биогенными аминами и накопление в организме нежелательных веществ, что влечет за собой формирование неблагоприятных для организма эффектов.
Таким образом, при оценке влияния на здоровье человека широко используемых в быту и на производстве органических растворителей следует учитывать тот факт, что к этому классу химических соединений принадлежат вещества, обладающие выраженным токсическим действием, причем многие другие органические растворители обладают более мощным наркотическим действием и используют те же пути метаболизма. Поэтому есть все основания выделять специальную группу риска развития интоксикации у лиц, которые находятся в длительном контакте с органическими растворителями. Этот факт необходимо учитывать при определении максимально допустимых уровней воздействия различных растворителей. Учитывая специфику действия органических растворителей, следует особое внимание обратить на раннюю диагностику нейропсихиче-ских сдвигов и нарушений и анализ специфических влияний на различные ткани и цепи метаболизма, среди которых следует отметить нарушение липидного обмена, цирроз печени, панкреатит, алкогольную кардиомиопатию, атеросклероз сосудов сердца и мозга, образование в сосудах «алкогольного гиалкна», влияние на развивающийся плод, мутагенные эффекты и иммунологические нарушения [7]. Необходимо также провести соответствующую работу по широкому разъяснению опасности органических растворителей, действующих на фоне регулярного употребления алкоголя. Развернувшаяся сейчас борьба с алкоголизмом, с одной стороны, и возрастающее использование органических растворителей, с другой, создают достаточно сложную ситуацию, которая нуждается в гигиеническом решении.
Литература
1. Алятина /■/. И., Волкова С. И.. Кушнева В. С.// Гиг н сан. — 1984. — № 7. — С. 77—78.
2. Анохина И. П., Дроздов А. 3. // Биологические и медицинские аспекты алкоголизма. — М., 1984. — С. 29— 38.
3. Борисов М. М. // Жури, невропатол. и психиатр. — 1985, —№8, —С. 1244—1249.
4. Буров Ю. В., Ведерникова И. И. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. — М., 1985.
5. Кузнецов Н. И. // Биологические и медицинские аспекты алкоголизма.— М., 1984. —С. 101—112.
6. Кушнева В. С.. Колоскова Г. А.. Колтуноиа И. Г.. Кириленко В. Т. // Гиг. труда. — 1983. — № 1. — С. 46—47.
7. Морозов Г. В. // Биологические и медицинские аспекты алкоголизма. — М., 1984. — С. 5—10.
8. Саратиков А. С. и др. // Фармакол. и токсихол. — 1985. — № 3. — С. 123—126.
9. As/rand /.//Scand. J. Work Environ. Hlth. — 1975. — Vol. I. — P. 199—218.
10. Cavaiiagh J. B. //Chronic Effects of Organic Solvents on the Central Nervous System and Diagnostic Criteria. — Kopenhagen, 1985.— P. 110—135.
11. Cohr K.-H. 11 Ibid. — P 43—55.
12 .Edling С. //Ibid. — P. 149—155.
13. Hansen С. M., Andersen В. H. The Affinities of Organic Solvents in Biological Systems. (Report No Tl—85 M+T). — Hrsholm, 1985.
14. Inoue T. et al.//Industr. Hlth. — 1983. —Vci. 21. — P. 175—197.
15. Juntunen J. et al.//Int. Arch, occup. Environ.— 1980.— Vol. 46.— P. 219—231.
16. Parke D. V. //Chronic Effects of Organic Solvents on the Central Nervous System and Diagnostic Criteria. — Kopenhagen, 1985, —P. 90—109.
17. Seppäläinen A. M. et al. //Amer. J. industr. Med. — 1980. —Vol. 1, —P. 31—42.
18. Struwe G„ Wer.nberg A. //Acta psychiat. scand.— 1983. —Suppl. 303, —Vol. 67, —P. 68-80.
Поступила 09.08.86
За рубежом
УДК 611.71/72:669.1
К. Басмаджиева, Л. Балабаева, Б. Никифоров, Ив. Петров
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ЗАГРЯЗНЕНИЯ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА В ОДНОМ РАЙОНЕ ЧЕРНОЙ МЕТАЛЛУРГИИ
Институт гигиены и профессиональных заболеваний, София (НРБ)
Проведенное 20 лет назад комплексное обследование в одном из городов с развитой черной металлургией показало неблагоприятное влияние атмосферных загрязнений на состояние здоровья населения [6]. Эти результаты дают основание провести настоящее исследование после сравнительно продолжительного периода индустриализации с учетом проведенных профилактических и оздоровительных мероприятий.
Для оценки состояния атмосферного воздуха были использованы ретроспективные данные Единой системы для наблюдения, регистрации и информации загрязнения окружающей среды в НРБ, на основании которых в качестве более загрязненного района был выбран район А, находящийся ближе к металлургическому комбинату,
а как менее загрязненный — район Б. Результаты наблюдения представлены в табл. 1.
Как видно из табл. 1, наиболее загрязненным является район А, прилегающий к металлургическому комплексу.
Эпидемиологические исследования в этих 2 районах были основаны на наблюдении за 86 лицами обоего пола в возрасте 20—60 лет, проживающими не менее 5 последних лет в данном районе и работающими в нем, но вне металлургического производства. Были учтены вредные привычки (курение), которые могли оказать влияние на изучаемые параметры. Во избежание сезонных и суточных колебаний в исследуемых показателях пробы отбирали в одном и том же месяце, в одно и то же время дня. В пробах ге-
Таблица 1
Загрязнение атмосферного воздуха (в мкг/м3) в г. X за 1981 —1983 гг. (М±ш)
Загрязнитель 1 981 1982 1983
л Б А Б л Б
Пыль Сернистый ангидрид Сероводород Мышьяк Свинец Сернистый ангидрид-|-се-роводород (коэффициент Аверянова) 412±20 200±38 . 10,4± 1,5 0,17±0,07 1,07±0,03 5,2 201 ± 15 267±82 2±0,7 0,27±0,03 0,42±0,07 5,6 311±31 161 ± 21 7,9± 1,7 0,60±0,07 0,56±0,06 3,4 241±31 77 ±25 4,1± 1,0 0,80±0,06 0,51±0,07 2,1 248± 26 121± 18 6,7±2,0 0 0,72±0,29 3,2 19 ±15 76±28 3,2± 1,2 0 0,37±0,08 1,9
