CC BY
57
ФИЗИОЛОГО-БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭТНОГЕНЕТИЧЕСКИХ И ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ АЛКОГОЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЙ В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА И ИХ ВЛИЯНИЕ НА
ОБЩУЮ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
Б.М.КЕРШЕНГОЛЬЦ, О.Н.КОЛОСОВА, Е.А.КРИВОГОРНИЦЫНА
Медицинский институт, Якутский государственный университет,
г. Якутск, 677000, ул. Белинского, 4
Анализ алкогольной ситуации в основных что возрастных группах населения Якутии показал, что заболеваемость алкоголизмом обусловлена, в первую очередь, коэффициентом популяционной устойчивости к алкоголю (к), а не его душевым потреблением. В свою очередь, к зависит от фенотипической структуры популяций по основным алкогольметаболпзирукицич ферментам. Результаты позволяют количественно оценить вклад сниженной популяционной устойчивости к алкоголю в общий уровень и спектр заболеваемости населения республики. В работе предлагаются меры но повышению популяционной устойчивости к алкоголизму и снижению общей заболеваемости населения.
Тяжелые социальные и медицинские последствия пьянства, алкоголизма широко известны. Опасность этих заболеваний заключается не только в росте инвалидизации и смертности, преступности и травматизма, но и, что особенно важно, в разрушении генофонда будущих поколений.
Известно, что экстремальные экологические условия, климатические факторы, алкоголь и наркотики, совместно действуя на генетический аппарат, состояние соматических органов, центральной нервной системы и высшей нервной деятельности человека, взаимно усиливают повреждающие эффекты друг друга. Проблема алкогольных болезней в некоторых регионах Якутии стоит очень остро, поскольку республика является регионом с резкоконтинентальным климатом и районом экологического неблагополучия. К экстремальным климатическим и социальным условиям Севера большинство жителей адаптируется на пределе своих биологических возможностей ввиду нехватки витаминов и других биологически активных соединений. Стрессовые воздействия среды на организм человека усиливают токсическое действие алкоголя и скорость формирования алкогольной зависимости в 1,8-2,5 раза. Поэтому введение в организм дополнительных дестабилизирующих гомеостаз факторов, таких как алкоголь, тяжело сказывается на здоровье человека, особенно в связи с фенотипически сниженной устойчивостью к алкоголю значительной части представителей северных народов.
В мировой и отечественной медико-биологической литературе установленными и широко известными фактами являются существование индивидуальных и межпопуляционных различий в устойчивости организма человека к алкоголю [1,2. 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11], а также влияние неадекватной алкоголизации на заболеваемость не только алкоголизмом и другими патологиями зависимости, но и на соматическую болезненность практически по всем нозологическим формам [1, 3, 6, 7, 8,9, 10, 11].
В данной работе мы попытались, во-первых, проследить эти тенденции в различных популяциях населения Якутии и их изменения в течение 80-90-ых годов по статистическим материалам, во-вторых, выяснить молекулярно-генетические причины обнаруженных различий в популяционной устойчивости к алкоголю на основе результатов изучения популяционных фенотипических особенностей изоферментного спектра алкогольметаболизирующих ферментов. Проведен также анализ влияния интенсивности алкоголизации и популяционной устойчивости к алкоголю на соматическую заболеваемость по ряду нозологических форм и дана оценка механизмов такого влияния.
В табл.1 приведены данные по потреблению алкоголя и заболеваемости алкоголизмом населения улусов Якутии в 1984 и 1995 гг., в зависимости от этнического состава [3, 12, 13, 14, 15]. Эти статистические данные указывают на существование этнопопуляционных различий в чувствительности к алкоголю.
Таблица 1
Этнический состав населения улусов Республики Саха (Якутия), потребление алкоголя, заболеваемость алкоголизмом и коэффициент понуляционной чувствительности к алкоголю в 1984 и 1995 гг.
Улус Доля Заболеваемость Потребл. к попул. чувст. к
коренного алкоголизмом, на алкоголя , л.а.а/чел алк. (больные/
населения. % 1000 населения. в год потребл.алк,)
1995/1984 1995/1984 1995 г. 1984 г 1995 1984
1. Чурапчннский 97,9/97.5 13.9/25,5 7,2 8,0 1,93 3,19
2. У-Алданский 97,8/97,5 6,8/48,0 5,5 7,4 1,24 6,49
3. Татгинский 95,8/95,0 9,4/37,0 5,2 8,4 1,81 4,40
4. Эвено-бытантайск, 95,6/95,3 22,4/32,5 6,4 8,0 3,50 4,06
5 Горный 94,2/94,7 14,6/35,0 5,9 8,2 2,47 4,27
6 Верхневилюй. 95,4/94,0 16,2/32,5 6,7 7,3 2,42 4,45
7 Сунтарский 93,3/93.0 16,9/33,5 6,1 7,2 2,77 4,65
8. Намский 92,9/92,1 14,5/27,5 3,4 8,0 4,26 3,44
9. Амгинский 90,2/88,4 12,4/32,5 5,4 7,6 2,30 4,28
Ю.Оленекский (А*) 87,2/88.6 21,6/25,0 6,0 7,2 3,60 3,47
11 М-Кангапасский 87,1/87,0 29,6/37,0 9,2 9,4 3,22 3,94
12. Анабарский (А*) 49,1/84.1 8,6/21,3 9,0 7,8 0,96 2,73
13. Момский (А*) 79,4/83.2 20.7/20,6 6,5 10,3 3,18 2,00
14 Нюрбинский 82.4/81,3 25,9/50,5 7,3 9,3 3,55 5,43
15. Средколымский 79,1/80,7 11,0/31,2 7,3 П,5 1,51 2,71
16. Вилюйский 69,9/71,5 16.1/26,5 6,5 9,0 2,48 2,94
17. Абцйский (А*) 69,4/69.5 20.2/30,0 6,6 10,6 3,06 2,83
18. Жиганский (А*) 64,4/63,2 14,5/20,0 10,4 10,2 1,39 1,96
19. Хангаласский 53,9/56,8 13.5/25,0 11,4 12,5 1,18 2,00
20.Верхоянский (А*) 44,6/49,4 15.0/24.5 7,0 10,1 2,14 2,42
21.Кобяйский 49,0/46,1 19.5/24,2 6,3 16,0 ЗЛО 1,51
22. Олекминский 42,2/40,0 16,3/25,5 9,4 13.4 1,73 1,90
23. Аллайховск (А*) 43,9/37,4 15,7/24,2 7,9 15,6 2,00 ■ 1,55
24. Томлонский 27,5/29,1 11.8/21,0 10,1 15,3 1,17 1,37
25. Булунский (А*) 28,7/29,0 13.9/17,5 5,6 9,6 2,48 .1,82
26. г.Якутск 27,3/24,9 20.7/33,2 12,7 17,0 1,63 1,95
27: В-Колымский 22.2/21,9 18,4/40,0 18,0 20,2 1,02 1,98
28. У-Майский 14,3/16,4 13.2/13,5 14,9 12,4 0,88 1,09
29.Н-Колымский (А*) 17,5/15,9 16,4/24,0 6.3 12,6 2.60 1,90
ЗО.У-Янский (А*) 11,0/14,7 10.5/13,0 12,7 11,9 0,83 1,09
31. Оймяконский 12.2/12,5 6,0/11,5 11,6 14,6 0,52 0,79
32. Ленский 9.0/10,0 9.8/21,5 П,9 14,6 0,82 1,47
33. Алданский 7,8/8,2 16.3/26,0 15,2 18,1. 1,07 1,44
34. Мирнинский 4,9/6,4 10.9/15,5 12,7 16,4 0,86 0,95
35. г.Нерюнгри 2,5/4,6 4,5/17,0 13,0 11,7 0,35 1,45
РС(Я) 39,7/39.1 19.9/28,8 9,7 15,0 2,05 1.92
Россия 19,6/16,0 14,8 14,5 1,32 1,10
*) А - Арктические улусы
Для ее характеристики мы ввели коэффициент популяционной чувствительности к алкоголю (кчувст К щ,к), равный отношению зарегистрированных больных хроническим алкоголизмом к потреблению алкоголя в литрах абсолютного спирта на душу населения в год. Расчет этого коэффициента показал, что, несмотря на снижение потребления алкоголя к 1994 г. по Сравнению с 1984 г., средняя популяционная чувствительность к алкоголю повысилась по Якутии на 6,8%. В России она повысилась на 20%. Если в 1984 г. популяционная чувствительность к алкоголю по Якутии превышала аналогичный показатель по России на 74,5%, то в 1995г. - на 55,3%. Вероятно, это является следствием снижения потребления алкоголя за этот период в целом по Республике на 35,3%.
Популяционная чувствительность к алкоголю значительно варьирует по улусам и крупным городам Якутии, в первую очередь в зависимости от этнического состава населения. Если расположить улусы в порядке уменьшения доли коренного населения, то
наблюдается следующая тенденция - потребление алкоголя увеличивается, а болезненность алкоголизмом снижается (табл.1). За “критическое значение” К ШК. была взята его
величина 2,0. В 1984 г. этот коэффициент превышал критическую величину в 95% улусов с преобладанием коренного населения и в 6% улусов с преобладанием европеоидного населения. В 1995 г., по-видимому, в связи со снижением потребления алкоголя в улусах с преобладанием коренного населения в среднем на 21%, к чувст Кал1( превышал “критическое значение” в 68 % этих популяций и в 25% популяций с преобладанием европеоидного населения. Поэтому в целом по Якутии этот коэффициент вырос на 6,8 % и превысил “критическую величину”.
Анализ статистических данных указывает, во-первых, на наличие этногенетической компоненты в механизмах формирования популяционной устойчивости к алкоголю и на ее сниженность в 1,7-2,4 раза в популяциях коренного населения Якутии по сравнению с европеоидным. Во-вторых, на то, что популяционная устойчивость к алкоголю снижалась в большинстве улусов и в целом по Якутии (как впрочем и по России) в течение 1984-95 гг. независимо от этнического состава населения (табл.1) вследствие предшествующего длительного периода биологически неадекватной гипералкоголизации.
Данные табл.1 позволяют также оценить влияние экологических факторов на популяционную устойчивость к алкоголю. По-видимому, в 1984 г., когда популяционная устойчивость к алкоголю европеоидного населения Якутии была еще достаточно высока, стрессирующие экологические условия Арктики практически не влияли на популяционную устойчивость к алкоголю ни коренного, ни приезжего населения.
Климатические факторы Арктики к 1995 г., на фоне увеличения общего уровня стрессирования организма человека на Севере (включая социальное и психофизиологическое), стали вносить заметный вклад в снижение популяционной устойчивости к алкоголю (дол? арктических популяций с к.,унст К ялк > 2 выросла на 40%, в то время как в неарктических улусах она снизилась на 21%). Особенно это влияние проявилось в популяциях с преобладанием европеоидного населения, среди которых доля арктических популяций с к чувст калк > 2 выросла в 4 раза.
В целях разработки прогноза дальнейших изменений популяционной чувствительности к алкоголю мы изучили ее молекулярно-генетические причины. Поскольку основной причиной нейро- и соматотоксического действия алкоголя является ацетальдегид, то устойчивость к алкоголю снижается по мере уменьшения способности организма окислять этанол без образования повышенных концентраций ацетальдегида [1-3,6], Эта способность организма зависит от соотношения активностей и изоферментных спектроп алкогольдегидрбгеназ (АДГ) и альдегиддегидрогеназ (АльДГ). Популяционная же чувствительность к алкоголю является следствием фенотипических особенностей изоферментных спектров АДГ и АльДГ [1-9,16]. Причем, повышенная чувствительность к алкоголю коррелирует с наличием в фенотипе “атипичных” изоформ АДГ (наиболее активных в реакциях окисления этанола) или (и) с отсутствием АльДГ! (наиболее активных в реакциях окисления ацетальдегида).
Мы провели анализ фенотипических особенностей изоферментных спектров АДГ и АльДГ в основных популяциях населения Якутии по сравнению с другими этносами. Встречаемость этих фенотипов в различных человеческих популяциях и популяционные устойчивости к алкоголю представлены в табл.2.
Во всех обследованных популяциях в младшем поколении доля “атипичных” форм АДГ выше, а степень встречаемости АльДГ, - ниже (кроме популяций - Kisumu и Siaya этноса Luo - Кения). Возможно, это отражает только возрастные изменения изоферментных спектров АДГ и АльДГ и обуславливает пониженную устойчивость к алкоголю детей и подростков. Однако в популяциях, имеющих малый исторический опыт контакта с крепкими алкогольными напитками и испытывающих именно в последних поколениях наиболее интенсивную алкоголизацию, устойчивость к алкоголю молодежи снижена наиболее резко.
Известно, что в ответ на действие любого раздражителя внешней среды, включая этанол, в организме развиваются физиолого-биохимические процессы адаптации,
стремящиеся уменьшить влияние этого раздражителя-на гомеостаз, перестроить его в соответствии с природой и интенсивностью этого раздражителя [6,17]. То есть устойчивость к алкоголю, формирование зависимости от него, можно рассматривать (сак следствие процессов адаптации организма к алкоголю при его интенсивном и частом воздействии. Пути адаптации организма к алкоголю могут носить различный характер в зависимости от исходного уровня гомеостаза и этанолметаболизирующей активности, интенсивности, частоты и качества действующего на организм алкоголя.
Мы попытались оценить, какие пути адаптации организма к алкоголю являются доминирующими в различных популяциях, разделив все выделенные фенотипы (по изоформам АДГ и АльДГ) на 4 группы (табл. 3).
Первая группа фенотипов содержит как “атипичные” АДГ, так и АльДГ,. Это позволяет эндогенным этанолу и ацетальдегиду быстро окисляться до ацетата. Обеспечивается стабильность физиологических концентраций этих метаболитов. Поэтому такие фенотипы оптимизированы в отношении метаболизма эндогенных этанола (около 0,1 мМ) и ацетальдегида (около I мкМ) [2]. По-видимому, в эволюционном отношении они являются наиболее “древними”. Но при введении в организм экзогенного алкоголя в количествах, в сотни и тысячи раз превышающих его эндогенный уровень, эти фенотипы оказываются неспособными утилизировать такое количество спирта без образования повышенных концентраций ацетальдегида.
Поэтому организмы и популяция в целом пытаются адаптироваться к алкогольному давлению одним из трех возможных путей. Во-первых, за счет стойкой репрессии (выключения) генов, кодирующих “атипичные” высокоактивные изоформы АДГ. Это приводит к снижению скорости утилизации этанола, зато препятствует резкому повышению концентрации ацетальдегида, даже при введении в организм большого количества этанола. Такую адаптацию к алкоголю можно рассматривать как “позитивную”, приводящую к увеличению индивидуальной и популяционной устойчивости к экзогенному алкоголю. Она может развиваться в поколениях только при плавном, постепенном увеличении интенсивности алкоголизации.
При неадекватно интенсивной алкоголизации формируется второй тип адаптации, заключающийся, с одной стороны, в репрессии генов, кодирующих “атипичные” АДГ. А с другой, - в том, что повышение концентрации ацетальдегида вызывает инактивацию наиболее чувствительных к нему изоформ АльДГ), затем - стойкую репрессию генов, кодирующих эти белки. Такая адаптация приводит к замедлению окисления и этанола, и ацетальдегида. Снижается степень внедрения обмена этанола й общий обмен веществ. Но при этом формируется повышенный уровень ацетальдегида в крови. Поэтому такая адаптация может рассматриваться как “негативная”, приводящая к снижению устойчивости к алкоголю.
В тех случаях, когда алкогольная нагрузка возрастает еще в большей степени й повышенные концентрации этанола в кропи и тканях становятся постоянными, адаптация организма к алкоголю приводит вновь к дерепрессии (включению) генов кодирующих высокоактивные “атипичные” изоформы АДГ для окисления “сверхизбыточных” количеств этанола. При этом образуются очень высокие уровни ацетальдегида, вызывающие снижение активности АльДГ|. То есть к четвертой группе фенотипов будут относиться те, в которых есть “атипичные” АДГ, но нет АльДГ). На фоне такой адаптации даже относительно невысокие дозы алкоголя будут вызывать образование очень высоких концентраций ацетальдегида, стймулирующих аверсицную реакцию, препятствующую повторной алкоголизации. Такой тип адаптации можно назвать “деструктивной”, приводящей к резкому снижению устойчивости к алкоголю.
Данные табл. 3 показывают, что во всех трех изучаемых этнических группах населения Якутии среди молодежи растет представленность “деструктивно” адаптированных фенотипов по АДГ и АльДГ.
Следует подчеркнуть, что речь идет не о генотипической структуре популяций, а о их фенотипической структуре, которая может изменяться под действием внешних факторов, включая саму алкоголизацию. То есть снижая уровень алкоголизации, структуру потребления алкогольных напитков и их токсичность, можно добиться изменения
фенотипической структуры, повысить популяционную устойчивость к алкоголю. Хотя по сравнению с Россией, за изученный период, уровень потребления алкоголя в Якутии снизился (табл.1), этого явно недостаточно для достижения биологически адекватного уровня алкоголизации, особенно с учетом сниженной популяционной устойчивости к нему.
Таблица 2
Распространённость атипичных форм АДГ, ААДГ, и популяционная устойчивость к алкоголю
Популяция (возрастная группа) % встречаемости АД1 ці (рН„„, 8.5) % встречаемости АльДГі (К„ iuu около 1 мкМ) Толерантность к алкоголю
1 > 3 4
Европеоиды: - Немцы 8-11 99-100 Высокая
-Англичане 5-11 99- 100 Высокая
-Шведы . : 2-15 99-100 Высокая
- Поляки 6- И 99-100 Высокая
- Русские (в Якутии) '* - моложе 25 лет 10,5 + 1.0 87 ± 2,0 Выше средней
- от 25 до 50 лет 6.6 t 1.0 90 ±2,0 Высокая
- старше 50 лет 6.0 і 1.0 90 +2,0 Высокая
-Финны 2-5 99-100 Высокая
- Венгры 9-12 98-99 Высокая
- Турки 20 - 25 99- 100 Выше средней
- Индийцы 18-20 98-99 Выше средней
Монголоиды: - Китайцы 80 - 93 40-60 Низкая
- Японцы 84 - 92 42 - 54 Низкая
- Корейцы 90 - 46 70-7-5 Низкая
- Вьетнамцы 35 - 40 - Средняя
- Тайцы 53 - 58 88 - 92 . .... Ниже средней
-Филиппинцы 82-87 95-99 Ниже средней
- Малайцы 81-86 91 -96 Ниже средней
Сибирские аборигны: - Сибирские эскимосы 5-11) 99-100 Средняя
- Чукчи 5-Ю 99-100 Средняя
- Буряты 40-47 98-99 Средняя
-Алтайцы , ..43-47 9.9-100 Средняя
- Саха ’’ - 8 - 12 лет 57.8 + 1.5 48+3,0 Низкая
- 12 - 25 лет 47,4+ 1.0 50 ±3,0 Ниже средней
- от 25 до 50 лет , : , 27,8 ±1,0 55 ±3,0 Средняя
- старше 50 лет 22,2 ±1,0: 60 ±3,0 Средняя
- Эвенки.Среднеколымские *' , ■
- моложе 25 лет 72,3 ± 1.0 48+3,0 Низкая
-от25 до 50лет 62,5 ±1,0 53 + 3,0 Ниже средней
-старше 50 лет 58,3 ±1,0 55 ± 3,0 Нижесредней
- Эвенки Южно-Якутские ■'
- моложе 25 лет 92,1 ± 1.0 44 + 3,0 Очень низкая
- от 25 до 5.0 лет , 70,1 + 1.0 50 ± 3,0 Низкая
- старше 50 лет 63,); it 1.0 55 + 3,0 Низкая
Аборигёны Аляски .5-10 99-100 Средняя
Эскимосы Аляски 5-3 99-100 Средняя
Юго-Восточная Аляска (Ситка) 2-3 99-100 Средняя
Шведские лапландцы 3-4 99-100 Выше средней
Североамериканские индейцы: - Индейцы северо-западного побережья
5-Ю 95 - 97 Выше средней
- Сиу и навахо - 99- 100 Выше средней
- Саскачеван кри (Канада) 99 - 100 Выше средней
1 2 3 4
- Индейцы Онтарио (Канада) - 99-100 Выше средней
Южно-Американские индейцы: - Кабокло (Бразилия) 17-25 65-71 Ниже средней
1 2 3 4
- Метизос (Мексика) 10-13 99-100 Выше средней
- Аураканы (Южное Чили) 2-3 99- 100 Высокая .
- Мапуче (Южное Чили) - 99-100 Выше средней
Бразильцы 20 - 25 75 - 90 Средняя
Австралийские аборигены 53 - 60 99-100 Ниже средней
Папуасы (Новая Гвнея) 12-18 95-98 Средняя
Негроиды: **) - этнос Kikuyu, популяция Limuru (Кения) - моложе 25 лет 39,9+ 1,8 85 ±2 Ниже средней
- от 25 до 50 лет 20,0+ 1.8 88 ± 2 Средняя
- старше 50 лет 22,0 ± 1,8 89 ±2 Средняя
- этнос Luhya. популяция - Rugunda (Кения) - моложе 25 лет 21.4 ± 1.8 92 ±2 Средняя
- от 25 до 50 лет 18,8 + 1.3 94 ±2 Средняя
- старше 50 лет 18,6+1,3 94 + 2 Средняя
- этнос Kalenjin, популяция - Longisa (Кения) - моложе 25 лет 53,1 ±2.9 79 + 2 Низкая
- от 25 до 50 лет 40,9 ± 1,9 83 ±2 Ниже средней
- старше 50 ле г 39,5 ± 1,8 85 ±2 Ниже средней
- этнос Luo, популяция - Kisumn (Кения) - моложе 25 лет - от 25 до 50 лет 15,2 ±0.8 95 ±2 Выше средней
- старше 50 лет 12,8 ±0.7 96 ±2 Высокая
14,3 ±0.8 96 ±2 Выше средней
- этнос Luo. популяция - Siaya (Кения) - моложе 25 лет - от 25 до 50 лет 20,0 ± 1,0 93 ±2 Средняя
- старше 50 лет 25,0 ± 1.0 94 ±2 Средняя
12,5 ±0,8 94 ±2 Выше средней
Примечание *) По работам [3, 9, 16]
**) Данные получены совместно с I: В. Ду дол ало вой, публикуются впервые
Таким образом, выявленные различия фенотипической структуры популяций по АДГ и АльДГ и их изменения в поколениях являются следствием интенсивной алкоголизации предшествующих поколений. Они выступают в качестве молекулярногенетических причин феноменов этногенетических различий в популяционной устойчивости к алкоголю и ее снижения во многих популяциях за период с 1984 по 1995 годы, обнаруженных по статистическим данным. Последнее представляет собой весьма тревожный сигнал трансформации процессов адаптации популяций к алкоголю в деградационные явления. Анализ приведенных данных со всей очевидностью показывает, что особенно в последние 25-30 лет начал протекать процесс алкогольных изменений в фенотипической структуре популяций человека и, если его не остановить в самые ближайшие годы, то уже в первой четверти XXI века речь может пойти о алкогольной деструкции генофонда и необратимом снижении общего уровня здоровья населения.
Для проверки последнего мы провели анализ влияния интенсивности алкоголизации и популяционной устойчивости к алкоголю на общую болезненность населения, а также болезненность по некоторым классам и группам соматических и нервно-психических заболеваний в 1993-95гг. [12] (табл.4). Результаты анализа показывают, что общая болезненность населения (с точки зрения алкогольной ситуации) определяется не просто уровнем потребления алкоголя, а популяционной чувствительностью к нему. Подобные тенденции достаточно наглядно проявляются и при корреляции болезненности населения по отдельным классам Соматической и нервно-психической патологии с
популяционной устойчивостью к алкоголю (табл. 4). Особенно наглядно это видно по психическим расстройствам.
Таблица 3
Распределение различных популяций люден по группам фенотипов в зависимости от популяционной стратегии адаптации к алкоголю _____________________________________
Популяция “Древние” фенотипы”. % Позитивно адаптированные: фенотипы. % Негативно адаптированные фенотипы, % Деструктивно адаптированные фенотипы, %
1 2 3 .4 5
Европеоиды - Немцы. Англичане 5 - К) 95 - 90 0,3 0,1
- Шведы 10- 15 90 - 85 0,2 0,1
- Поляки 7-11 93 - 89 0,2 0,1
- Русские (в Якутии)-| - моложе 25 лет 5 ±2 82 ±3 8 + 2 5 + 2
- от 25 до 50 лет 5 + 2 85 ±3 8 + 2 2 ± 1
- старше 50 лет 5 + 2 85 ±3 9 + 2 1 ± 1
- Финны 3-5 97-95 0,2 0,2
- Венгры 8-11 91-82 0,5 0,5
- Турки 20 - 25 80-75 0,2 0,2
- Индийцы 18 - 19 82-79 0,1 0,3
Монголоиды: - Китайцы 53 - 57 5-4 4,5 - 3,5 38- 34
- Японцы 34-44 7-3 3-7 56 - 46
- Корейцы 68 - 72 1 -3 3 - 1 28-24
- Тайцы 48 - 52 42-38 4-6 6-4
-Филиппинцы, Малайцы 79 - 83 17 - 13 1,5 -0,5 2,5-3.5
Сибирские аборигены: - Сибирские эскимосы;чукчи 7- 10 93 - 90 0,2 0.2
- Буряты, Алтайцы 42 - 45 56 - 53 0,5- 1,5 1,5-0,5
- Саха - 8 - 12 лет 17 ± 2 9+ 1 33 ±2 41 ±2
- 12 - 25 лет 18 + 2 32 ±2 21+2 29 + 2
- от 25 до 50 лет 19 ± 2 36 + 2 36 + 2 9 ± 2
- старше 50 лет 20 ±2 40 ± 2 38 ±2 2 ± 1
- Эвенки Среднеколымские ’’ - моложе 25 лет 38 + 2 10 ± 2 18 + 2 34 ±2 ,
- от 25 до 50 лет 40 + 2 13 ± 2 25 + 2 22 + 2
- старше 50 лет : 42+2 13 + 2 27 ±2 18 + 2 '
- Эвенки Южно-Якутские ’’ - моложе 25 лет ; ■ 36 + 2 8 ±2 4 + 2 52 ± 2
- от 25 до 50 лет 38 ± 2 - 12 ±2 18 ±2 32 ± 2
- старше 50 лет .40±2 15 + 2 22 ±2 23 ± 2.
Аборигены Аляски, Эскимосы 3-7 97-93 0,3 0.1
Аляски . 4 ' : : ' •
Североамериканские индейцы (Индейцы северо-западною
побережья) ■7-8 88-87 2-3 3-2
Южно-Американские индейцы: - Кабокло (Бразилия) 3-7 65-61 18-14 14-18
- Метизос (Мексика) 10-14 90 - 86 0,2 0,2
- Аураканы (Южное Чили) 2-3 ! 98-97 '■ 0,2 0,2
Австралийские аборигены 55-58 45 - 42 , : 0.2 0,1 .-
Папуасы (Новая Гвинея) 11-13-: 88-85 0,1 ,, 1 - 2
Негроиды: **) - этнос Kikuyu, популяция Limuru (Кения)' - Моложе 25 лет 27-32 58-53 6-8 8-6 - 1 :
-от 25 до 50 лет 17-22 71-66 5-7 7-5
- старше 50 лет 17-22 71 -66 5-7 7-5
Продолжение табл. 3.
1 2 3 4 5 .
- этнос Luhya, популяция - Rugunda (Кения)
- моложе 25 лет 16-18 77-75 3-4 4-3
- от 25 до 50 лет 14-16 79-77 3-4 4-3
- старше 50 лет 17-19 76-74 3-4 4-3
- этнос Kalenjin, популяция -Longisa (Кения)
- моложе 25 ле г 34-38 45-41 11-10 10-11
- от 25 до 50 лет 34-38 45-41 10-8 8-10
- старше 50 лет 34 - 38 45-41 9-7 7-9
- этнос Luo, популяция - Kisumu (Кения)
- моложе 25 лет 10-12 85-83 3-2 2-3
- от 25 до 50 лет 12- 10 83-85 3-2 2-3
- старше 50 лет 12-10 83-85 3-2 2-3
- этнос Luo, популяция - Siaya (Кения)
- моложе 25 лет 14-18 78-74 5 - 4 3-4
-от25 до 50 лет 16-20 78-74 3-2 3-4
- старше 50 лет 12- 16 82-78 3-2 3-4
Примечание:*) Рассчитано по данным работ [3. 9, 16]
**) Рассчитано по данным полученным совместно с Е.В.Дудоладовой. публикуемым впервые.
Таким образом, проведенный анализ позволяет количественно оценить вклад сниженной популяционной устойчивости к алкоголю в общий уровень и палитру заболеваемости населения Якутии. При этом, на первый план в отношении общего оздоровления населения выходит задача повышения популяционной устойчивости к алкоголю, которая может быть решена реализацией следующих мер. Первое -безальтернативное постепенное снижение потребления алкогольных напитков, особенно среди молодежи, подростков. Второе - повышение популяционной устойчивости к стрессам за счет производства и широкого использования на потребительском рынке продуктов питания, косметических товаров, профилактических биофармацевтических препаратов адаптогенного антистрессового действия [18]. Третье - разработка составов новых профилактических видов алкогольных напитков, содержащих не только антиоксиданты, активаторы систем репарации ДНК (противомутагенной защиты), группу биологически активных веществ дезинтоксикационного действия [19], но и вещества, позволяющие активировать АльДГ| и ингибировать “атипичные” формы АДГ (например пиразолового ряда). Последнее позволило бы даже на фоне достаточно высокого уровня потребления алкоголя изменить стратегию популяционпой адаптации к алкоголю от “деструктивной” к “позитивной”. Это помогло бы уже в современных условиях повысить популяционную устойчивость к алкоголю, а следовательно снизить заболеваемость не только алкоголизмом и наркоманиями, но и по большинству классов и групп соматических и нервно-психических болезней человека.
Таблица 4
Влияние интенсивности алкоголизации и популяциойной устойчивости к алкоголю на общую и некоторые специфические нозологические формы соматической и нервно-психической болезненности населения в улусах Якутии, в 1993-95 г.
Улус к пояу.т чувст. калк Потреб, алкоголя, л.а.а/чел. в год Заболеваемость 1993-95 гг. на 1000 населения
1 • — • ■ Общая Инфекци паразитарн. Ви- рус. ге- па- тит Ту- бер- ку- лез Болезни )мдокр. системы, расстр питания, мару 1и обмена вещее) к п иммунитета Болезни крови и крове-гкорм. органон 11ерв-ной системы и органов чувств Ново- образо- вания Пси- хи- чес- кие
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
1.Намский 4,26 3,4 1419,3 57,1 4,9 3.3 23.1 17.7 123,2 12,6 56,4
2,Оленекский 3,60 6,0 993,0 65.5 2,1 4,4 18.3 4,3 162,2 7,6 61,0
З.Нюрбинский 3,55 7,5 1336,4 180,0 4,4 3.1 114.6 7,3. 104,5 12,5 75,3
4.Эвено- бытантай 3,50 6,4 1334,8 13,8 0.7 6.6 32.5 23,6 189,8 17,6 14,0
5.Мегино- Кангаласский 3,22 9,2 1105,4 70,3 1.9 3.0 16.6 22.І юи 20,1 80,2
б.Момскнй 3,18 6,5 1443,1 44,2 1.7 1.9 31.8 7,0 236,7 15,9 46,9
7Кобяйский 3,10 6,3 1446,8 77.2 9.2 2.4 32.1 8,1 94,4 17,7 , , 77.9
8Абыйский 3,06 6,6 1313,2 47,3 1.9 3.0 26.8 6,7 194,0 17,2 - 79,5
9.Сунтарский 2,77 6.1 1155,2 37.6 4.3 2.6 28.5 11,8 147,3 13,2 45,2
Ю.Нижнеко- лымский 2.60 6.3 850,6 93.5 ІЗ.Х 3.2 14.9 1.5 92,4 13.1 52,8
11.ВИЛЮЙСКИЙ 2,48 6,5 1159,0 71.6 10.1 4,1 22.2 9,8 146,3 13,6 50,2
12.Булу некий 2,48 5,6 1 ІЗ 16,7 73.8 1.5 2,6 30,4 7,4 137,0 16,7 74,0
131'орный 2,47 5,9 1320,0 107.1 1.0 3,1 27,7 26,9 138,0 12.4 61,3
Н.Верхне- Вилюйский 2,42 6,7 1360,7 142,3 >7.6 4,8 24.3 17,8 238.3 И.О 46,0
15.Амгинский 2,30 5,4 1083,0 49.2 1.6 3,5 15,8 8,3 174,3 11,0 46,8
(б.Верхоянский 2,14 7,0 1000,6 47,3 1.3 3,9 25,2 5,6 118,7 15,9 41,7
17.Аллай- ховский 2,00 7,9 1141,9 84.7 0.7 4,1 38,6 12,6 171,5 7,9 200.0
18.Чуралчинск. 1,93 7.2 899,4 49.1 2,6 3,4 13,2 7,8: 123,9 7,6 22,0
19,Тагш1С1£ИЙ 1,81 5Д 1052,7 89,1 9.3 2,1 22,0 12,6 129,0 14,6 32,8
20.0лекминс- кий 1,73 9,4 901,2 І0.6 2.0 3.7 16.2 79.1 11,9 75.0
21. г. Якутск 1,63 12,7 974,5 37,2 3.4 3,2 17.1 3,7 187,0 17,7 56,1
22Средко- лымский 1.5! 7,3 1195,4 47.8 4.8 2,5 14.7 16.6 128,3 10.1 29,8
23.Жиганский 1,39 10,4 1047,7 93.3 6.9 2,7 20.5 3,1 127,0 17,9 77.1
24. Усть-Алдан 1,24 5,5 920,5 29,4 5.9 2,9 11.7 19,9 180,8 12.9 35.9
25Хангалас- ский 1,18 11,4 1373.0 71,1 5.8 2,7 24.3 9,5 239,4 16,8 100.1
26.Томпонский 1,17 10,1 879,6 32,0 1.1 2,0 12.6 3,8 97,5 16,8 29,2
27.Апданский 1,07 15,2 848,6 43.0 0,8 1,6 18,7 1,3 90,7 16.1 53,2
28. Верхне-Колымский 1,02 18,0 815,0 37.2 1.1 1,2 16.8 3,2 86,7 13.6 49,0
29.Анабарский 0>6 9,0 1071,7 38,0 1,9 1,5 Й.2 10,1 63,7 6,7 25,5
ЗО.Усть-Майск. 0,88 14,9 820,2 22,0 4,7 3,0 16,4 3,0 118,4 16,3 13,4
31 .Мирнинский 0,86 12,7 1074,1 32,5 2,1 0,8 16.0 2,6 158,2 18,9 27,1
32.Усть-Яиский 0,83 12,7 932,8 19,4 0,9 1,7 6,1 4,3 117,5 7,3 16,7
33. Ленский 0,82 11,9 663,5 23,4 0,9 2,7 13.1 2,5 73,9 13,0 20,3
I 2 3 4 5 6 7 - .8 ..9 10 11 12
34.0ймяконс- КИЙ 0,52 11,6 1104,8 3i,7 1,1 1,0 t. Jb 'J Os 2,7 116,4 13.2 24,5
35.г.Нерюнгри 0,35 13,0 690,3 36,0 1,5 0,6 24,0 1,2 109,7 12,6 37,2
РС(Я) 2,05 9,7 ; 1072,6 51,7. 3,0 2,4 23,9 6,2 147,3 15,0 46,9
ЛИТЕРАТУРА
1. Ткаченко В.В., Пащенков С.З. О некоторых молекулярно-биологических и генетических аспектах алкоголизма//Обзор ВНИИМИ. -М.. 1981. - 156с- ■
2. Островский Ю.М.. Садовник М.Н. Пути метаболизма этанола и их роль в развитии алкоголизма // Итоги науки и техники. Серия. Токсикология. - 1984. - T.I3.-С.93-150.
3. Кершенгольц В. М. Энзнмологичсскис механизмы устойчивости организма животных и человека к действию стрессирующих факторов (этанол. ацстальдегид). - Якутск.: изд.ЯНЦ СО РАН, 1987. -185 с
4. Vatlee B.L Toward a biological understanding of Alcoholism. A five-year report to the Samuel Brontmaii Foundation from the Endowment for Research in Human Biology. - Boston. - 1986. - 71 p.
5. Агарвал Д.П., ГеОде XH Генетические и биохимические последствия чувствительности к алкоголю и склонности к развитию алкоголизма // В кн. Алкоголизм и наследственность. Матер. Межа. Симпозиума. - Л.. 1988. - С.14-19.
6 Чернобровкина ТВ ЭмтиМопатин при алкоголизме. Киев: Здоровья. - 1992. - 312 с.
7. Воевода М.И.. Апксеитюк А.В.. Иванова А.В. и dp. Молекулярно-Генстичсские исследования в популяции коренных жителей Чукотки. Анализ: полиморфизма митохондриальной ДНК и, генов алкогшьметабо.тнзпруюших ферментов // Сибирский экологический журнал №2 - Г994. - С. 149-162.
8. Bosron W.F.. Ehrig Т.. Li Т-К Genetic factors in Alcohol Metabolism and Alcoholism // Seminars in Liver Disease. - V. 13. - N.2. - 1993. - P 126-135.
9. Кершенгольц Б.М.. Ильина Л.П. Биологические аспекты алкогольных патологий и наркоманий. Якутск. Изд-во ЯГУ. 1998. ISO с.
10. Огурцов П.П.. Нужный В.П. Диагностика состояния хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля (методические рекомендации). М.: изд. РУДН. 1999 - 24 с.
И. Anderson Р. Алкоголь, здоровье н общество - акгуальность этого предмета в 1995 г. // Европейский форум медицинских ассоциаций и ВОЗ. Лондон, 23-24 марта 1995. 8 с.
12. Основные показатели деятельности учреждений здравоохранения Республики Саха (Якутия) за 1993-1995 гг (статистические материалы). Якутск. Изд. ЯНЦ СО РАН. 1996. 214 с.
13. Статистический сборник №3 “Итоги всесоюзной переписи населения на 12.01.1989 г. Национальный состав населения Якутской АССР”. Якутск. - 1990. - 106 с.
14. Информационная записка - бюллетень №88/3703 Производство, продажа, потребление и последствия, связанные со злоупотреблением алкогольными напитками по Республике Саха (Якутия) }а 1991-95 гг. // Госкомстат. РС(Я). Якутск. 1996. 23 с.
15. Республика Саха (Якутия): Административно-территориальное деление на 01.01.1999 г. // Якутск: НИПК “Сахаполиграфиздат”. изд 5-е нспр. и доп. 1999. 128 с.
: 16. Кершенгольц Б.М., Туршш XX. [Млиморфизм АДГ и АльДГ в группах населения Якутии и
прогноз нопуляциомной устойчивоети к алкоголю //Ученые записки ЯГУ. Серия: Геология, география, биология. - Якутск: шд,.ЯСУ. I994.-C.138-149.
17. Кершенгольц Б. М. Неспецифйческис биохимические механизмы адаптации организмов к экстремальным условиям ерйды // Наука н образование. Якутск: изд-во ЯНЦ СО РАН - 1996. -№3.-С.130-138.
18. Кершенгольц Ь М, Ахремеико А.К.,рогожин В.В. Способ получения экстракта из паиток северного оленя // А.С. РФ N 4877777 от 12.10.92.
19. Кершенгольц Б.М.,ЧереноваЛ.К.Журавская А Н.,ИёНнов Б.И. и др. Композиция инграднентОв для тонизирующего бальзама “Симехин^рчим". - ЯатеКт РФ N 92000573 от 30.07.93.
PHISIOLOGICAL AND BIOCHEMICAL МЕС HANISMS OF FORMING OF ETHNOGENETIC AND ECOLOGICAL PECULIARITY OF ALCOHOL BINDING PATHOLOGY IN THE NORTH AND THERE’S INFLUENCE TO THE COMMON SICKNESS RATE.
B.M.KERSHENGOLS. O.N.KOLOSOV A, E.A.KRIVOGORNICINA Yakutsk, 677000. Betinskogp sir., 4
Results of analysing of prevalence of alcoholism and other diseases, in the main ethnic and age groups of Yakutia’s population demonstrated that the alcoholism’s sickness rate depends of coefficient of steadiness of the population to alcohol per head. The coefficient depends of population’s phenotypic structure of alcohol metabolizing enzymes. The results allow to calculate contribution of population’s decreased steadniess to alcohol to the general sickness rate and prevalence of some kinds of diseases in Yakutia. Measures of increasing of population steadiness to alcoholism and diminishing of the general sickness rate are proposed.
