CC BY
763
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ - БАЗОВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Г.Г. Иванов
Кафедра госпитальной терапии Медицинский факультет Российский университет дружбы народов ул. Миклухо-Маклая, 8, Москва, Россия, 117198
В.А. Востриков
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119992
В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Приводятся результаты исследований стадий фибрилляции желудочков.
Фибрилляция, т.е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при ее ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60—80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС); при длительной ВОС — около 40% [1].
В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления
о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, «пируэтная» ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (> 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК-характерис-тиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Хол-теру), по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций).
Как указывал в своей монографии Н.Л. Гурвич [2], ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения, которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появлением множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.
Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ). Определение: ЖТ — это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой, если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140—220 в 1 мин.
Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока), имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу.
Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ). Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ), или «torsade de pointes» («пируэт»). ДВЖТ характеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин.; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на > 0,20—0,30 с. Не вся полиморфная желудочковая тахикардия — «torsade de pointes». Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоморфной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин., нередко переходя в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается. Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.
Трепетание желудочков. Во время развития трепетания на ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.
Частота волн 200—300 в 1 мин. (редко >300 до 350). Трепетание желудочков (Ventricular flutter — VFL) характеризуется наличием QRS комплекса, который сливается с T волной, образуя регулярную ЭКГ-волну с частотой 180—350 в мин. P-волна не видна. При этом сохраняется циркуляция минимально необходимая для поддержания витальных функций. Можно отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ варьируют.
Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы, интервалов между ними нет. Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30—40 с больше 300 в мин. (диапазон от >300 до 450—500 и редко более 500 в мин.). По мере увеличения длительности ФЖ частота ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно > 0,7—1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда > 1,5 мВ встречается редко); средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4 — <0,7 мВ) и мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО <0,3 мВ).
Развитие фибриллярных сокращений желудочков, по сравнению с тахисис-толией, характеризуется:
1) возрастанием частоты возбуждения примерно вдвое (с 300 при тахисис-толии до 500—600 при ФЖ); 2) полным исчезновением желудочковых комплексов на ЭКГ, которая принимает вид непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды; 3) тотальной десинхронизацией мио-фибриллярных сокращений — «полный функциональный распад и дефрагментация сердца» [2].
По данным Н.Л. Гурвича и соавт. (1975 г.), в случае развития ФЖ полное нарушение координированности сокращений сердца наступает лишь после предварительной стадии групповой экстрасистолии при прогрессивно нарастающем ритме. Отмечены две особенности ФЖ: 1) прерывистый характер сокращений отдельных мышечных пучков; 2) беспрерывность их сокращений в отсутствии одновременной паузы для всего миокарда. По данным C. Wiggers и соавт. [3], ФЖ всегда предшествует ЖТ (несколько или большее количество комплексов). Авторы выделяли 4 стадии, причем, первая — тахисистолическая длится не больше чем несколько секунд, — это быстрая желудочковая тахикардия, характеризуется или единственной спиральной волной или фигурой типа арабской цифры 8 «reentry», которая может перейти в синусовый ритм или в фибрилляцию желудочков (длительность этой «переходной» стадии не более нескольких секунд). Вторая стадия (некоординированной конвульсии) длится в течение 15—40 секунд. Многократные небольшие волны и организованный reentry сосуществуют. Третья (некоординированный тремор) стадия длится 2—3 минуты. Частота активности ФЖ начинает уменьшаться. Эндо-эпикардиальный градиент в частоте активации присутствует вероятно потому, что эндокардиальные клетки и волокна Пуркинье являются более устойчивыми к ишемии, чем миокардиальные в другом месте. Четвертая стадия — атоническая ФЖ, с полной потерей видимых сокращений.
Таблица 1
Стадии ФЖ (по Н.Л. Гурвичу) в эксперименте у собак
Стадии Длительность Частота Амплитуда Характеристика осцилляций
1-я 20—30 с 600—500 1,5—2,2 мВ иногда выше Несколько секунд правильный ритм. Далее по типу «веретен» с высокой частотой фибриллярных осцилляций
2-я 20—40 с 500—400 О, сч — ,5 Исчезновение «веретен» и беспорядочное чередование ритмичных и аритмичных осцилляций
3-я 2—3 мин. 400—300 1 — 1,5 мВ Переход в аритмичные синусоподобные осцилляции
4-я 3—5 мин. менее 300 Менее 0,5 мВ Регистрируются группы трепетания и отмечается удвоение частоты с переходом в хаотичный ритм
5-я до 20—30 мин. не определяется 0,2—0,5 мВ Полностью хаотический вид, приближенный к шуму
По нашим данным, в клинике выделяют следующие стадии ФЖ [4]. Первая стадия характеризуется относительно правильным ритмом основных фибриллярных осцилляций (амплитуда > 0,7—1,2 мВ, крупноволновая ФЖ), образующих характерные фигуры «веретен». Частота осцилляций (ЧО) > 300 в мин (у больных с первичной ФЖ нередко 500 и более в мин). Длительность I стадии примерно > 20—40 с. При исходно тяжелой патологии сердца (например, распространенный передний трансмуральный инфаркт миокарда) классическая ЭКГ картина I стадии может практически отсутствовать. Стадия II определяется постепенным исчезновением «веретен» и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии около 30—60 с. Стадия III характеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты основных осцилляций, напоминающих нередко частый желудочковый ритм с меняющейся амплитудой фибриллярных осцилляций (амплитуда 0,4— <0,7 мВ, средневолновая ФЖ). Частота осцилляций ФЖ > 250—300 в мин. Длительность стадии « 2—3 мин. Нередко на фоне предшествующей антиаритмической терапии и проводимой реанимации амплитуда и частота осцилляций могут существенно отличаться от указанных выше значений. При этом ФЖ может выглядеть как полиморфная ЖТ. Отличительной характеристикой истинной ПЖТявляется существенно большая амплитуда комплексов QRS. Следует отметить, что при внезапной остановке сердца именно на этой стадии ФЖ наиболее часто начинаются реанимация и регистрация ЭКГ. Стадия IV характеризуется значительным снижением амплитуды осцилляций (<0,3 мВ, мелковолновая ФЖ) и исчезновением упорядоченных колебаний. Продолжительность 2—5 мин. Частота фибриллярных осцилляций может уменьшаться до 200—100 в мин. Однако в ряде случаев может сохраняться высокая ЧО или, наоборот, редкие высокоамплитудные осцилляции. Стадия V характеризуется очень маленькой амплитудой (0,1 — <0,3 мВ). Лишь изредка появляются 2—3 QRS-подобные осцилляции, а также предсердные зубцы Р в правильном и довольно частом ритме. Стадия V переходит в электрическую асистолию.
Таким образом, существует проблема дифференциальной диагностики некоторых видов полиморфной ЖТ с достаточно высокой ЧСС, трепетанием и истинной ФЖ, особенно при небольшой скорости записи (25 мм/cек и менее) и в одном
отведении. Такой вид ЖТ часто классифицируется как ФЖ (I.F. Efimov) («ложная» ФЖ, прим. авторов статьи) [5]. Использование оптических систем анализа карт активации показывает, что при полиморфной ЖТ синхронизация деполяризации желудочков снижается вследствие удлинения времени активации эпикарда и смещения ориентации изохронных линий; при этом ориентация паттерна активации варьирует от цикла к циклу.
Так, например, имеется публикация [6], в которой приводится клиническое наблюдение больного с пароксизмом ЖТ. Анализируя представленные результаты по данным одного отведения ЭКГ-сигнала, можно отметить, как минимум, следующие «проблемные моменты»: 1) частота максимальных по амплитуде фибриллярных осцилляций составляет в первые и последние секунды развития ФЖ 300 в 1 мин.; 2) амплитуда осцилляций ФЖ/ЖТ (?) превышает амплитуду ЭКГ-сигнала до и после пароксизма более чем в 2 раза; 3) отсутствует характерное для ФЖ снижение амплитуды осцилляций и их урежение при указанной длительности остановки кровообращения в 1,5 мин. (без проведения СЛР), отсутствуют также изменения сегмента ST-T после клинической смерти (если она имела место?). Перечисленные выше признаки позволяют предположить, что в данном случае у больной имели место эпизоды рецидивирующей ПЖТ с высокой ЧСС, которую авторы расценили, по данным мониторного отведения, как ФЖ. Следует также отметить, что развитие истинной рецидивирующей ФЖ длительностью
1 мин. (первый эпизод) должно было сопровождаться потерей сознания; однако, как указывают авторы, потеря сознания была зарегистрирована только при развитии второго эпизода ФЖ длительностью 1,5 мин.
Таким образом, для диагностики спонтанно обратимой ФЖ у взрослых длительностью > 1 минуты недостаточно данных только поверхностной ЭКГ, тем более регистрируемой в одном отведении. Для верификации диагноза истинной фибрилляции желудочков необходимо иметь более надежные клинические, электрокардиографические и гемодинамические критерии. Возможно, что появится необходимость использования количественных характеристик анализа Фурье в динамике аритмии для разграничения ФЖ и ЖТ [7] и/или разработка новых подходов для понимания механизмов возникновения и самоподдержания фибрилляции. Требует особого внимания точка зрения о возможности существования двух типов ФЖ, ассоциирующихся с разными характеристиками восстановления потенциала действия (flat and steep APD restitution sloupe), и что в настоящее время ни одна из предложенных гипотез (модельных) полностью не объяснила всех особенностей формирования и течения ФЖ [8, 9, 10].
ЛИТЕРАТУРА
[1] European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 // Resuscitation. — 2005. — 67. — Supl. 1. С. 1—86.
[2] Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. — М.: Медицина, 1975. — 231 с.
[3] Wiggers C.J., Bell J.R., Paine M. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock. II. Cinematographic and electrocardiographic observation of the natural process in the dog’s heart. Its inhibition by potassium and the revival of coordinated beats by calcium // Am Heart J. — 1930. — 5. — P. 351—365.
[4] Неотложная кардиология / Под ред. А.Л. Сыркина. — М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — 520 с.
[5] Salama G., Kanai A., Efimov I.R. Subthreshold Stimulation of Purkinje Fibers Interrupts Ventricular Tachicardia in Intact Hearts // Circulation Research. — Vol. 74. — N 4. — P. 604—619.
[6] Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Капанадзе и соавт. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, индуцированной вагусной активностью // Вестник аритмологии. — 2000. — № 20. — С. 76—79.
[7] Иванов Г.Г., Востриков В.А., Овчаров Р.С., Минин С.О. Спектральный анализ ЭКГ при быстром умирании в период клинической смерти и в раннем постреанимационном периоде // Патол. физиол. и эксперим. терапия. — 1989. — № 2. — С. 42—45.
[8] Chen P-S., Wu T-S., Ting C-T. et al. A Tale of Two Fibrillations // Circulation. — 2003. — 108. — P. 2298.
[9] Weiss J.N., Qu Z., Chen P-S. et al. The dynamics of Cardiac Fibrillation // Circulation. —
2005. — 112(8). — P. 1232—1240.
[10] Nash M., Bradley Ch., Sutton P. et al. Whole heart action potential duration restitution properties in cardiac patients: a combined clinical and modeling study // Experimental Physiology. —
2006. — 91.2 — P. 339—354.
VENTRICULAR FIBRILLATION AND VENTRICULAR TACHICARDIA -BASE POSITION AND DIAGNOSTIC CRITERIA
G.G. Ivanov
Department of Hospital Therapy Medical faculty Peoples’ Friendship University of Russia
Mikluho-Maklaya str., 8, Moscow, Russia, 117198
VA. Vostricow
Department of cardiology MMA
Trubetskaja str., 8, p. 2, Moscow, Russia, 119992
In the submitted short work questions of validity formulations of ECG the conclusions are discussed at tachisistolics forms of ventricular tachicardia and distinguish different to diagnostics with ventricular fibrillation.
