CC BY
27
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УДК 616.127-005.8:616.12-008.313
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ С НИЖНИМИ ИНФАРКТАМИ МИОКАРДА
С.А. Сайганов, Ю.Н. Гришкин
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава ATRIAL FIBRILLATION IN INFERIOR MYOCARDIAL INFARCTION S.A. Sayganov, Yu.N.Grishkin St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, Russia
© C.A. Сайганов, Ю.Н. Гришкин. 2010 г.
Для выявления причин развития фибрилляции предсердий (ФП) и оценки её влияния на гемодинамику у больных с нижними инфарктами миокарда (ИМ) обследовано 242 пациента с g-формой нижнего ИМ. Установлено, что фибрилляция предсердий чаще развивается у больных с острой сердечной недостаточностью, чему способствует более обширная зона поражения миокарда левого желудочка, а также бивен-трикулярное поражение сердца. У больных с ФП (группа А) показатели индекса локальной сократимости миокарда ЛЖ (2,04±0,06) были выше, чем у больных без ФП (группа Б — 1,82±0,04; р<0,05). У больных с ФП была меньше фракция выброса ЛЖ (35,15±2,07% и 40,67±1,36% в группах А и Б, соответственно; р<0,05). Наибольший риск развития ФП был выявлен у больных с острой правожелудочковой недостаточностью, осложнявшей течение бивентрикулярного ИМ — в 28,1% случаев. В этой группе больных фибрилляция предсердий возникала на фоне брадиаритмий, причиной которых была ишемическая дисфункция синусового узла. Гемодинамическая нагрузка на правое предсердие, а также ишемия миокарда правого предсердия, вызывая электрическую нестабильность миокарда предсердий, облегчали развитие аритмии. Данный механизм формирования ФП на фоне ишемической дисфункции синусового узла расценен как острый синдром бради-тахиаритмии.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, острая правожелудочковая недостаточность.
Summary. The study was concerned with causative factors of development of atrial fibrillation (AF) and its influence on hemodynamics in patients with inferior Q-wave myocardial infarction (IMI) (242). AF was found to occur mostly in cases of acute heart failure. The latter was in turn due to relatively more extensive area of left ventricular involvement of the myocardium as well as to at of both ventricles. Local wall motion index of the left ventricle in group A (2.04±0.06) was higher than in group В without AF (1.82±0.04) ( p<0.05). In group A, left ventricular ejection fraction was relatively lower than in group В (35.15±2.07 vs. 40.67±1.36%; p<0.05). The highest risk of AF was established in patients with acute right ventricular heart failure which complicated the course of biventricular IMI (28,1%). AF developed against the background of bradycardia caused by ischemic dysfunction of SA-node. Hemodynamic load on the right atrium and ischemia of the latter affected the electrical fbnction of the myocardium of atria, thus promoting arrhythmia. The above pattern of AF development against the background of ischemic dysfunction of SA-node is identified as acute syndrome of brady- tachyarrhythmia.
Key words: atrial fibrillation, myocardial infarction, acute left ventricular failure, acute right ventricular failure.
Согласно литературным данным, фибрилляция предсердий (ФП) осложняет течение инфарктов миокарда в 12-14% случаев [1, 2]. Принято считать, что одной из основных причин развития ФП при инфаркте миокарда является резкое увеличение гемодинамической нагрузки на левое предсердие (ЛП) при развитии острой левожелу-дочковой недостаточности [2-8]. В результате повышения конечного диастолического давления в ЛЖ среднее давление наполнения левого предсердия увеличивается. Большая нагрузка давлением приводит к дилатации ЛП и к нарушению электрофизиологических свойств его миокарда, облегчая появление фибрилляции предсердий. Причиной возникновения ФП в части случаев может быть острая ишемия миокарда предсердий всле-
дствие окклюзии коронарных артерий выше места отхождения сосудов, кровоснабжающих предсердия [7, 9-11]. В данном случае электрическая нестабильность миокарда предсердий появляется в результате острой ишемии и некроза миокарда предсердий. Этот механизм развития ФП характерен для больных с нижними инфарктами миокарда при некрозе и ишемии правого предсердия в результате проксимальной окклюзии правой коронарной артерии и у больных с боковыми или за-дненижними инфарктами на фоне ишемического повреждения левого предсердия при окклюзии огибающей артерии выше отхождения артерии левого предсердия.
Исследование, проведенное В.В. Руксиным и Ш. Ларби (2000) показало, что ФП наиболее час-
то развивалась при нижних инфарктах с депрессией сегмента £Т в прекордиальных отведениях ЭКГ. По мнению авторов, это свидетельствовало о большой зоне инфаркта, об ишемии миокарда в области передней стенки левого желудочка и об ишемичес-ком повреждении левого предсердия [5]. Тот факт, что одним из возможных механизмов развития ФП при инфаркте миокарда является ишемия и повреждение предсердий, также подтверждается влиянием реваскуляризации, проведение которой способно привести к спонтанному восстановлению синусового ритма [12].
Возникновение ФП в остром периоде ИМ приводит к ухудшению гемодинамических показателей и появлению возвратной ишемии миокарда, обусловленной желудочковой тахисистолией. В исследованиях гемодинамики, проведенных у больных ИБС с нижними инфарктами миокарда, показано, что развитие ФП значительно отягощает течение инфарктов миокарда этой локализации, особенно у больных с острой сердечной недостаточностью (ОСН) [10, 13]. Желудочковая тахисис-толия при ФП, нередко сопровождающаяся аберрантным проведением по левой ножке пучка Гиса, значительно снижает сердечный выброс и усиливает явления СН [1, 14]. Увеличение частоты желудочковых ответов во время приступа ФП повышает потребность миокарда в кислороде, что может приводить к расширению зоны инфаркта и появлению возвратной ишемии [10, 14-16]. Возвратная ишемия, в свою очередь, вызывает ишемическую дисфункцию миокарда, еще более усиливая явления острой сердечной недостаточности. Многие исследователи отмечают увеличение летальности при развитии ФП у больных с нижними ИМ [6, 9, 17]. У пациентов с инфарктом миокарда, осложненным ФП, ухудшается прогноз заболевания и повышается внутрибольничная летальность. О. а1. (2009), проведя проспективное исследование, отметили, что у больных с пароксизмами ФП в остром периоде ИМ летальность была выше даже через 7 лет после начала заболевания [9]. Показано, что ближайший прогноз хуже у больных с ФП, впервые появившейся во время ИМ, тогда как отдаленный прогноз хуже у больных, уже имевших ранее приступы этой аритмии [6].
Изучение характера приступов ФП при инфаркте миокарда до сих пор сравнительно мало затрагивало анализ взаимосвязи появления данной аритмии с нарушениями образования и проведения импульса в сердце на фоне нарушений гемодинамики. Кроме того, при достаточно хорошо изученном влиянии ФП на течение инфаркта при острой лево-желудочковой недостаточностью (ОЛЖН), влияние фибрилляции предсердий на гемодинамику больных с острой правожелудочковой недостаточностью на фоне инфаркта миокарда правого желудочка до конца не выяснено. Знание механизмов возникновения ФП при инфаркте миокарда и влияния этой аритмии на гемодинамику имеет сущес-
твенное значение для выбора тактики лечения и способа восстановления синусового ритма. Не секрет, что в зависимости от клинических проявлений пароксизмов ФП и характера заболевания сердца возможны совершенно разные подходы к терапии — от медикаментозного лечения без восстановления синусового ритма до кардиоверсии по экстренным показаниям. Знание причин развития приступа ФП во многом может определять тактику лечения больных во время аритмии и после приступа [3, 12].
Целью нашего исследования было изучение причин и условий возникновения пароксизмов ФП у больных с ИМ нижней локализации, а также оценка гемодинамического влияния ФП на клиническое течение ИМ у пациентов с гемодинамичес-кими нарушениями и без явлений острой сердечной недостаточности.
Материалы и методы исследования. Па базе отделения реанимации и интенсивной терапии для больных с острым коронарным синдромом СПб ГУЗ «Городская Покровская больница» обследованы 242 пациента с острым ^-образующим ИМ нижней стенки левого желудочка. Больные были разделены на две группы. В первую из них (группа А) вошли 32 (12,9%) пациента, у которых была зарегистрирована ФП (17 мужчин и 15 женщин, средний возраст 71,4±1,5 г.). Вторую группу (Б) составили 210 больных без приступов ФП (127 мужчин, 93 женщины, средний возраст 63,1±2,1 г.). В зависимости от выраженности нарушений гемодинамики пациенты были разделены на подгруппы: А1 и Б1 — без явлений острой сердечной недостаточности; А2 и Б2— с проявлениями острой левоже-лудочковой недостаточности (ОЛЖН), A3 и БЗ — больные с ИМ правого желудочка и острой правожелудочковой недостаточностью (ОПЖН).
У всех больных измеряли артериальное давление (АД), определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС) до появления и во время ФП, класс острой сердечной недостаточности по Killip в динамике (исходно и на фоне ФП), наличие признаков острой правожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением давления в легочной артерии и повышением центрального венозного давления).
В первые 24 часа заболевания выполняли эхо-кардиографическое исследование. Для оценки левых камер сердца в М-режиме измеряли диаметр левого желудочка в диастолу (ЛЖд), диаметр левого предсердия (ДЛП), толщину миокарда задней стенки левого желудочка (ТЗС) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП). Систолическую функцию левого желудочка оценивали по фракции выброса (ФВ) ЛЖ в В-режиме методом Симпсона. Оценивали индекс локальной сократимости (ИЛС) и площадь поражения миокарда ЛЖ в процентном отношении количества сегментов миокарда с нарушенной кинетикой к общему числу сегментов левого желудочка. В четырехкамерном сечении
измеряли поперечный размер правого желудочка в диастолу (ПЖд) и размер правого предсердия (ПП) в конце систолы.
У пациентов второй и третьей подгрупп инва-зивным методом измеряли давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также определяли сердечный индекс (СИ) методом термодилюции.
Коронарную ангиографию выполнили у 86 больных (у 29 из группы А, у 47 из группы Б). Исследование проводили либо в первые сутки заболевания перед выполнением первичной ангиопластики, либо на 5-7 сутки.
Для статистической обработки полученных данных рассчитывали средние величины (М) и стандартную ошибку средних (т). Сравнение средних величин проводили с использованием ^критерия Стьюдента. Сравнительный анализ частоты появления признаков проводили методом %2.
Результаты исследования. Сравнение частоты выявления нарушений гемодинамики между группами А и Б показало, что в группе А нарушения гемодинамики встречались существенно чаще — у 25 из 32 больных (78,1%), тогда как в группе Б острая сердечная недостаточность осложняла течение ИМ реже — у 127 из 210 человек (60%).
Частота возникновения ФП прямо зависела от вида гемодинамических нарушений. У больных с нижним ИМ пароксизмы ФП чаще развивались при появлении ОПЖН (табл. 1). Так, ФП была зарегистрирована у 9 из 41 больного подгруппы 3 (21,9%). В подгруппе 2 ФП выявлена 16 больных с ОЛЖН (14,4%). Реже всего ФП регистрировали у больных без нарушений гемодинамики — у 7 из 90 больных (7,7%; р<0,05).
В первой подгруппе ФП оказывала негативное влияние на течение заболевания. Если до приступа ФП в подгруппе все пациенты были без явных признаков ОСН (Ю1Нр1), то при возникновении аритмии у 4 из 7 больных появлялся застой в легких, а у одного из них развился отек легких. Возвратная ишемия миокарда, проявлявшаяся возобновлением
ангинозных болей в сердце на фоне пароксизма наблюдалась у 3 человек.
Таблица 1. Частота возникновения фибрилляции предсердий у больных с нижним ИМ
Группы Подгруппа 1 Подгруппа 2 Подгруппа 3 Всего
больных абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%)
А 7 (7,7) 16 (14,4) 9 (21,9) 32 (12,9)
Б 83 95 32 210
Всего 90 111 41 242
Клинически в подгруппе А2 приступы ФП значительно усиливали явления острой левожелудоч-ковой недостаточности (табл. 2). Если до возникновения ФП класс СН по классификации ЮШр в среднем составлял 2,64±0,19, то во время пароксизма он возрастал до 3,23±0,11 (р <0,05). Более того, у 11 из 16 человек появлялась возвратная ишемия миокарда. Приступы ФП в подгруппах А1 и А2 были схожи по частоте желудочковых ответов: в обеих подгруппах ФП протекала с выраженной тахисистолией (табл. 2).
У пациентов подгруппы АЗ фибрилляция предсердий, напротив, развивалась на фоне брадикар-дии (средняя ЧСС до приступа была равна 51,2±3,1 в 1 мин). Более того, у 5 из 8 больных фибрилляция предсердий появлялась на фоне выраженной предсердной брадисистолии, обусловленной дисфункцией синусового узла. В двух случаях она развилась на фоне замещающего предсердного ритма (1 —миграция водителя ритма по предсердиям с частотой 45 в 1 мин; 2 — нижнепредсер-дный ритм с частотой 40 в 1 мин). У 3 больных в отсутствие синусового ритма регистрировали замещающий идиовентрикулярный ритм, либо ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения с частотой от 42 до 35 в 1 мин. Выраженной тахисистолии во время ФП в подгруппе АЗ не было (средняя частота желудочковых ответов составила 102,3±6,7 в 1 мин),
Таблица 2.
Клинические проявления ФП у больных группы А
Подгруппа А1, М±т Подгруппа А2, М±т Подгруппа АЗ, М±т
Показатели до приступа во время приступа до приступа во время приступа до приступа во время приступа
Класс СН по К1Шр 1 1,71±0,28* 2,64±0,19 3,23±0,11*
ЧСС, уд/мин 67,31±5,1 140,54±11,39 98,3±5,1 153,4±9,1 51,2±3,1 102,3±6,7
АД сист. мм рт.ст. 130,4±8,2 126,9±9,1 136,3±11,5 115,1±9,9* 91,2±6,5 93,9±7,1
Примечания: * — (р<0,05) между показателями в подгруппах до и после приступа; ЧСС — частота синусового или иного (замещающего) ритма — в графах «до приступа», ЧСС — частота желудочковых ответов на фоне приступа ФП — в графах «во время приступа».
в связи с чем систолическое АД существенно не менялось. Не ухудшалось и течение острой право-желудочковой недостаточности.
Сравнение данных эхокардиографии между группами А и Б (табл. 3) выявило более значимое поражение миокарда левого желудочка в группе А. Площадь поражения миокарда ЛЖ у больных с ФП в среднем составила 53,3±3,1% против 45,8±2,0 у больных группы Б (р <0,05). В группе А был выше и ИЛС: 2,04±0,06 против 1,82±0,04 в группе Б (р <0,05). Фракция выброса у больных с ФП в среднем составила 35,15±2,07%, тогда как в группе Б она была достоверно выше: 40,7±1,4% (р<0,05). Размеры камер сердца и толщина миокарда ЛЖ между группами не отличались, за исключением размеров левого предсердия, которые были достоверно больше в группе А (табл. 3).
Таблица 3. Эхокардиографические показатели в группах А и Б
Показатель Группа А (М1 т) Группа Б (М±т)
ЛЖд, мм 55,9±3,2 53,2±2,5
ТЗС, мм 12,1±0,5 12,0±0,2
ТМЖП, мм 12,4±0,7 12,8±0,3
ФВ, % 35,2±2,1 40,7±1,4*
Площадь пораженного 53,3±3,1 45,8±2,0*
миокарда, %
ИЛС 2,04±0,06 1,82±0,04*
ДЛП, мм 44,1±1,0 39,9±0,5**
ПЖд, мм 41,9±2,9 39,1±0,7
ПП, мм 46,1±1,3 43,3±0,9
Примечание: * — р<0,05; ** — р<0,01: достоверность различий между показателями в группах А и Б.
Инвазивная оценка гемодинамики у больных с ОЛЖН выявила более высокие цифры ДЛА и ДЗЛА у пациентов группы А. Если у больных с приступами ФП и явлениями ОЛЖН (подгруппа А2) среднее значение ДЛА было 61,6±4,7 мм рт. ст., то у больных подгруппы Б2 без ФП давление в легочной артерии было достоверно ниже, составив, в среднем, 53,0±1,6 мм рт. ст. (р<0,05). Средние показатели ДЗЛА в подгруппе А1 соответствовали давлению в легочной артерии, составив 32,5±2,5 мм рт. ст. у больных группы А1 и 27,6±0,9 в группе Б1 (р <0,05). Помимо более выраженной острой легочной гипертензии у больных подгруппы А1 были выявлены низкие показатели перфузии. СИ у больных с ФП и острой левожелудочко-вои недостаточностью составил 1,85±0,21 л/мин/м2 против 2,21±0,17 л/мин/м2 у больных с ОЛЖН, не сопровождающейся ФП (р<005).
В 3-й подгруппе давление в легочной артерии было значительно ниже, и даже с тенденцией к легочной гипотензии, тем не менее между группами АЗ и БЗ оно существенно не различалось, составив, в среднем, 18,1±2,1 и 17,9±0,1 ммрт.ст,. соот-
ветственно (р>0,05). Не было существенных различий и в величине ДЗЛА (7,56±0,12 мм рт. ст. у больных с ФП и 7,46±0,09 у больных без ФП; р >0,05). Гиповолемия малого круга в подгруппах АЗ и БЗ сопровождалась артериальной гипотензи-ей (сист. АД в группах А и Б составило 86,5±4,4 и 91,2±1,9 мм рт. ст. соответственно; р >0,05), а также низкими значениями СИ без достоверных различий между группами А и Б (1,81±0,09 и 1,97±0,15 л/мин/м ; р >0,05).
В подгруппе А1 коронарография была выполнена у 6 больных. У 4 из них фибрилляция предсердий возникла на фоне окклюзии проксимальной и средней трети огибающей артерии. На ЭКГ имели место проявления ИМ нижней стенки с вовлечением заднебазальных и срединных сегментов задней стенки ЛЖ. У двух других пациентов была выявлена окклюзия средней трети ПКА без существенных изменений в левой коронарной артерии (ЛКА).
У больных с ОЛЖН при коронарографии нередко выявлялось многососудистое поражение коронарных артерий: тромботическим окклюзиям в правой коронарной артерии сопутствовали выраженные стенозы в бассейне ЛКА. У 55 из 76 больных (72,4%) 2-й подгруппы (7 из группы А и 48 — из группы Б) были выявлены стенозы > 90% просвета в бассейне ЛКА.
Коронарографическое исследование у 7 больных подгруппы 3 при контрастировании ПКА показало, что больные с ИМ правого желудочка и ОПЖН имеют проксимальные окклюзии ПКА. Более того, у трех пациентов с ФП и исходными брадикардиями были выявлены проксимальные приустьевые тромботические окклюзии ПКА выше отхождения артерии синусового узла. У трех больных третьей подгруппы без исходных брадиарит-мий и ФП тромбозы коронарных артерий развивались ниже отхождения артерии синусового узла, однако, выше отхождения части ветвей, кровос-набжающих правое предсердие. При коронарографии у больных третьей подгруппы без предсер-дных брадиаритмий (16 человек) тромботические окклюзии были выявлены ниже отхождения артерии синусового узла.
На рисунке представлены электрокардиограмма и данные ангиографии правой коронарной артерии пациента К. 69 лет, госпитализированного в отделение реанимации и интенсивной терапии через 2 часа после начала нижнего инфаркта миокарда. При поступлении у пациента имела место артериальная гипотензия (АД 80/40 мм рт. ст.) и выраженная брадикардия до 35 в мин. Гипотензия с брадикардией клиническими признаками шока не сопровождались.
При оценке центральной гемодинамики были выявлены низкие цифры ДЛА (17 мм рт. ст.) и ДЗЛА (6 мм рт. ст.), повышение центрального венозного давления до 13 мм рт. ст. При эхокардиографии была выявлена большая зона дискинезии миокарда
I-,-1-1-,-<
1000 мс
Рисунок. Электрокардиограмма и данные ангиографии правой коронарной артерии пациента К. 69лет. Объяснение в тексте.
правого желудочка в заднебоковых и боковых отделах (54% поверхности ПЖ), дилатация правого желудочка и правого предсердия. На ЭКГ при поступлении (рис. 1) был зарегистрирован замещающий идиовентрикулярный ритм с частотой 35 в 1 мин с ретроградным возбуждением предсердий в соотношении 1:1 (отрицательные зубцы Р в отведениях II и III обозначены стрелками). На фоне брадикардии до проведения временной эндокардиальной стимуляции развился пароксизм ФП с частотой желудочковых ответов 120 в 1 мин, который был купирован электроимпульсной терапией. После разряда дефибриллятора возникла асистолия в течение 15 секунд, вслед за чем вновь появился замещающий идиовентрикулярный ритм. При контрастировании ПКА была выявлена проксимальная приустьевая тромбо-тическая окклюзия выше отхождения артерии синусового узла (рисунок).
Обсуждение. В исследованиях, проведенных у больных ИБС с нижними инфарктами миокарда показано, что развитие ФП значительно отягощает течение инфарктов миокарда этой локализации, особенно у больных с ОСН [6, 12]. Тахисистолия желудочков при ФП, нередко сопровождающаяся аберрантным проведением по левой ножке пучка Гиса, значительно снижает сердечный выброс и усиливает явления СН [14, 18]. Увеличение частоты желудочковых ответов во время приступа ФП ведет и к увеличению потребности миокарда в кислороде, что может приводить к расширению зоны инфаркта и появлению возвратной ишемии [5, 6, 10, 15]. Развитие возвратной ишемии, в свою очередь, вызывает ишемическую дисфункцию миокарда, еще больше усиливая явления острой сердечной недостаточности.
Данные о влиянии пароксизмов ФП на течение ИМ, полученные в нашем исследовании, в основном соответствуют литературным. У пациентов с ФП отмечено ухудшение течения сердечной недостаточности и появление возвратной ишемии миокарда, особенно у больных подгрупп 1 и 2. Так, повышение класса СН по КйИр во время пароксизма ФП у больных группы А с ОЛЖН сопровождалось повышением ДЛА и ДЗЛА, а в подгруппе без явлений сердечной недостаточности более чем у половины больных с ФП на фоне приступа появлялся застой в легких.
В отличие от пациентов без явлений ОСН или ОЛЖН, у больных с ОПЖН на фоне ИМ правого желудочка пароксизмы ФП выраженного влияния на гемодинамику не оказывали ввиду отсутствия та-хисистолии во время приступов. Уменьшение пропускной способности АВ-узла у больных с ФП и острой правожелудочковой недостаточности, вероятно, связано с ишемическим угнетением АВ-узла. Артерия АВ-узла отходит от ПКА ниже ветвей, кровоснабжающих ПЖ. В связи с этим, ИМ нижней стенки с вовлечением в зону поражения правого желудочка происходит при окклюзии ПКА выше отхождения артерии, кровоснабжающей АВ-узел, что и приводит к его ишемической дисфункции.
Негативное влияние приступов ФП на прогноз заболевания требует скорейших мер, направленных на купирование пароксизмов аритмии и устранение их негативных последствий (усиление СН, появление ишемии миокарда). Так L. Tilling et al. (2009) считают, что развитие ФП у больных с инфарктом миокарда вообще является показанием к немедленной реваскуляризации методом баллонной коронарной ангиопластики.
Если по оценке последствий развития ФП и по принципиальным подходам к её лечению существует единое мнение, то в отношении причин появления фибрилляции предсердий при ИМ имеются определенные разногласия. Часть авторов считает, что основной причиной ФП у больных с ИМ является острая левожелудочковая недостаточность вследствие обширного поражения левого желудочка, ведущего к увеличению гемодинамической нагрузки на левое предсердие [2, 8, 13]. Есть мнение, что главной причиной возникновения ФП является некроз миокарда правого или левого предсердий при тромботической окклюзии коронарных артерий выше отхождения ветвей, кровоснабжающих предсердия [9, 21, 22]. В частности, D.K. Shakir et al. (2009) определяли на секции у умерших больных с ИМ нижней стенки ЛЖ и пароксизмами ФП инфаркты правого предсердия. М. et al. (2001) считают развитие ФП при ишемии и некрозе миокарда левого предсердия вполне вероятным, поскольку восстановление кровотока по артерии левого предсердия при ангиопластике ведет к восстановлению
синусового ритма при начавшихся пароксизмах. Кроме того, описаны случаи появления ФП у больных с нарушением проведения импульса в сердце на разных уровнях [14, 18, 21].
В нашем исследовании показано, что причинами развития ФП у больных с нижними инфарктами миокарда могут быть как электрическая нестабильность миокарда предсердий на фоне ишемии и повреждения, так и острая левожелудочко-вая недостаточность. Имеется явная зависимость от места тромбоза коронарной артерии и гемодина-мических изменений у каждого конкретного пациента. В целом, больные с ФП имели более обширное поражение ЛЖ. Площадь ишемического повреждения миокарда ЛЖ была больше в группе А, там же определяли и более высокие значения ИЛС. Соответственно, у больных с ФП была снижена и глобальная сократимость левого желудочка. Эти данные, несомненно, демонстрируют предрасположенность больных с выраженной дисфункцией ЛЖ к появлению ФП. Более того, ФП в подгруппе больных с ОЛЖН появлялась значительно чаще, чем у больных без явлений СН (ФП развилась у 7,7% больных группы А1 и у 14,4% подгруппы А2). Примечательно, что данные коронарографии у больных с ФП во 2-й подгруппе не выявляли ок-клюзий выше места отхождения артерий правого и левого предсердий. У больных с ОЛЖН часто имело место многососудистое поражение коронарных артерий с критическими стенозами в бассейне ЛКА, что, очевидно, являлось одной из основных причин ишемической дисфункции миокарда ЛЖ у больных этой подгруппы. Эти данные свидетельствуют, что повышение гемодинамической нагрузки на левое предсердие вследствие повышения конечного диастолического давления в ЛЖ является одной из основных причин развития ФП у больных с нижними ИМ и ОЛЖН.
У больных группы А без явлений СН контрастирование коронарных артерий в большинстве случаев выявляло окклюзии огибающей артерии про-ксимальнее артерии левого предсердия в случаях кровоснабжения задней стенки ЛЖ из бассейна ЛКА (левый тип коронарного кровотока). У данной группы пациентов без гемодинамических нарушений вероятнее всего причиной развития фибрилляции предсердий являлась электрическая нестабильность миокарда предсердий вследствие их ишемии и повреждения.
Несмотря на относительно небольшое число больных с ФП и острой правожелудочковой недостаточностью (9 человек), их доля в 3-й подгруппе была наиболее высокой по сравнению с больными без нарушений гемодинамики или с ОЛЖН (21,9% против 7,7 и 14,4% в подгруппах 1 и 2; р<0,05). Вероятно, у данных больных имело место сочетание гемодинамической нагрузки на правое предсердие и его ишемическое повреждение. Гемодинамичес-кая нагрузка, приводящая к дилатации правого предсердия, вкупе с ишемическим повреждением,
приводят к электрической нестабильности миокарда правого предсердия, являясь причиной появления ФП. Кроме того, у больных с бивентрикуляр-ным инфарктом и ОПЖН до появления ФП регистрировалась брадикардия вследствие нарушения автоматизма клеток синусового узла и нарушений проведения импульса в СА-соединении. Более того, в некоторых случаях это был редкий желудочковый ритм или ритм АВ-соединения на фоне отсутствия деятельности синусового узла ввиду его острой ишемической дисфункции (контрастирование ПКА демонстрировало тромботические окклюзии выше отхождения артерии синусового узла). В 1-й подгруппе частота синусового ритма снижена не была, а у больных 2-й подгруппы, напротив, регистрировали синусовую тахикардию.
Длительная предсердная пауза (к примеру, при остановке синусового узла вследствие его ишемической дисфункции) может способствовать появлению эктопических ритмов и развитию замещающих суправентрикулярных тахикардий. При слабости синусового узла появление предсердных тахиарит-мий относят к варианту синдрома брадитахиарит-мии [15, 16, 23, 24]. В случаях острой ишемической дисфункции синусового узла (синусовая брадикардия, СА-блокада, остановка синусового узла), сопровождающейся брадикардией, длительная диастола предсердий на фоне электрической нестабильности предсердного миокарда также облегчает развитие ФП. В таком случае фибрилляцию предсердий, возникающую на фоне острой ишемической дисфункции синусового узла, можно назвать острым синдромом тахибрадиаритмии. Помимо продолжительной диастолы, появлению ФП может способствовать ретроградное возбуждение предсердий на фоне замещающего ритма из АВ-соединения или идиовентрикулярного ритма, поскольку эксцентрическое ретроградное возбуждение предсердий еще более усиливает нестабильность электрофизиологических процессов в предсердиях.
При восстановлении синусового ритма у больных 3-й подгруппы, как правило, наблюдалось удлинение преавтоматической паузы, что нередко требовало проведения реанимационных мероприятий. Мы полагаем, что у пациентов с ФП, развивающейся на фоне исходной синусовой брадикардии при нижнем инфаркте миокарда, перед восстановлением синусового ритма необходимо профилактически вводить зонд-электрод или проводить премедикацию атропином. Однако при безуспешных попытках восстановления синусового ритма такая премедикация может усиливать тахисистолию и вызывать ухудшение течения ОПЖН. В связи с этим оптимальным следует считать профилактическое введение зонда-электрода в правый желудочек, что дает возможность, при необходимости, проведения временной эндокардиаль-ной стимуляции. Помимо всего прочего, это еще и позволяет использовать препараты, способные вызывать урежение синусового ритма и ухудшать СА-проведение.
ВЫВОДЫ
1. Фибрилляция предсердий наиболее часто осложняет течение нижних инфарктов миокарда, осложненных острой сердечной недостаточностью, причем наибольший риск развития ФП имеют больные с ИМ правого желудочка и острой правожелудочковой недостаточностью.
2. Причинами возникновения ФП могут быть ишемия и повреждение миокарда предсердий, а также увеличение гемодинамической нагрузки вследствие острой левожелудочковой (на левое предсердие) или правожелудочковой (на правое предсердие) недостаточности.
3. Наиболее неблагоприятное воздействие на гемодинамику оказывают пароксизмы ФП у больных с острой левожелудочковой недостаточностью. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью нарушения гемодинамики на фоне ФП менее выражены вследствие отсутствия выраженной тахисистолии.
4. У больных с острой ишемической дисфункцией синусового узла при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии (синусовая бради-кардия, СА-блокада, остановка синусового узла) ФП может развиваться в виде острого синдрома тахи-брадикардии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Patane S., Marte F., Di Bella G., Chiribiri A. Conduction disturbances and paroxysmal atrial fibrillation during acute inferior myocardial infarction // Int J Cardiol.-2008.-Vol. 129.-P. 37-40.
2. Shakir D.K., Arafa S.O. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature // Can J Cardiol.-2007.-Vol. 23.-P. 995-997.
3. Ардашев A.B. Клиническая аритмология // M.: «МЕД-ПРАКТИКА-М».-2009.-1220 с.
4. Ганелина И.Е. Атеросклероз коронарных артерий и ише-мическая болезнь сердца // СПб.: «Наука».-2004.-260 с. (4)/
5. Руксин В.В., Ларби Ш. Течение нижнего инфаркта миокарда в первые часы заболевания // Скорая медицинская помощь,—Том 1.-№2.-2000,- С. 28—36.
6. Lau D.H., Huynh L.T., Chew D.P. et al. Prognostic impact of types of atrial fibrillation in acute coronary syndromes // Am J Cardiol.-2009.-Vol. 104.-P. 1317-1323.
7. Saczynski J.S., ., Zhou Z. et al. Trends in atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction // Am J Car-diol.-2009.-Vol. 104-P. 169-174.
8. Vargas-Barron J., Roldan J., Espinola-Zavaleta N. et al. Prognostic implications of right atrial ischemic dysfunction in patients with biventricular inferior infarction: transesophageal
echocardiographic analysis // Echocardiography-2001.-Vol. 18.-P. 105-112.
9. Berton G., Cordiano R., Cucchini F. et al. Atrial fibrillation during acute myocardial infarction: association with all-cause mortality and sudden death after 7-year of follow-up // Int J Clin Pract.-2009.-Vol. 63.-№ 5.-P. 680- 682.
10. Lehto M., Shapinn S., Dickstein K. et al. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience // Eur Heart J.- 2005.-Vol. 26.-P. 350-356.
11. Tilling L., Clapp B. Atrial fibrillation in myocardial infarction: predictors and prognosis // Int J Clin Pract-2009-Vol. 63.-P. 712-721.
12. Bunc M., Stare R., Podbregar M., Brucan A. Conversion of atrial fibrillation into a sinus rhythm by coronary angioplasty in a patient with acute myocardial infarction // Eur J Emerg Med.-2001.-Vol. 8.-№ 2.-P. 141-145.
13. Goldberg R.J., Yarzebski J., Lessand D. et al. Recent trends in the incidence rates of and death rates from atrial fibrillation complicating initial acute myocardial infarction: a community-wide perspective // Am Heart J.-2002.-Vol. 143.-P. 519-527.
14. Pang P.S., Gheorghiade M. Special cases in acute heart failure syndromes: atrial fibrillation and wide complex tachycardia // Heart Fail Clin.-2009.-Vol. 5.-P. 113-123.
15. Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас электрокардиограмм и внутрисердечных электрограмм с подробными комментариями // СПб.: «Фоли-ант».-2009.-496 с.
16. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда.-3-e изд., перераб. и доп. // М.: Мед. информ. агенство-2003 - 466 с.
17. Донецкая О.П., Евдокимова М.А., Осмоловская B.C. и др. Прогностическая значимость мерцательной аритмии у перенесших острый коронарный синдром больных // Карди-ология.-2009.-№ 1 .-С. 19-24.
18. Neven К., Crijns Н., Gorgels A. Atrial infarction: a neglected electrocardiographic sign with important clinical implications // Cardiovasc Electrophysiol.-2003.-Vol. 14.-№ 3.-P. 306-308. (18)
19. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца // М.: Медицина.-1984.-364 с.
20. Kobayashi Y., Kato Т., Takano Т., Hayakawa Н. Paroxysmal atrial fibrillation and flutter associated with acute myocardial infarction; hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis // Jpn Circ J-1992.-Vol. 56.-P. 1-11.
21. Patane S., ., Di Bella G. Changing axis deviation with changing bundle branch block and new-onset of atrial fibrillation during acute myocardial infarction // Int J Cardiol.-2009.-Vol. 132.-P. 128-130. (21)
22. Sugiura Т., Iwasaka Т., Takahashi N. et al. Atrial fibrillation in inferior wall Q-wave acute myocardial infarction // Am J Cardiol-1991 -Vol. 67.-P. 135-136.
23. Егоров Д.Ф. Мерцательная аритмия // СПб, Ижевск, Мос-ква.-1998.-329с.
24. Кушаковский М.С. Аритмии сердца // СПб.: «Фоли-ант».-2007 -672 с.
