CC BY
15
УДК 616.972-039.11-092-085:577.121:612.128
Ферментативна актившсть фагоцппв периферичноУ кров1 у хворих на ранш форми сифШсу
Симоненко В. €.*, Лiтус О. I. Свирид С. Г. f
* Нацгональний медичний университет гм. О. О. Богомольця, Kuïe * 1нститут псор1азу та хротчних дерматоз1в, Kuïe * Шк1рно-венеролог1чний диспансер №1, Kuïe
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ РАННИМИ ФОРМАМИ СИФИЛИСА Симоненко В.Е., Литус А.И., Свирид С.Г.
Приводятся результаты определения эстеразного потенциала фагоцитов периферической крови у больных ранними формами сифилиса.
THE FERMENT ACTIVITY OF PERIPHERAL BLOOD PHAGOCYTES IN PATIENTS WITH THE EARLY FORMS OF SYPHILIS Symonenko V. Ye., Litus O. I., Svyryd S. G.
The results of determination of the peripheral blood phagocytes enzyme potential in patients with the early forms of syphilis are shown.
Сифшс вщноситься до найбшьш розповсю-джених венеричних захворювань. Значна кшьюсть шфшованих, висока контагюзшсть, можливють розвитку специфiчного ураження внутршшх оргашв, нервово1 системи, вродже-них форм надають цш патологи статус сощально небезпечно! [1-8].
Складшсть дiагностики, нез'ясовашсть ба-гатьох патогенетичних ланок, полiморфiзм кт-нiчних проявiв, наявнiсть патоморфозу, нерщкий розвиток прихованого та серорезистентного перебiгу ще бiльш посилюють актуальшсть по-дальшого розгляду проблеми сифшсу [9-15].
Слiд зазначити, що переважна бiльшiсть до-слiджень щодо вивчення механiзмiв розвитку шфекци присвячена визначенню стану iмун-но! системи хворих [16-19]. Встановлено, що у таких пащенпв спостерпаеться зменшення кiлькостi Т^мфоципв за рахунок пригнiчення вмiсту Т-хелперiв i Т-супресорiв. Крiм того, вiдмiчаються змiни функцюнально1 активностi як Т-, так i 5-клггин. Вiдбуваеться зростання рiвня iмуноглобулiнiв у периферичнiй кровi при контагiозних формах сифiлiсу. На рiзних етапах розвитку шфекци фшсуються також розлади спе-цифiчного кштинного та гуморального iмунiтету,
конкордатнi загальним змшам Т- i 5-целюлярних ланок [20].
Значно меншу увагу придшяють дослщжен-ню чинникiв неспецифiчноl резистентности при цьому акцент змiщено у бш вивчення екс-тенсивних показниюв, iнколи - без достатньо аргументовано! штерпретаци отриманих даних. Зокрема, констатуеться, що при первинному та вторинному свiжому сифiлiсi спостерiгаеться активацiя нейтрофшв, а при рецидивному, на-впаки, - пригшчення. Вiдповiдно, хемотаксис цих клiтин стосовно антигенiв трепонеми коли-ваеться вiд позитивного до негативного. У той же час, вiдмiчаеться зменшення фагоцитарних iндексу та числа, незалежно вiд тривалостi пере-бпу шфекци [20-22]. Така невизначенiсть стану кттин, що реалiзують неспецифiчну резистент-нiсть макроорганiзму, значно обмежуе вибiр за-собiв, якi мають вщповщний коригуючий вплив.
Таким чином, наведет даш свiдчать про наяв-нють цшо1 низки недостатньо вивчених аспекпв патогенезу сифiлiсу та лiкування таких хворих:
- не систематизовано тдходи до оцшки стану клiтин периферично1 кровi, що забезпечують реалiзацiю неспецифiчноl резистентностi;
- не структуровано дослщження по визначен-
3-4 2010
ню ролi нейтрофшв i моноципв у процес розви-тку сифшсу, не окреслено !хнш взаемозв'язок;
- вщсутнш аналiз ферментних штрацелюляр-них розладiв.
Тому метою нашого дослщження було визна-чення естеразного потенщалу фагоцитiв периферично! кровi хворих на ранш форми сифiлiсу.
Щц спостереженням знаходилось 78 пацieнтiв сексуальноактивного в^, у яких цiагностовано:
- первинний сифшс статевих органiв - у 10 пащенпв;
- вторинний сифшс шкiри та слизових обо-лонок - у 24;
- рання латентна форма шфекци - у 23;
- серорезистентна форма шфекци - у 21 пащента.
Групу порiвняння утворили 15 здорових осiб.
Визначали активнiсть а-нафтилацетатестерази
(а-НАЕ) i нафтол-Л^-Д-хлорацетатестерази (Н-Л^-Д-ХАЕ) в нейтрофшах i моноцитах периферично! кровi шляхом обчислення серецнього цитохiмiчного коефщенту (СЦК) [23-25].
Активнiсть а-НАЕ в нейтрофшах периферично! кровi хворих на сифшс наведено в табл. 1.
Як свщчить табл. 1, у хворих на сифшс спо-стерпаеться пригнiчення активностi а-НАЕ в нейтрофшах периферично! кровi, котре, однак, не отримало вiрогiцного пiцтверцження:
- при первинному сифшс статевих оргашв СЦК = 0,85 ± 0,09;
- при вторинному сифшс шюри та слизових оболонок СЦК = 0,81 ± 0,13 (р > 0,05)
(у здорових осб - 0,96 ± 0,05; р > 0,05).
При раннш латентнiй i серорезистентнiй формах шфекци показник сягав, вщповщно, 0,63 ± 0,04 (р > 0,05) i 0,54 ± 0,06 (р < 0,05).
Дiапазон коливань кiлькостi нейтрофiлiв периферично! кров^ що мiстять а-НАЕ, наведено на рис. 1. Як шюструе рис. 1, вiрогiцне змен-шення СЦК а-НАЕ в нейтрофiлaх периферично! кровi вiцбувaеться за рахунок пригнiчення кiлькостi клiтин, якi мютять фермент; зокрема, цiaпaзон коливань питомо! ваги ензимопозитив-них целюлярних елеменпв склав:
- при ранньому сифшс латентному - 31-42 %;
- при серорезистентнш форм1 шфекци - 28-43 % (у здорових осб - 44-57 %).
Таблиця 1 - Активнють а-НАЕ (СЦК) в нейтрофшах периферично!' кров1 хворих на сифшс
Групи обстежених осб Юльшсть обстежених оаб СЦК (М ± т)
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0,85 ± 0,09й
Хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 0,81 ± 0,13й
Хвор1 на раннш сифшс латентний 23 0,63 ± 0,04'
Хвор1 на серорезистентний сифшс 21 0,54 ± 0,06'
Здоров1 особи 15 0,90 ± 0,05
Примггка: 1 в1ропдна р1зниия ввд аналопчного показника здорових ос1б (р < 0,05);
11 недостов1рна р1зниця ввд аналопчного показника здорових оаб (р > 0,05).
Кшьюсть нейтрофiлiв периферично! кровi з рiзною aктивнiстю а-НАЕ хворих на сифшс наведено в табл. 2. Як демонструе табл. 2, змен-шення активносп а-НАЕ в нейтрофшах периферично! кровi хворих на сифшс супроводжуеться пaдiнням вмiсту кштин з рiзним ферментативним навантаженням. Зокрема у пащенпв з ранньою латентною та серорезистентною формами ш-фекци спостерiгaеться пригнiчення кiлькостi целюлярних елеменпв з високим ензимним потенцiaлом, вщповщно, до 13-20 % i 12-19 % (у здорових оаб - 23-35 %).
Активнють а-НАЕ в моноцитах периферично! кровi хворих на сифшс наведено в табл. 3.
Як показуе табл. 3, у хворих на сифшс спо-стерпаеться пригтчення активносп а-НАЕ в моноцитах периферично! кров^ яке лише при первинному сифшс статевих оргашв не набувало
50 и
11111
1 2 3 4 5
групи обстежених оаб
1 - група контролю (здоров1 особи);
2 - хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв;
3 - хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових
оболонок;
4 - хвор1 на раннш сифшс латентний;
5 - хвор1 на серорезистентний сифшс; Рисунок 1. Ддапазон коливань шлькосп нейтрофшв периферично! кров1, яш м1стять а-НАЕ.
Таблиця 2 - Кшьшсть нейтрофшв периферично1 кров1 з р1зкою актившстю а-НАЕ хворих на сифшс
Групи обстежених оаб Кшьшсть обстежених ос1б Кшьшсть нейтрофшв (%)
з низькою актившстю а-НАЕ з середньою актившстю а-НАЕ з високою актившстю а-НАЕ
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0-7 6-14 22-29
Хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 0-6 4-15 20-34
Хвор1 на раннш сифшс латентний 23 0-9 5-14 13-20
Хвор1 на серорезистентний сифшс 21 0-10 4-9 12-19
Здоров1 особи 15 2-7 5-16 23-35
Таблиця 3 - Актившсть а-НАЕ (СЦК) в моноцитах периферично1 кров1 хворих на сифшс
Групи обстежених оаб Кшьшсть обстежених оаб СЦК (М ± т)
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0,99 ± 0,04"
Хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 0,74 ± 0,07'
Хвор1 на раннш сифшс латентний 23 0,71 ± 0,05'
Хвор1 на серорезистентний сифшс 21 0,62 ± 0,03'
Здоров1 особи 15 1,05 ± 0,06
Примггка: 1 в1ропдна р1зниця вш аналопчного показника здорових оаб (р < 0,05);
11 недостов1рна р1зниця вш аналопчного показника здорових оаб (р > 0,05).
рис вiрогiдностi - СЦК = 0,99 ± 0,04 (у здорових осiб - 1,05 ± 0,06; р > 0,05). У пащенпв iз вто-ринним сифшсом шкiри та слизових оболонок показник зменшувався до 0,74 ± 0,07 (р < 0,05). У хворих на ранню латентну та серорезистентну форми шфекци падшня СЦК сягало, вщповщно, 0,71 ± 0,05 (р < 0,05) i 0,62 ± 0,03 (р < 0,05).
Дiапазон коливань кiлькостi моноцитiв пе-риферично1 кровi, що мiстять а-НАЕ, наведено на рис. 2. Як демонструе рис. 2, статистично вагоме пригшчення СЦК а-НАЕ в моноцитах периферично1 кровi опосередковано зменшенням кшькосп клггин, що мiстять ензим. Так, дiапазон коливань питомо1 ваги означених целюлярних елеменпв у пацiентiв складав:
- при вторинному сифшс шкiри та слизових оболонок - 27-40 %;
- при раннш латентнш формi шфекци - 29-38 %;
- при серорезистентнш формi шфекци - 27-39 °% (у здорових оаб - 41-56 %).
Кiлькiсть моноципв периферично1 кровi з рiзною актившстю а-НАЕ хворих на сифiлiс наведено в табл. 4. Як шюструе табл. 4, падшня ак-тивносп а-НАЕ в моноцитах периферично1 кровi хворих на сифiлiс асоцшовано з пригнiченням кiлькостi клiтин з рiзною ензимною насиченiстю. Зокрема, зменшення вмюту целюлярних елемен-тiв з високим ензимним потенщалом сягало;
- при вторинному сифшс шкiри та слизових оболонок - 13-19 %;
60
ш 50 V
I 40
1
0
2 30
.о
1 20 .0
Б
10
ш
1 2 3 4 5
групи обстежених оаб
1 - група контролю (здоров1 особи);
2 - хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв;
3 - хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових
оболонок;
4 - хвор1 на раннш сифшс латентний;
5 - хвор1 на серорезистентний сифшс; Рисунок 2. Д1апазон коливань кшькосп моноципв периферично1 кров1, яш м1стять а-НАЕ
- при раннш латентнш формi iнфекцil 14-20% ;
- при серорезистентнш формi шфекци 11-17% (у здорових оаб - 24-33 %).
Отже, у хворих на ранш форми сифшсу те, що спостерпаеться, зменшення активносп а-НАЕ в нейтрофшах i моноцитах периферично1 кровi залежить вщ перебiгу патолопчного процесу, набуваючи вiрогiдних ознак в обох субпопуля-цiях фагоцитуючих кттин при раннiй латентнiй i серорезистентнш формах шфекци. Первинний сифшс статевих оргашв характеризуемся недо-
0
Таблиця 4 - Кшьшсть моноцит1в периферично! KpoBi з рiзною активнiстю a-НАЕ хворих на сифшс
Групи обстежених оаб Кшьшсть обстежених оаб Кшьшсть моноципв (%)
з низькою активнютю a-НАЕ з середньою активнютю a-НАЕ з високою активнютю a-НАЕ
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0-5 7-16 19-30
Хвор1 на вторинний сифшю шшри та слизових оболонок 24 1-9 3-12 13-19
Хвор! на раннш сифшс латентний 23 0-8 2-10 14-20
Хвор! на серорезистентний сифшс 21 0-7 4-15 11-17
здоров1 особи 15 3-8 7-18 24-33
стовiрними змiнами СЦК. При вторинному сифь лiсi шкiри та слизових оболонок спостерпаеться поеднання вiрогiдного зменшення активносп а-НАЕ в моноцитах i статистично несуттевого пригнiчення значень показника в гранулоцитах.
З метою ощнки стану естеразного профiлю фа-гоиитуючих клiтин периферично! кровi нами було проведено визначення aктивностi Н-Л^-Д-ХАЕ. Активнють Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофiлaх периферично! кровi хворих на сифiлiс наведено в табл. 5.
Як показуе табл. 5, у хворих на сифшс вщбува-еться в1рогщне зменшення активносп Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофiлaх периферично! кров^ ступiнь якого
Таблиця 5 - Активнють НЛ-Д-ХАЕ (СЦК) в I
залежить вщ переб1гу патолопчного процесу; зокрема, у пащеппв:
- з первинним сифшсом статевих оргашв СЦК = 1,95 ± 0,10;
- з вторинним сифшсом шюри та слизових оболонок СЦК = 1,52 ± 0,12 (р < 0,05),
- з ранньою латентною формою шфекцп СЦК = 1,40 ± 0,07 (р < 0,05) i
- з серорезистентною формою шфекцп СЦК = 1,32 ± 0,08 (р < 0,05)
(у здорових оаб - 2,61 ± 0,09; р < 0,05).
Дiапазон коливань кiлькостi нейтрофiлiв, якi мютять Н-Л^-Д-ХАЕ, наведено на рис. 3.
роф1лах периферично! кров1 хворих на сифшс
Групи обстежених оаб К1льк1сть обстежених оаб СЦК (М ± m)
хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0,95 ± 0,10'
хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 1,52 ± 0,12'
хвор1 на раннш сифшс латентний 23 1,40 ± 0,07'
хвор1 на серорезистентний сифшс 21 1,32 ± 0,08'
Здоров1 особи 15 2,61 ± 0,09
Примггка: 1 в1ропдна р1зниця в1д аналог1чного показника здорових ос1б (р < 0,05).
Як доводить рис. 3, пригшчення СЦК Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофшах периферично! кров1 хворих на сифь лю обумовлено зменшенням кшькосп клпин, як мютять ензим. Зокрема, !х вмют коливався у хворих:
- з первинним сифшсом статевих оргашв - у межах вщ 69 до 90 %;
- з вторинним сифшсом шюри та слизових оболонок - вщ 65 до 81 %;
- з ранньою латентною формою шфекцп - вщ 64 до 79 %;
- з серорезистентною формою шфекцп - вщ 59 до 76 %
(у здорових оаб - вщ 91 до 100 %),
Кшькють нейтрофшв з р1зкою активнютю Н-Л5-Д-ХАЕ хворих на сифшс наведено в табл. 6.
Як шюструе табл. 6, зменшення СЦК Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофшах периферично! кров! обумовлено пригшченням кшькосп кттин з ви-сокою екзимною активнютю. Зокрема, !х вмют падав у хворих:
100
90
m
С 80
-& о 70
р т R0
е н 50
■Û т 40
30
.5 20
10
0
ГШ
1
5
2 3 4
групи обстежених oci6
1 - групи контролю (здоров1 особи);
2 - хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв;
3 - хвор1 на вторинний сифшс шшри та слизових
оболонок;
4 - хвор1 на раннш сифшс латентний; 5- хвор1 на серорезистентний сифшс;
Рисунок 3. Диапазон коливань шлькосп нейтрофшв периферично! кров1 хворих на сифшс.
Таблиця 6 - Кшьшсть нейтрофшв периферичног KpoBi з рiзкою актившстю H-AS-Д-ХАЕ хворих на сифшс
Групи обстежених оаб Кшьшсть обстежених оаб Кшьшсть моноципв (%)
з низькою актившстю НЛ-Д-ХАЕ з середньою актившстю НЛ-Д-ХАЕ з високою актившстю НЛ-Д-ХАЕ
Хвс^ на первинний сифiлiс статевих оргашв 10 1-15 10-19 40-58
Хворi на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 3-12 12-26 37-50
Хворi на раннш сифшс латентний 23 2-9 16-24 33-46
Хворi на серорезистентний сифшс 21 1-10 14-23 32-44
Здоровi особи 15 0-6 16-21 69-75
- з первинним сифшсом статевих оргашв -до 40-58 %;
- з вторинним сифшсом шшри та слизових оболонок - до 37-50 %;
- з ранньою латентною формою шфекци -до 33-46 %;
- з серорезистентною формою шфекци -до 32-44 %
(у здорових оаб - 69-75 %).
Актившсть Н-Л^-Д-ХАЕ в моноцитах перифе-рично1 кров1 хворих на сифшс наведено в табл. 7.
Як демонструе табл. 7, у хворих на сифшс вщ-буваеться пригшчення активносп Н-Л5-Д-ХАЕ
в моноцитах периферично1 кров^ котре лише при первинному сифтс статевих оргашв мало риси вiрогiдно не шдтверджено1 тенден-ци - СЦК = 1,19 ± 0,06 (у здорових осб СЦК = = 1,22 ± 0,07; р > 0,05). При шших варiантах перебiгу патолопчного процесу означенi змiни набували достовiрноi вагомостi:
- при вторинному сифшс шшри та слизових оболонок СЦК сягав 0,81 ± 0,05 (р < 0,05),
- при раннш латентнш формi шфекцп -1,79 ± 0,09 (р < 0,05);
- при серорезистентнш формi шфекци -0,64 ± 0,05 (р < 0,05).
Таблиця 7 - Актившсть Н-Л^-Д-ХАЕ в моноцитах периферичног кровi хворих на сифiлiс
Групи обстежених оаб Юльшсть обстежених оаб СЦК (М ± m)
Хворi на первинний сифшс статевих оргашв 10 1,19 ± 0,06"
Хворi на вторинний сифшс шшри та слизових оболонок 24 0,81 ± 0,05'
Хворi на раннш сифшс латентний 23 1,79 ± 0,09'
Хворi на серорезистентний сифшс 21 0,64 ± 0,05'
Здоровi особи 15 1,22 ± 0,07
Примггка: 1 вiрогiдна рiзниця ввд аналопчного показника здорових оаб (р < 0,05);
11 недостовiрнa рiзниця вш аналогiчного показника здорових осiб (р > 0,05).
Дiaпaзон коливань кшькосп моноцинв пери-ферично1 кровi, як мiстять Н-Л^-Д-ХАЕ, наведено на рис. 4. Як показуе рис. 4, зменшення СЦК Н-Л5-Д-ХАЕ в моноцитах периферично! кровi хворих на сифшс опосередковано пригшченням кiлькостi клпин, якi мiстять ензим. Зокрема, при первинному сифшс статевих оргашв (з невiрогiд-ними змшами значень показника) 1х питома вага за-лишилась на рiвнi фiзiологiчних коливань - 49-61 % (у здорових осб - 48-63 %); у той же час цей дiaпaзон складав:
- при вторинному сифшс шшри та слизових оболонок - 34-49 %;
- при раннш латентнш формi шфекци (з до-стовiрними змшами значень СЦК) - 32-47 %;
- при серорезистентнш формi шфекци (з до-стовiрними змшами значень СЦК) - 23-41 %.
Кшьшсть моноцинв периферично! кровi з рiз-ною актившстю Н-Л^-Д-ХАЕ хворих на сифшс наведено в табл. 8.
70
1 2 3 4 5
групи обстежених oci6
1 - група контролю (здоровi особи);
2 - хворi на первинний сифшс статевих оргашв;
3 - хворi на вторинний сифшс шшри та слизових
оболонок;
4 - хворi на раннш сифшс латентний;
5 - хворi на серорезистентний сифшс; Рисунок 4. Дiaпaзон коливань кшькосп моноципв периферичног кров^ що мютять Н-Л^-Д-ХАЕ
Таблиця 8 - К1льк1сть моноцит1в периферично! кров1 з р1зкою активнютю ^AS-Д-ХАЕ хворих на сифшю
Групи обстежених ос1б Кшькють обстежених ос1б Кшькють моноципв (%)
з низькою активнютю НЛ-Д-ХАЕ з середньою активнютю НЛ-Д-ХАЕ з високою активнютю НЛ-Д-ХАЕ
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 2-10 11-19 26-35
Хвор1 на вторинний сифшю шк1ри та слизових оболонок 24 0-7 5-13 22-29
Хвор1 на раннш сифшс латентний 23 0-8 4-15 19-24
Хвор1 на серорезистентний сифшс 21 0-9 5-11 14-21
Здоров1 особи 15 0-7 10-22 25-38
Як шюструе табл. 8, пригшчення активносп Н-Л^-Д-ХАЕ в моноцитах периферично! кров1 хворих на сифшс супроводжусться зменшенням кшькосп кл1тин з високим ферментним потен-щалом. Зокрема, д1апазон коливань !х вм1сту складав у пащенпв:
- з вторинним сифшсом шюри та слизових оболонок - 22-29 %;
- з ранньою латентною формою шфекци -19-24 %;
- з серорезистентною формою шфекци -14-21 %
(у здорових ос1б - 25-38 %),
Отже, зменшення активност Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофшах i моноцитах периферично! кров1 хворих на ранш форми сифшсу носить в1ро-пдно вагомий характер (за винятком пащенпв з первинним сифшсом статевих оргашв - з недостов1рною виразнютю означеного процесу в агранулоцитах), стутнь машфестацп якого опосередкований перебном шфекцп.
Пригшчення естеразного потенщалу обох фагоцитуючих лейкоцитарних субпопуляцш
свщчить про функщональну недостатшсть цих клгтин, яка сприяе розвитку шфекци. Для уточ-нення спорщненосп його змш ми провели ощнку взаемозв'язку ферментних розлад1в, котрий було встановлено на шдстав1 визначення в1ропдносп асоцiацiï змш у кл1тинах периферично! кров1. Результати представлеш в табл. 9, 10.
Як шюструе табл. 9, у хворих на сифшс ф1к-суеться досить тюний взаемозв'язок прямого спрямування м1ж СЦК a-НАЕ в нейтрофшах i моноцитах периферично! кров1, котрий набувае найбшьшо! виразносп при ранньому латентному та серорезистентному перебну шфекци, вщ-повщно, r = + 0,82, r = + 0,78. Значно меншою виявилась асоцшованють значень показника у пащенпв з первинним сифшсом статевих оргашв i вторинним сифшсом шюри та слизових оболонок, вщповщно, r = + 0,56, r = + 0,54.
Як демонструе табл. 10, у хворих на сифшс рееструеться вельми лабшьний характер прямого взаемозв'язку м1ж СЦК Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофшах i моноцитах периферично! кров1 хворих: в1д r = + 0,14 (у хворих з первинним сифшсом
Таблиця 9 - Асоцшованють СЦК a-НАЕ в нейтрофшах 1 моноцитах периферично! кров1 хворих на сифшс
Групи обстежених ос1б Кшькють обстежених ос1б СЦК r
нейтрофши моноцити
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 0,85 ± 0,09 0,99 ± 0,04 + 0,56
Хвор1 на вторинний сифшс шк1ри та слизових оболонок 49 0,81 ± 0,13 0,74 ± 0,07 + 0,54
Хвор1 на раннш сифшс латентний 28 0,63 ± 0,04 0,71 ± 0,05 + 0,82
Хвор1 на серорезистентний сифшс 23 0,54 ± 0,06 0,62 ± 0,03 + 0,78
Здоров1 особи 15 0,96 ± 0,05 1,05 ± 0,06 -
Групи обстежених ос1б Кшькють обстежених ос1б СЦК r
нейтрофши моноцити
Хвор1 на первинний сифшс статевих оргашв 10 1,95 ± 0,10 1,19 ± 0,06 + 0,14
Хвор1 на вторинний сифшс шк1ри та слизових оболонок 24 1,52 ± 0,12 0,814 ± 0,05 + 0,42
Хвор1 на раннш сифшс латентний 23 1,40 ± 0,07 0,79 ± 0,09 + 0,48
Хвор1 на серорезистентний сифшс 21 1,32 ± 0,08 0,64 ± 0,05 + 0,86
Здоров1 особи 15 2,61 ± 0,09 1,22 ± 0,07 -
Таблиця 10 - Асоцшованють СЦК Н-Л^-Д-ХАЕ в нейтрофшах 1 моноцитах периферично! кров1 хворих на сифшс
статевих оргашв) до r = + 0,86 (при серорезистентнш формi патолопчного процесу).
Отримаш данi доводять конкордатнiсть змш естеразного потенщалу фагоцитуючих лейкоци-тарних субпопуляцш, яка носить односпрямо-
Л1ТЕРАТУРА
1. Мавров Г. И. Скрытый сифилис на современном
этапе / Г. И. Мавров, Ю. В. Щербакова // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2003. - № 4 (11) - С. 58-62.
2. Степаненко В. И. Сифилис в Российской импе-
рии. Заболеваемость и борьба с сифилисом в Советском Союзе и Украине / В. И. Степаненко, В. Г. Коляденко, Б. Т. Глухенький // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2003. - № 2 (9). - С. 76-82.
3. Степаненко В. I. Стан та проблеми дерма-товенеролопчно! служби в Укра!ш Реалп сьогодення та перспективи майбутнього / В. I. Степаненко, В. Г. Коляденко, П. П. Рижко та in // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи - 2004. -№ 3 (14). - С. 4-8.
4.Martin D.L. Congenital Syphilis Surveillance and Newborn Evaluation in Low-Incidence State / D. L. Martin, J. R. Bertrand., C. P. Mc.Kegney et al. // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. - 2001. -Vol. 155, No 2. - P. 140-144.
5. SchiffE. Neurosyphilis / E. Schiff, M. Lindberg // South. Med. J. - 2002. - Vol. 95, No 9. - P. 1083-1087.
6. Ivankovic N. Dementia paralytica (neurosyphilis):
a clinical case study / N. Ivankovic, M. Ivankovic, D. Sokic et al. // World. J. Biol. Psychiatry. -2003. - Vol.4, No 3. - P.135-138.
7. Анфыова М. Р. Сучасш регюнальш клшшо-етдемюлопчш особливосл сифштично! шфекци / М. Р. Анфшова // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2008. -№ 3-4 (11). - C. 85-90.
8. Баркалова Э. Л. Особенности церебральной гемодинамики у больных нейросифилисом / Э. Л. Баркалова // Журнал дерматовенерологи та косметологи iм. М. О. Торсуева. - 2009. -№ 1-2 (18). - С. 98-103.
9. Мавров Г. И. Эпидемиологические особенно-
сти скрытого сифилиса / Г. И. Мавров, Ю. В. Щербакова // Журнал дерматовенерологи та косметологи iм. М. О. Торсуева. - 2004. -№ 1-2 (8). - С. 54-62.
10. Кривенко З. Ф. Ошибки в диагностике вторичного периода сифилиса / З. Ф. Кривенко, В. Д. Тридасова // Журнал дерматовенерологи та косметологи iм. М. О. Торсуева. - 2004. -№ 1-2 (8). - С. 79-82.
11. Bruisten S. M. Genital ulcers in women / S. M. Bruisten // Curr. Women's Health Rep. - 2003. - Vol.3, No 4. - P. 288-298.
12. Хамидов Ш. А. Особенности эпидемиологии, современного течения и лечения раннего приобретённого сифилиса / Ш. А. Хамидов, У. А. Валиханов, М. К. Балтабаев // Вестник дерматологии и венерологии. - 2004. - № 2. - С. 55-57.
13. Гречанська Л. В. Ктшчш вияви та переби сифшсу у ВТЛ-шфшованих / Л. В. Гречанська
ваний характер i залежить вщ перебпу шфекци. Це спонукае до пошуку засобiв, ям мають акцентований вплив на внутршньокштинний ферментний арсенал.
// Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2006. - № 1 (20). - С. 74-76.
14. Finelli L. Syphilis outbreak assessment / L. Finelli, W. C. Levine, J. Valentine et al. // Sex. Transm. Dis. - 2001. - Vol. 28, No 3. - P. 131-135.
15. Ткач В. С. Помилки лкаря-стоматолога в дiагнос-тищ гострозаразних форм сифшсу / В. С. Ткач, I. I. Кириленко, А. П. Мотуляк, Л. Б. Кириленко // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2008. - № 1-2 (11). - С. 262-263.
16. Лобанов Г. Ф. Порушення iмунного стану у хворих на сифшс, як проживають на забрудне-них радюнуклщами територiях / Г. Ф. Лобанов // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2001. - № 2-3. - С. 86-88.
17. Salazar J. C. The immune response to infection with Treponema pallidum, the stealth pathogen / J. C. Salazar, K. R. Hazlett, J. D. Radolf // Microbes Infect. - 2002. - Vol. 11, No 4. - P. 1133-1140.
18. Ашангна I. В. 1мунолопчш змши кровi у хворих на прихований раннш сифшс шсля лшування бiфiдумбактерином та шулшом / I. В. Ашанша // Одеський медичний журнал.
- 2006. - № 5 (97). - С. 19-22.
19. Лукьянов А. М. Уровень противовоспалительных цитокинов у больных нейросифилисом с различными типами специфических изменений ликвора / А. М. Лукьянов // Здравоохранение. - 2009.- № 3. - С. 4-10.
20. Караулов А. В. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / А. В. Караулов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 651 с.
21. Farley T. A. The value of screening for sexually transmitted diseases in an HIV clinic / T. A Farley, D. A. Cohen, S. Y. Wu // J. Acguir. Immun.
- 2003.-Vol. 33, No 5. - P. 642-648.
22. Адамович С. А. Комплексна терашя заразних форм сифшсу з урахуванням характеру i сту-пеня порушень гемостазу i iмунного статусу в органiзмi хворих: автореф. дис. ... канд. мед. наук: спец. 14.01.20 «Ширш та венеричш хво-роби» / С. А. Адамович. - Кшв, 2004. - 22 с.
23. Löffler H. Cytochemiseher Nachweis von unsperifiseher Esterase in Ausstrichen / H. Löffler // Klin. Wseh. - 1961. - Bd. 39, № 3.
- S. 1220 - 1227.
24. Moloney W. C. et al. Esterase activity in leukocytes demonstrated by the use of naphtol -AS-D-chloroacetate substrate / W.C. Moloney et al. // J. Histochem. litochem. - 1960. - Vol. 8, No 2. - Р. 200-207.
25. Astaldi Y., Verga L. The glycogen content of the cells lymphatic leukemia / Y. Astaldi, L. Verga // Acta haematologica. - 1957. - Vol. 17, No 3. - P. 129-136.
