CC BY
15
Вопросы общей и частной хирургии
© Коллектив авторов, 2014
УДК 616.132.2-089.168-06:616.132.2-007.271-07-089
Н. А. Яицкий, О. Г. Зверев, А. Б. Волков, А. В. Войнов, Р. И. Абдулрагимов
ФЕНОМЕН КОРОНАРНОЙ МИКРОСОСУДИСТОЙ ОБСТРУКЦИИ ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ РЕКАНАЛИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ КОРОНАРНОЙ ОККЛЮЗИЕЙ
Кафедра госпитальной хирургии № 1 с клиникой (зав. — академик РАН Н. А. Яицкий), ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова
Ключевые слова: феномен «no-reflow», хроническая коронарная окклюзия, эндоваскулярная реканализа-ция
Введение. Микроваскулярная обструкция (феномен «no-reflow») — это феномен отсутствия или резкого замедления кровотока в дистальном русле (в сосудах диаметром менее 200 мкм) после восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии. Феномен «no-reflow» был описан на экспериментальной модели с транзитор-ной лигатурной окклюзией коронарной артерии без использования тромботического материала [6]. Ангиографические проявления этого феномена в клинике были описаны R. Wilson RF и соавт. [12]. Причиной феномена «no-reflow» при острой коронарной окклюзии могут быть как продолжительный спазм, вызванный альфа-адренергической констрикцией [7], так и дистальная тромбо-тическая эмболизация или реперфузионное повреждение. У 30% больных, перенёсших острый инфаркт миокарда (ОИМ), этот феномен может быть выявлен и сопровождается высоким риском кардиальной смерти [8]. Частота развития феномена «no-reflow» при ОИМ после выполненной реваскуляризации коррелирует с площадью некротизированного миокарда [5].
Возможно, именно это факт объясняет различия в частоте выявления феномена микрососудистой обструкции при ОИМ, обнаруженные разными авторами после реканализации острой коронарной окклюзии. Так, у больных с острым коронарным синдромом, которым проводился тромболизис, ЧКВ или аортокоронарное шунтирование, риск развития «no-reflow» составляет около 30% [2, 4]. Согласно результатам других исследований, «no-reflow» может встречаться чаще [10].
При элективных эндоваскулярных вмешательствах частота развития феномена «no-reflow» значительно меньше [9], а наблюдения касаются в основном ротационной атерэктомии и стентирова-ния венозных шунтов [11].
Одной из возможных причин возникновения феномена «no-reflow» после плановых эндоваску-лярных и открытых хирургических вмешательств является отсутствие достаточного объёма жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной коронарной артерии. Идентификация и количественное определение степени жизнеспособности миокарда является и сегодня нерешённой методологической проблемой, несмотря на успехи ядерной медицины.
Цель работы — исследование частоты возникновения феномена «no-reflow» после успешной
Сведения об авторах:
Яицкий Николай Антонович (e-mail: [email protected]), Зверев Олег Георгиевич (e-mail: [email protected]), Волков Алексей Борисович (e-mail: [email protected]), Войнов Алексей Валерьевич (e-mail: [email protected]),
Абдулрагимов Руслан Исраилевич (e-mail: [email protected]), кафедра госпитальной хирургии № 1 с клиникой, ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова», 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6-8
эндоваскулярной реканализации хронической коронарной окклюзии и проспективный анализ сократительной способности миокарда у этих больных.
Материал и методы. В исследование были включены 62 больных в возрасте от 33 до 91 года [средний возраст (63±1,4) года] с выявленной хронической коронарной окклюзией, последовательно поступавших в нашу клинику в период с января 2012 г. по декабрь 2013 г. Всем больным в клинике выполняли коронарную ангиографию. Общая характеристика больных представлена в табл. 1.
Давность окклюзии оценивали по срокам перенесённого острого инфаркта миокарда в бассейне поражённой артерии. «Асимптомной» считалась окклюзия коронарной артерии, выявленная при коронарной ангиографии без «инфарктного» анамнеза. Величину антеградного кровотока оценивали по классификации TIMI [12]. Для оценки ретроградного кровотока использовали шкалу Rentrop[11]. Попытку восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии выполняли у всех больных. Исключения составляли лишь пациенты с гемодинамически значимым поражением ствола левой коронарной артерии. Полная окклюзия коронарной артерии определялась как 100% сужение просвета при полном отсутствии антеградного кровотока. Поражение оценивали как «однососудистое», если, кроме окклюзирующего поражения, отсутствовали гемодинамически значимые поражения других коронарных артерий. Выявленный стеноз просвета коронарной артерии оценивали как гемодинамически значимый, если сужение превышало 75% площади просвета. Поражения ветвей второго порядка левой коронарной артерии не учитывали при определении однососудистого или многососудистого поражения. Исключения составляли поражения краевых ветвей огибающей артерии при условии, что эти ветви были доминантными. У 61 больного из 62 реканализа-цию проводили через феморальный доступ. У 1 больного в связи с наличием синдрома Лериша диагностическое исследование и реканализация хронической коронарной окклюзии были выполнены трансрадиальным доступом после предварительно выполненной пробы Аллена. Все больные на операционном столе получали нагрузочную дозу клопидогре-ля 300 мг, гепарин вводили внутривенно и внутриартериально в суммарной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Рутинно у всех больных использовали проводниковый катетер с усиленной поддержкой. Для дополнительной поддержки в случае её недостаточности применяли монорельсовый баллонный катетер. Реканализацию осуществляли у всех больных с применением коронарного (1-3 шт.) проводника «Pilot-150» («Abbott Vascular», США). Предилатацию в случае успешной реканализации выполняли некомплайнсным баллоном. Тип и размер коронарного стента определяли размером артерии, длиной повреждения и наличием сопутствующей патологии (сахарный диабет). Статистический анализ проводили с использованием пакета статистических программ Statistica 6.
Результаты и обсуждение. У 6 (9,7%) из 62 больных восстановление просвета коронарной артерии не было по технической причине. У 5 из них не удалось провести коронарный проводник в дистальный сегмент артерии через зону окклюзии. У 1 больного после успешной реканализации зоны окклюзии коронарным проводником
Таблица 1
Общая характеристика больных
Показатели Количество больных
Пол, м/ж 44/18
Возраст, лет ( M±m) 63±1,4
Сахарный диабет, % 40
Артериальная гипертензия, % 61
Выраженность ангинозного синдрома (III стадии и более), % 24
Курение, % 24
Сократительная способность сердца ( EF,%):
40% и менее 19
40% и более 81
Наличие регионарной гипокинезии, %:
да 61
нет 24
нет данных 15
не выполнена предилатация из-за выраженного кальциноза. У 56 больных удалось реканализиро-вать окклюзионное повреждение целевой артерии и выполнить предилатацию. Однако у 3 из них после реканализации хронической коронарной окклюзии и выполнения ангиопластики анте-градный кровоток не был получен, несмотря на восстановленную проходимость артерии до дис-тального сегмента (эффект «no-reflow»). У 2 из этих 3 больных в зону окклюзии были установлены коронарные стенты, у 1 — ограничилась ангиопластикой. При повторной контрольной ангиографии ни у одного из 3 больных антеград-ного кровотока получить не удалось. Больные были переведены для наблюдения в реанимационное отделение. Всем им через 1 ч было выполнено ультразвуковое исследование сердца для исключения гемоперикарда и оценки сократительной способности сердца. Учитывая многососудистый характер поражения, больные были повторно госпитализированы для выполнения контрольной коронарной ангиографии и определения дальнейшей тактики лечения. Сократительная способность сердца (ЕР0) представлена в табл. 2. В течение контрольного периода больные получали клопидогрель (75 мг) и ацетилсалициловую кислоту (100 мг). При контрольной ангиографии через 6 мес у 2 из них выявлено полное восстановление антеградного кровотока (кровоток Т1М1 III), при этом у 1 из них ранее была выполнена только ангиопластика. При повторной госпитализации этого пациента выполнено стентирование в этой зоне. У 3-го больного восстановления анте-градного кровотока не получено.
Н. А. Яицкий и др.
«Вестник хирургии» • 2014
Таблица 2
Состояние сократительной способности миокарда у больных с феноменом «no-reflow» до (EF0) и через 6 мес после (EF1) эндоваскулярной реканализации
Пациенты Возраст (лет) Целевой сосуд Ретроградный коллатеральный кровоток (шкала Rentrop) Антеградный кровоток через 6 мес EF0/ EFi
Больной К. 70 RCA I ÏIMI 0 48/48%
Больной А. 70 RCA III TIMI III 43/52%
Больная А. 58 LAD II TIMI III 42/48%
В последние годы феномен «no-reflow» после реканализации острой коронарной окклюзии является предметом интенсивного изучения. Интерес обусловлен высокой частотой его развития и желанием улучшить жизнеспособность миокарда после транзиторного прекращения кровотока. О механизмах возникновении феномена «no-reflow» после плановых эндоваскулярных вмешательств известно значительно меньше. Одни авторы причину возникновении этого феномена при элективных вмешательствах видят в недостаточном объёме жизнеспособного миокарда в зоне перенесённого инфаркта миокарда и гибели микроциркуляторного русла. Другие авторы, анализируя возникновение этого феномена после плановой ротационной атерэктомии или стенти-рования венозных шунтов, называют дистальную тромботическую эмболизацию как наиболее вероятную его причину. Экспериментальные же данные допускают развитие и реперфузионного повреждения при поздней реканализация коронарной окклюзии, объём которого обратно пропорционален величине коллатерального кровотока [3]. Протективное значение коллатерального кровотока при острой коронарной окклюзии (ОИМ с подъёмом сегмента ST) несущественно [1]. В условиях хронической окклюзии ретроградное коллатеральное заполнение коронарного русла является альтернативным источником кровоснабжения и обеспечения жизнеспособности миокарда в бассейне окклюзированной артерии. На наш взгляд, именно выраженность коллатерального кровотока и обеспечивает спонтанное разрешение феномена «no-reflow», возникшего после рекана-лизации хронической окклюзии.
Данные, представленные в табл. 2, свидетельствуют об увеличении общей сократительной способности сердца через 6 мес у 2 из 3 пациентов после реканализации, несмотря на интраоперационный феномен «no-reflow». В основе этой динамики лежит спонтанное восстановление антеградного кровотока (см. табл. 2). Возможная обратимость феномена «no-reflow» известна у больных, оперированных в остром периоде инфаркта миокарда. Такое вос-
становление антеградного кровотока связано со спонтанным или медикаментозным лизисом «свежих» тромботических масс, вызвавших дистальную эмболизацию. У больных с хронической окклюзией в генезе феномена «no-reflow» также может лежать дистальная тромботическая эмболизация, однако спонтанный лизис организованных тромбов маловероятен. Механизм восстановления антеградного кровотока, вероятно, связан с формированием коллатеральных путей оттока, которые, в свою очередь, определяются объёмом жизнеспособного миокарда в бассейне инфаркт-зависимой артерии. Действительно, обратимость феномена «no-reflow» наблюдалась у больных с исходно выраженным (Rentrop II-III) коллатеральным заполнением периферии (см. табл. 2). На наш взгляд, выраженность ретроградного коллатерального заполнения дистального русла может служить ангиографическим критерием жизнеспособности миокарда в бассейне окклюзированной артерии, однако надёжность его использования в различные сроки после перенесённого ОИМ требует подтверждения дальнейшими исследованиями.
Выводы. 1. Частота возникновения микро-васкулярной обструкции (феномена «no-reflow») после эндоваскулярного восстановления проходимости хронической коронарной окклюзии не превышает 5%.
2. Появление феномена микроваскулярной обструкции после эндоваскулярной реканализа-ции хронической коронарной окклюзии не зависит от объёма ретроградного коллатерального заполнения дистального коронарного русла.
3. Возможно отсроченное восстановление антеградного кровотока у пациентов с пред-существующим выраженным (Rentrop II-III) ретроградным коллатеральным заполнением периферии.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Яицкий Н. А., Зверев О. Г., Волков А. Б. и др. Коронарное коллатеральное кровообращение в инфаркт-зависимой артерии у больных острым инфарктом миокарда с подъёмом и без подъёма сегмента ST // Вестн. хир. 2013. № 6. С. 89-91.
2. Abbo K., Dooris M., Glazier S. et al. Features and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 778-782.
3. Fujiwara Y., Fujiwara H., Matsuda M. et al. Reperfusion injury in dog hearts with permanent occlusion of a coronary artery, probably due to reperfusion via collateral vessels // Int. J. Cardiol. 1991. Vol. 30. P. 275-284.
4. Ito H., Maruyama A., Iwakura K. et al. Clinical implications of «no-reflow» phenomenon: a predictor of complications and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction // Circulation. 1996. Vol. 93. P. 223-228.
5. Iwakura K., Ito H., Kawano S. et al. Predictive factors for development of the no-reflow phenomenon in patients with reperfused anterior wall acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 38. P. 472-477.
6. Kloner R. A., Ganote C. E., Jennings R. B. The «no-reflow» phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog // J. Clin. Invest. 1974. Vol. 54. P. 1496-1508.
7. Malliani A., Schwartz P. J., Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by experimental coronary occlusion // Am. J. Physiol. 1969. Vol. 217. P. 703-709.
8. Niccoli G., Burzotta F., Galiuto L., Crea F. Myocardial no-reflow in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54. P. 281-292.
9. Piana R. N., Paik G. Y., Moscucci M. et al. Incidence and treatment of 'no-reflow' after percutaneous coronary intervention // Circulation. 1994. Vol. 89. P. 2514-2518.
10. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myo-cardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. 2008. Vol. 29. P. 2909-2945.
11. William J van Gaal , Banning P. Percutaneous coronary intervention and the no-reflow phenomenon // Expert Rev. of Cardiovascular Therapy. 2007. Vol. 5. P. 715-731.
12. Wilson R. F., Laxson D. D., Lesser J. R., White C. W. Intense microvascular constriction after angioplasty of acute thrombotic coronary arterial lesions // Lancet. 1989. Vol. 1. P. 807-811.
Поступила в редакцию 09.04.2014 г.
N. A. Yaitsky, O. G. Zverev, A. B. Volkov, A. V. Voinov, R. I. Abdulragimov
CORONARY MICROVASCULAR OBSTRUCTION PHENOMENON AFTER ENDOVASCULAR RECANALIZATION IN PATIENTS WITH CHRONIC CORONARY OCCLUSIONS
Department of hospital surgery № 1, First Saint-Petersburg I. P. Pavlov State Medical University
The article analyzed no-reflow phenomenon after endo-vascular recanalization for chronic coronary occlusion. An assessment of antegrade blood flow was made while performing the coronary angiography according to TIMI classification. The Rentrop scale was used for evaluation of retrograde blood flow. The results of investigation showed, that the frequency of occurrence of no-reflow phenomenon after endovascular recana-lization in the case of chronic coronary occlusion wasn't higher than 5%. The onset of no-reflow phenomenon after endovascular recanalization in chronic coronary occlusion doesn't depend on the volume of retrograde collateral filling of distal coronary bloodstream. A postponed restoration of antegrade blood flow was possible in patients with previously manifested (Rentrop II—III) retrograde collateral filling of periphery.
Key words: no-reflow phenomenon, chronic coronary occlusion, endovascular recanalization
