CC BY
82
УДК 616.853-053.36:616-056.5
еВТУШЕНКО C.K.1, СУХОНОСОВА О.Ю.2, ОМЕЛЬЯНЕНКО A.A.1, ВОРОНОВА A.B.1
1 Донецький нащональний медичний ун/верситет im. М. Горького
2 Харювська академя п/слядипломно! осв'ти
ФЕБРИЛЬНО ПРОВОКОВАНА ЕП1ЛЕПС1Я
■ ■ ■ W
ТА ФЕБРИЛЬН1 СУДОМИ У НЕМОВЛЯТ I Д1ТЕИ (НАУКОВИЙ ОГЛЯД I ВЛАСН1 СПОСТЕРЕЖЕННЯ)
Резюме. У науковому оглядi наведет Hoei дат про три види фебрильно провокованих Hanadie, об'еднаних у лiтерaтурi трьома окремими aбревiaтурaми (FIRES, IHHS i AETIMSE). Установлено логiчний i патогенетичнийзв'язокмiж цими етлептичнимисиндромами. Статтяпривернеувагу дитячихневрологiв, nедiaтрiв, амейнихлiкaрiв. Важливо не допустити епшепсп за вiдстуностi ретельного обстеження дитини (ЕЕГ, МРТ, вiрусологii та ретельного соматичного обстеження). Ключовг слова: епшепая, гinертермiя, синдроми FIRES, IHHS, AETIMSE.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
У лiтерaтyрi трапляються даш про три види фебрильно провокованих нападiв:
— резистентна ептептична енцефалопатая у дггей шильного вшу, викликана пiдвищенням температури тта (fever-induced refractory epileptic encephalopathy in school-aged children — FIRES);
— щопатичний синдром гемшонвульсивних на-падiв — гемiплегii (HHE idiopathic hemiconvulsion-hemiplegic syndrome — IHHS);
— небезпщставно сьогоднi видiляeться гостра ен-цефалопатгя з епiлептичним статусом (ЕС), що розви-ваеться за участю температури i механiзмiв запалення (acute encephalopathy with temporlaty and inflammation — mediated status epilepticus — AETIMSE).
Найбтьше число випадыв FIRES було зiбрано в Hi-меччиш (Van Baalen A., Stephani U., Kluger G. et al., 2009). Автори i запропонували перейменувати DESC-синдром в ептептичний синдром, пов'язаний з шфекщею i лихоманкою (FIRES). Вк: початку захворювання — вщ 3 до 15 рокiв. 1нфекцшш захворювання дихальних шлях1в часто е пусковим фактором (59 %). Перюд вщ початку пщви-щення температури до розвитку перших нападiв становив вщ 2 до 14 дшв. Важливо вiдзначити, що в пащентав iз початком нападiв температура бтьше не пiдвищyвалася! ЕС тривав вщ 1 до 12 тижнiв (у середньому — 3 тижш).
Багато дослщниыв повiдомляли про неефективнiсть застосування барбпурового наркозу, хоча i допускали можливють його застосування. У пащенпв не було вияв-лено ш специфiчних iнфекцiй, нi будь-яких уроджених порушень метаболiзмy. У половинi випадыв на МРТ
реестрували посилення сигналу переважно в скроне-вих дтянках. CiMOM дiтям була проведена прижиттева бiопсiя головного мозку, що показала наявнють глiозу скронево! частки при вщсутносп запально! клiтинноi шфтьтраци (El Sabbagh S., Lebre A.S., Bahi-Buisson N. et al., 2010).
У хрошчнш стади напади мають тенденщю групува-тися в кластери, як проявляються кожн1 2—4 тижн1, а ЕЕГ, записана пщ час напад!в, показуе, що до процесу залучаються т1 ж самi д1лянки головного мозку, що i при ЕС.
Батьки пащентав неодноразово пов1домляли, що той невеликий прогрес, якого вдалося досягти, втрачаеться при розвитку кластерних нападiв, а вони зазвичай рано чи тзно розвивалися.
Проведення МРТ у хрошчнш фаз! (щонайменше через 6 мюящв) може виявити бiлатеральну медiальну скроневу атрофш й посилення сигналу в Т2-режимi (Mazzuca M., Jambaque L., 2010).
Cпостерiгаючи под16них хворих i пор1внюючи результати з лiтературними даними, ми провели по-
Адреса для листування з авторами:
Сухоносова Ольга Юрйвна 61000, м. ХаркiБ, вул. Шевченка, 133 Харкiвська академiя тслядипломно! осБiти, кафедра педаатри та дитячо! неБрологii' E-mail: vladol2007@mail.ru
© бвтушенко С.К., CухоносоБа О.Ю., Омельяненко А.А.,
Воронова А.В., 2014 © «Мiжнародний невролопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
вторне МРТ у наших хворих (з консультацieю зшмыв у проф. А.А. Алгханова (Москва)). У 2 i3 6 хворих ви-явлеш ознаки атрофп скронево! частки i гiпокампа. Ми дiйшли висновку, що в xронiчну фазу залучення FIRES-синдрому необxiдно диференцiювати iз л!мб!ч-ним енцефалгтом, викликаним антитiлами до NMDA-рецепторiв (Florance N.R., Davis R.L., Lam C. et al., 2009) i хворобою Альперса (мiтоxондрiальний варiант) (Wolf N.I., Rahman S., Schmitt B. et al., 2009).
Водночас гострий перiод FIRES-синдрому слiд дифе-ренцiювати з азiатською формою енцефалпу, що нагадуе FIRES-синдром. Подiбну кшшку може мати гострий енцефалiт iз повторними резистентними й парцiальними нападами (AERRPS-синдром) (Sakuma H., Fukymizu M., Kohyama J., 2001).
1снуе п'ять критерй'в визначення AERRPS:
1. Тривала гостра фаза — понад 2 тижш.
2. Парцiальнi напади з однаковою симптоматикою зберiгаються з гостро'! фази до фази одужання.
3. Напади часто переходять в ЕС, особливо шд час гостро! фази.
4. Вщзначаеться стiйкiсть нападiв до л!кування.
5. Виключенi подiбнi розлади, так! як тдтверджений вiрусний енцефалп" або порушення метаболiзму.
До фебрильно провоковано! епiлепсií належить та-кож щопатичний епiлептичний синдром гемшэнвуль-сивних нападiв i гемiплегií.
IHHS — тривалi унiлатеральнi ршадчш мюклонй, шод! з поворотом голови та ши! на висот фебрильно! лихоманки, сл!дом за якими розвиваеться млява гемь плепя, яка попм поступово стае спастичною.
IHHS часто зустр!чаеться в ранньому дитячому вщ, переважно протягом перших 2 роив життя, i до 4-р!чного вшу (Gastaut Н., Poirier F., 1960).
У багатьох випадках даний синдром розглядаеться як симптоматичний: агенез!я мозолистого тта або ту-берозний склероз, вогнищевий енцефалп" та ш. IHHS може бути i симптоматичним, щопатичним, а нер!дко i криптогенним! При щопатичному IHHS пдвищення температури тла вщграе ключову роль, хоча передба-чаеться роль в!русу герпесу 6-го i 7-го типу (Ка-wada J., Kimura Н., Yoshikawa Т., 2004).
Пдвищення температури тта уявляеться нашмо-в!ршшим пусковим фактором розвитку в!русем!! (тобто гарячка — це тригер не стльки для судом, скшьки для запуску вогнищевого запалення) (бвтушенко С.К. з! ствавт., 2010).
Але, на жаль, можлив! перехщш фази. Адже еш-лепшя залишаеться в 75 % пащенпв з IHHS! Спочатку пов!домлялося, що залучення мед!альних скроневих структур !миуе мед!альну скроневу ептепсш. Нашмо-в!ршше, це одна з форм скронево! ептепси (як прояв мед!ального склерозу), викликана р!зними етюлопч-ними факторами.
Жувальш рухи, латеральна дев!ац!я голови в одну сторону, змша частоти серцевих скорочень, м!др!аз —
найбiльш типовi прояви медiальноi скронево! частки, а клошчш посмикування кута рота i слинотеча вказують на поширення вогнища в оперкулярнш дiлянцi, але можуть спостер!гатися судомнi посмикування у верхнiх (або нижшх) кiнцiвках.
Така симптоматика спочатку нагадуе роландичну доброяысну епiлепсiю, але повторш напади вказують на те, що уражаються обидвi пiвкулi головного мозку. Протягом дня може виникати до 100 нападiв, що досить тяжко переб!гають. У перюд мiж нападами пацiенти можуть перебувати в сташ сомнолентностi або навiть коми, при цьому багато хворих не реагують на напо-легливе звернення до них.
Патоморфолопчш й нейровiзуалiзацiйнi ознаки IHHS вказують на особливост патогенезу захворюван-ня, засвiдчуючи про те, що дтянка ураження не завжди вiдповiдае топограф!! судин! Вибiркове ушкодження III i V шарiв кори пiдкреслюе вплив епiлептичного статусу за допомогою руйшвно! гшокси, що розвиваеться частше в однш швкуль
Основна проблема дiагностики полягае саме в необхщносл уникнути трафаретного дiагнозу гострого порушення мозкового кровооб!гу. Важливою е топо-графiя ушкодження — зон кори (що залучеш в IHHS i не вiдповiдають зонам кровопостачання). Водночас спостер^аеться незначне ураження бшо! речовини (Roger J. et al., 2002).
Як вщомо, процес запалення в головному мозку, що впливае на розвиток ептептично! активноста, виникае внаслiдок шдукци медiаторiв запалення в гли та нейронах. Роль прозапальних цитоышв (простагландинiв i комплементу) у процесi розвитку нападiв була перекон-ливо пiдтверджена фармаколопчними й генетичними дослiдженнями на гризунах, у яких було показано, що порушення роботи прозапальних систем редукуе напади i може вiдстрочувати !х початок, тод! як шдукщя цих систем посилюе напади й попршуе результат (бвтушенко С.К. з! ствавт., 2010.)
Наприклад, штерлейкш ф (Ш-ф), типовий проти-запальний цитоюн, дшсно вщграе важливу роль у при-скоренш темпу розвитку напад!в, пов'язаних !з тдви-щенням температури тла. Сприйнятливють до напад!в, викликаних тдвищенням базально! температури тла (i, в!дпов!дно, температури головного мозку), у незртих гризушв знижувалася при генетичному або медикаментозному втручанш, яке порушуе функцюнування системи 1Л-1Р (Hi S., Sheng W.S. et al., 2005).
Мед!атори запалення впливають на збудливють нейрошв на р!зних р!внях. Один !з мехашзм!в полягае в здатност 1Л-1Р i фактора некрозу пухлини (ФНП) шдвищувати концентрацш позаклггинного глутамату за допомогою пригшчення його зворотного захвату астроцитами i стимуляц!! вивтьнення глутамату астро-цитами. Цитокши та простагландини змшюють функцюнування потенщал-залежних i рецептор-залежних юнних канал!в.
У зв'язку з цим 1Л-1Р i ФНП п!двищують проник-нiсть Са2+ через КМБЛ- i АМРА-рецептори — залежш iоннi канали, вiдповiдно, шляхом зниження числа функ-цiонуючих рецепторiв або шляхом !х фосфорилювання. Цi процеси й вщграють роль у проявах проконвуль-сивно! та пронейротоксично! д!! запальних цитокiнiв (Ушаш В., Gardoni Е, Маг1поу1оЬ М., 2007).
ФНП та 1Л-1Р також збтьшують збудливiсть через ендоцитоз рецепторiв до гамма-амшомасляно! кислоти (ГАМК) i пригшчення ГАМК-опосередкованих пото-кiв iонiв С1. Разом iз тим уже не викликае сумнiву, що епiлептичнi напади або ЕС самi по собi (за вiдсутностi ранiше iснуючого, або супутнього системного запа-лення, або локального запалення в ЦНС) викликають прозапальнi автоiмуннi реакци в головному мозку (тобто асептичне запалення), як1, у свою чергу, сприя-ють рецидивуванню нападiв i посиленню !х тяжкостi i резистентностi до протиептептичних препаратiв, що нами також показано в рядi робiт (бвтушенко С.К. зi спiвавт., 2008, 2011).
Прозапальш сигнали можуть поширюватися на периваскулярш астроцити та ендотелiальнi клггини гематоенцефалiчного бар'еру (ГЕБ). Наявнiсть Ш-ф i рецептора 1 до 1Л-1Р в ендотелiальних клiтинах гемато-енцефалiчного бар'еру та в периваскулярних синаптич-них закiнченнях астроцитiв вiрогiдно шдтверджуе, що запальний процес може порушувати проникнiсть ГЕБ. У зв'язку з цим 1Л-1Р може сприяти порушенню мгжкль тинних контактiв, «засм1ченню» рецепторiв, утворенню оксиду азоту та активац!! матриксних металопроте!наз в ендотелiальних китинах (Ба1о88о 8., Маго8о М., Sanchez-Л1avez М. ег а1., 2008).
На жаль, запалення е одночасно i причиною, i на-сл!дком епiлептичних нападiв. Одного разу виникла i рецидивуюча епiлептична активнiсть може постшно пiдтримувати запальний процес, так утворюеться по-рочне коло, що, у свою чергу, стимулюе генетично п!д-вищену збудливiсть кори головного мозку. Таким чином, формуеться довгостроково юнуючий патолопчний стан, що виявляеться у виглядi триваючих нападiв, i дiагноз фебрильно провоковано! ептепс!! не викликае сумшву. Адже до 25 % фебрильних судом у немовлят i д1тей до 3 роыв трансформуються в епiлепсiю (Танцюра Л.Н., 2006). Провокукш фактори у дггей (юнакiв i дорослих), як! мали в анамнезi «фебрильш судоми», у подальшому трансформуються в синдром дефщиту уваги i гшерак-тивност1, синдром Жиля де ля Туретта, бшолярш роз-лади та ш.
Ус! види ЛЕ1М8Е починаються з ЕС, шсля якого зазвичай розвиваеться резистентна ептепшя — як насл1-док ушкодження, що виникло п!д впливом шщшованого запаленням ЕС.
Ключовим фактором у подальшому розвитку ептеп-с11 (що перешкоджае в!дновленню когштивних функцш) е не загибель китин, а реорган1зац1я нейронних мереж 1 запальний каскад. Шдтвердженням цьому е порушення
метабол!зму в кор! головного мозку, що виявляеться при проведенш позитронно! ем!сшно! томограф!!.
Транзиторний ешзод запалення на раншх етапах життя дитини може постшно змшювати чутливють головного мозку до пошкодження, збтьшуючи схильнють до розвитку ептептичних напад!в, нейродегенеративних процешв у л!мб!чнш систем! та невролопчного дефщиту.
FIRES i IHHS чгтко в!др!зняються один в!д одного в!ком початку захворювання, хоча спостер!гаються незначш в!ков! зб!ги. Функцюнальш або оргашчш порушення при ЕС спостер!гаються в тих дшянках неокортексу, де якраз в!дбуваеться процес дозр!вання: пм'яно-потиличш дтянки в ранньому дитячому вщ, лобов! i скронево-пм'яш дшянки — у д!тей бшьш старшого вшу.
При нормальному дозр!ванш головного мозку зуб-часта звивина гшокампа розвиваеться в останню чергу. Тому вважаеться, що зв'язок гшокампа з неокортексом утворюеться шзшше, шж його зв'язок з шшими дтян-ками головного мозку. I формуеться поступово протягом перших роыв життя. Це i пояснюе, чому ешзодична пам'ять з'являеться тльки в шильному вщь
При IHHS втягуються переважно задш в!ддти неокортексу одше! швкуш, тод! як при FIRES спостер!га-еться бтатеральне залучення з переважанням змш до скроневих i лобових дтянок. Тому при IHHS i FIRES необх!дно враховувати роль мгжшвкульових зв'языв. Основш мгжшвкульов! зв'язки проходять через мозо-листе тто, процес дозр!вання якого добре вивчений i в!дбуваеться переважно в перш! 2—3 роки життя (Ба-рашнев Ю.1., 2004).
До того як мозолисте тто починае функцюнувати, великою е в!рог!дшсть поширення ептептично! актив-ност на весь неокортекс то! швкуш, у як!й утворюються розряди, шж !! поширення на протилежну сторону.
Але под!бний до FIERS патолопчний стан був описаний у юнаыв, д!вчат та молодих дорослих, i було визна-чено, як уперше розвивався резистентний ептептичний статус — new-onset refractory status epilepticus (NORSE) (Wilder-Smith E.P.V., Lim E.C.H., Teoh H. et al., 2005); у семи ж!нок в!ком в!д 17 до 45 рок!в шсля гарячкового стану нез'ясовано! етюлог!! розвивався тяжкий тривалий ЕС з невролопчними порушеннями. Обстеження на !нфекц!йн! захворювання та !мунолопчш досл!дження патолог!! не виявили.
Надзвичайно висока частота смертельних насладив у дорослих поеднуеться з бтьш тяжким переб!гом ЕС у дорослих пор!вняно з д!тьми (Shorvon S., Walker М., 2005)
Вважають, що в таких випадках процес доходить до максимально можливого в даного шдивтуума ступеня тяжкоста, що залежить в!д здатност! головного мозку шдукувати запалення у в!дпов!дь на напади, i ця здат-нють у м!ру дозр!вання головного мозку збтьшуеться.
Ступ!нь тяжкост! запалення може варшвати: в!д легкого в ранньому дитячому вщ (з в!дстроченою ешлептогенною реорган!зац!ею, а отже, в!дстроче-
ним розвитком резистентноi епiлепсii) до запалення середнього ступеня тяжкостi в датей 16—18 рокiв (iз розвитком ЕС i потiм епiлепсii без ремiсiй) i тяжкого запалення у дорослих ф розвитком ЕС аж до смертельного результату).
У Японй (Yamanochihef Н., 2006) було описано гостру енцефалопатiю раннього дитячого вшу з переважним ураженням лобових часток (acute infantile encephalopathy predominantly affecting the frontal lobes — AIEF) i гостру енцефалопатш з двофазним перебком нападiв i вщстроченим зниженням дифузп на ДВ-МРТ (acute encephalopathy with biphasic seizures and late reduced diffusion — AESD). Про випадок AESD у японсько'1' дитини також повщомляли в США (Trauel С., 2008). Основними характерними ознаками, що вiдрiзняють щ форми вiд FIRES, е переважання змш за результатами МРТ у лобових (а не в скроневих дтянках) i двофазний перебiг захворювання.
У здорових до цього дггей вшом до 3 рокiв тдви-щення температури тiла шщшвало ЕС та генератзоваш судомт напади, що шзшше пiдтвердили шшГ автори (Takanashi J., 2006).
ЕС тривае кшька годин (у середньому 1 годину), а втрата свщомосп зберiгаeться до тижня, з втратою рухо-вих i мовних навичок. Через 6 мюящв при AESD вщнов-лення спостеркаеться у 90 % дггей, а при AIEF — тльки у 30 %. У 20 % пащенпв згодом розвиваеться ептепшя.
Те, що патолопчт стани описан виключно в Япони або у японських дiтей (яы проживають за кордоном), може вказувати на сжцифГчну генетичну схильнють.
Таким чином, ключовим етiологiчним фактором е дозрiвання головного мозку, а тип захворювання мозку, що розвиваеться, залежить вщ вшу пащента: у дiтей раннього вГку (1—4 роки) переважно зyстрiчаeться IHHS, у дггей вшом вщ 4 роив до пили-кового вшу — FIRES, а у дорослих найчастше розвиваеться NORSE.
Список лператури
1. Florance N.R.., Davis R..L., Lam С. et al. Anti-N-methyl-O-aspartate receptor (NMDAR) encephalitis in children and adolescents //Ann. Neurol. — 2009. — 66. — 11-18.
2. Van Baalen A., Stephani U, Kluger G. et al. FIRES: febrile infection responsive epileptic (FIRE) encephalopthies ofschoolage// Brain Dev. — 2009. — 31. — 92-93.
3. MikaeloffY., Jambaque I., Hertz-Pannier L. et al. Devastating epileptic encephalopathy in school-age children (DESC): a pseudo-encephalitis // Epilepsy ReS. — 2006. — 69. — 67-79.
4. Nabbout R., Mazzuca M., Flubert P. et al Efficacy of ketogenic diet in severe refractory status epilepticus initiatingfever induced refractory epileptic encephalopathy in school-age children (FIRES)// Epilepsia. — 2010; published online Aug 31.
5. Van Baalen A., Hausler M., Boor R. et al febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES): a non specific encephalopathy in childhood //Epilepsia. — 2010. — 51. — 1323-28.
6. Mazzuca M., Jambaque I., Hertz-Pannier L. FDG-PETreveals fronto-temporal dysfunction in children with «FIRES» epileptic encephalopathy // J. Nukl. Med. — 2010; published online Nov 24.
7. Sakuma H, Fukumizu M, Kohyama J. Efficacy ofanticonvul-sants on acute encephalitis with refractory, repetitive partial seizures (AERRPS) No To Hattatsu 2001.
8. Meyer J.J., Bulteau C, Adamsbaum C. et al. Paraneoplastic encephalomyelitis in a child with neuroblastoma//Pediatr. Radiol. — 2000. — 25. — S99-101.
9. El Sabbagh S., Lebre A.S., Bahi-Buisson N. et al. Epileptic phenotypes in children with respiratory chain disorders // Epilepsia. — 2010. — 51. — 1225-35.
10. Aicardi J., Amsili J., Chervrie J.J. Acute hemiplegia in infancy and childhood//Dev. Med. Child Neurol. — 1960. — 11. — 162-73.
11. Gastaut H, Poirier F., Payan H. et al. HHE syndrome; hemiconvulsions//Hemiplegia, Epilepsia. — 1960. — 1. — 418-47.
12. Kawada J., Kimura H., Yoshikawa T. et al. Hemiconvulsion-hemiplegia syndrome and primary human herpesvirus 7 infection // Brain Dev. — 2004. — 26. — 412-14.
13. Roger J., Dravet C, Bureau M. Uilateral seizures: hemiconvulsion-hemiplegia syndrome (HH) and Hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy (HHE) // Henri Gastayt and the Marseille School's contribution to neurosciences (EEG S35). — Amsterdam: Elsevier Biomedical Press, 2002.
14. Freeman J.L., Coleman L.T., Smith L.J., Sheild L.K. Hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome: characteristic early magnetic resonance imagingfindings // J. Child Neurol. — 2002. — 17. — 10-16.
15. Toldo I., Carberone M, Boniver C. et al. Hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome: early magnetic resonance imaging findings andneuroradiological' follow-up//Brain Dev. — 2007. — 29.
16. Vezzani A., Balosso S., Ravizza T. The role of cytokines in the pathophysiology of epilepsy // Brain Behav. Immun. — 2008. — 22. — 797-803.
17. Vezzani A., Granata F. Brain inflammation in epilepsy: experimental and clinical evidence //Epilepsy. — 2005. — 46.
18. Heida J.G., Moshe S.L., Pittman Q.J. The role ofinterleukin-1P in febrile seizures // Brain Dev. — 2009. — 31. — 388-93.
19. Hu S, Sheng W.S, Ehrlich L.C., Peterson P.K, Chao C.C. Cytokine effects on glutamate uptake by human astrocytes//Neuro-immunomodulation. — 2005. — 7. — 153-59.
20. Tian G.F., Azmani H., Takano T. et al. An astrocytic basis of epilepsy//Nat. Med. — 2005. — 11. — 973-81.
21. Viviani B, Gardoni F., Marinovich M. Cytokines and neuronal ion channels in heals and disease // Int. Rev. Neurobiol. —
2007. — 82. — 247-63.
22. Balosso S., Maroso M., Sanchez-Alavez M. et al. A novel nontrancriptionalpathway mediates the proconvulsive effects of interleukin-1$ // Brain. — 2008. — 131. — 3256-65.
23. Galic M.A., Riazi K., Heida J.G. et al. Postnatal inflammation increases seizure susceptibility in adults rats // J. Neurosci. —
2008. — 28. — 6904-13.
24. Wang S., Cheng Q., Malik S., Yang J. Interleukin-1$ inhibits y-aminobutyric acid type A (GABAA) receptor current in cultured hippocampal neurons // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2000. — 292. — 497-504.
25. Oby E., Janigro D. The blood-brain barrier and epilepsy // Epilepsy. — 2006. — 47. — 1761-74.
26. Rigau V., Morin M., Rousset M.C. et al. Angiogenesis is associated with blood-brain barrier permeability in temporal lobe epilepsy // Brain. — 2007. — 130. — 1942-56.
27. Wilder-Smith E.P.Y., Lim E.C.H, Teoh H. et al. The NORSE (new-onset refractory status epilepticus) syndrome: defining disease entity // Ann. Acad. Med. Singapore. — 2005. — 34. — 417-20.
28. Shorvon S, Walker M. Status epilepticus in idiopathic generalized epilepsy // Epilepsia. — 2005. — 46. — 73-79.
29. Yamanouchi H, Kawaguchi N., Mori M. et al. Acute infantile encephalopathy predominantly affecting the frontal lobes // Pediatr. Neurol. — 2006. — 34. — 93-100.
30. TraulD.E., Traul C.S., Matsumoto J., Goodkin H.P. Acute encephalopathy with biphasic seizures and late restricted diffusion on MRI in a Japanese child living in the USA // Dev. Med. Child Neurol. — 2008. — 50. — 717-19.
31. Takanashi J., Oba H, Barkovich A.J. et al. Diffusion MRI abnormalities after prolonged febrile seizures with encephalopathy// Neurology. — 2006. — 66. — 1304-09.
OmpuMaHO 05.09.14 M
Евтушенко C.K.1, Сухоносова О.Ю.2, Омельяненко A.A.1 Воронова A.B.1
1 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
2 Харьковская академия последипломного образования
ФЕБРИЛЬНО ПРОВОЦИРУЕМАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ У МЛАДЕНЦЕВ И ДЕТЕЙ (НАУЧНЫЙ ОБЗОР И СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ)
Резюме. В научном обзоре представлены новые данные о трех видах фебрильно провоцируемых приступов, объединенных в литературе тремя отдельными аббревиатурами (FIRES, IHHS i AETIMSE). Установлена логическая и патогенетическая связь между этими эпилептическими синдромами. Статья привлечет внимание детских неврологов, педиатров, семейных врачей. Важно не допустить эпилепсии при отсутствии тщательного обследования ребенка (ЭЭГ, МРТ, вирусологии и тщательного соматического обследования).
Ключевые слова: эпилепсия, гипертермия, синдромы FIRES, IHHS, AETIMSE.
Yevtushenko S.K.1, Sukhonosova O.Yu.2, Omelyanenko A.A.1, Voronova A.V.1
1 Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Ukraine
2 Kharkiv Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
FEBRILE-INDUCED EPILEPSY AND FEBRILE SEIZURES
IN INFANTS AND CHILDREN (SCIENTIFIC REVIEW AND OWN OBSERVATIONS)
Summary. The scientific review presents new data on the three types of febrile-induced seizures, united in the literature in 3 separate abbreviations (FIRES, IHHS and AETIMSE). Logical and pathogenetic link between these epileptic syndromes was made. The article draws attention of child neurologists, pediatricians, family doctors. It is important to prevent epilepsy in the absence of a thorough examination of the child (electroencephalography, magnetic resonance imaging, virology and thorough physical examination).
Key words: epilepsy, hyperthermia, syndromes FIRES, IHHS, AETIMSE.
