Научная статья на тему 'Features of lipids exchange in the organism of melliferous bees at a nosematosis'

Features of lipids exchange in the organism of melliferous bees at a nosematosis Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
59
15
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МЕДОНОСНі БДЖОЛИ / ЛіПіДИ / КЛАСИ ЛІПІДІВ / М'ЯЗИ / ЕКСКРЕМЕНТИ / НОЗЕМАТОЗ / MELLIFEROUS BEES / LIPIDS / CLASSES OF LIPIDS / MUSCLES / EXCREMENTS / NOSEMATOSIS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Kovalska L., Kyryliv J., Kovalskyy Y.

In the article extended data are cited in relation to pathogenez at the nosematosis of melliferous bees. It is set that in the sick commas of diminishing of amount of general lipids in muscles does not take place. For however certain the amount of free cholesterol is multiplied. Diminishing of amount of general lipids is observed only in fabrics of belly. The amount of phospholipids diminishes.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Features of lipids exchange in the organism of melliferous bees at a nosematosis»

УДК 638.19:638.1:633.31

Ковальська Л.М., асшрант © 1нститут бюлогп тварин УААН Кирил1в Я.1., д.с.-г.н., член кор. УААН, професор, зав. кафедрою технологи

виробництва продукци дрiбного тваринництва Ковальський Ю.В., к.с.-г.н., асистент кафедри фiзiологil та бджiльництва Льв1вський нащональний утверситет ветеринарног медицини та бютехнологт

iмет С.З. Гжицького

ОСОБЛИВОСТ1 Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ В ОРГАН1ЗМ1 МЕДОНОСНИХ БДЖ1Л ПРИ НОЗЕМАТОЗ1

У статтi наводяться розширен дан щодо патогенезу при нозематозi медоносних бджы. Встановлено, що у хворих комах зменшення K^^^i загальних лiпiдiв у м'язах не вiдбуваeться. Проте достовiрно збыьшуеться ктьтсть выьного холестеролу. Зменшення кiлькостi загальних лiniдiв спостерйаеться тыьки в тканинах черевця. При цьому достовiрно зменшуеться ктьюсть фосфолiпiдiв.

Ключовi слова: медоносн бджоли, лШди, класи лiпiдiв, м 'язи, екскременти, нозематоз.

Вступ. Нозематоз - швазшна хвороба дорослих бджш, збудником якого е однокл^инний паразит - Nosema apis (мiкроспоридiя ), що належить до еттелютропних паразиив. Хвороба виникае практично у вЫх бджологосподарствах. Активна дiяльнiсть уражених амей знижуеться на 3035%. Тривалють життя бджш скорочуеться вдвiчi. При нозематозi можлива загибель ydei ам'1. У лiтературi достатньо шформацп щодо патогенезу при нозематозi [1-3]. Проте, мало даних про обмш лшвдв в органiзмi бджiл уражених щею iнвазiею. З цiею метою вивчали обмiн лiпiдiв о органiзмi бджш уражених нозематозом.

Матерiали i методи дослщжень. Матерiалом для бiохiмiчних дослiджень були прямi i непрямi м'язи грудного вщдшу медоносних бджiл хворих на нозематоз i клмчно здорових особин. Поряд з цим, дослщженню пiддавали тканини черевця без екскрементсв обох груп та 1хш фекалп отриманi 3 лютого 2008 року. У кожнш пробi кiлькiсть бджiл складала 100 особин. У ввдбраному для дослщжень матерiалi визначали вмiст загальних лшвдв [8], i спiввiдношення 1'х клаЫв [6]. Сили сiмей становила 1,3-1,5 кг. Бджш утримували на волi в багатокорпусних вуликах. Кiлькiсть корму у вулику на час до^ду коливалась в межах 7-9 кг.

Результати дослщження. Осiння популяцiя бджш, яка буде зимувати, бiльш стшка до зараження нозематозом, порiвняно з весняною генерацiею [2, 3]. Нашi спостереження вказують про можливiсть ураження бджолиних Ымей в другу половину зимового перюду. Перебiг зимiвлi 2007/08 роюв не був

© Ковальська Л.М., Кирил1в Я.1., Ковальський Ю.В., 2008

121

сприятливим оскшьки спостер^ались рiзкi коливання температури зовнiшнього середовища. Така змiна погодних умов стала передумовою виникнення захворювання на багатьох пааках Львiвськоl областi.

Дослiдження показали, що кiлькiсть загальних лiпiдiв у грудних м'язах хворих бджiл i клiнiчно здорових практично однакова i становила 71,93 та 71,13 мг на 1 г сухого матерiалу вщповщно (рис. 1).

Згiдно даних деяких авторiв у другому перiодi перебiгу хвороби виявлено зменшення кшькост загальних лiпiдiв в тiлi бджш [3]. Проте, зменшення цього показника зафшсовано лише в жировому тш. За рахунок рiзкого зменшення розмiру жирового тiла, кiлькiсть загальних лшвдв черевця без калових мас у хворих бджш в 1,3 рази е меншою порiвняно з здоровими особинами. Слщ зауважити, що мiж ступенем розвитку жирового тiла i тривалiстю життя цих комах, встановлена позитивна корелящя [7]. Цiкавi даш виявленi щодо кiлькостi фекалiй у дослщних групах. У перший перюд захворювання ураженi комахи у бшьшш кiлькостi по1дають пергу.

черевця

а Здоровi П Хворi

Рис. 1. Вмпст загальних лiпiдiв у деяких тканинах бджiл при нозематозi, мг/г матерiалу(M±m, п=100).

Внаслiдок нагромадження неперетравних решток у задньому вiддiлi кишечника, вщбуваеться збiльшення загально! маси хворих бджш у 2,6 рази, порiвняно з здоровими комахами. А загальна кшьюсть лiпiдiв в екскрементах збшьшуеться в 1,4 рази. Показник статистично не вiрогiдний. Бiльша кiлькiсть загальних лшвдв у калi нозематозних бджш обумовлена зменшенням активностi ферментiв, як вiдповiдають за енергетичний i вуглеводний обмши. Поряд з цим, очевидно зменшення активност лiпази зумовлена ураженням клiтин середньо! кишки, де проходить вщшаровування перетрофiчно! мембрани. При цьому перш за все уражаються секреторш клiтини епiтелiю. У бджiл корм в середнш кишцi не контактуе безпосередньо з епiтелiальними клiтинами. Вщ механiчного подразнення, а також вщ проникнення патогенних мiкроорганiзмiв захищае так звана перетрофiчна мембрана, яка е продуктом видшення секреторних клiтин еттелш середньо! кишки [4]. Уражаються нозематозом в основному фiзiологiчно старi бджоли. Це пов'язано з тим, що в

122

середнш кишщ бджш виявлено фермент хiмозин, який приймае участь у формуваннi перетрофiчноl оболонки. Найбшьша активнiсть ферменту проявляеться у вщ 9-12 днiв. З вжом активнiсть ферменту знижуеться. Збiльшення кшькосп екскрементiв, i патологiчний стан середньо! кишки стають причиною мимовшьно! дефекаци хворими бджолами. При цьому спорами ноземи заражаеться вся поверхня бджоли разом з внутршшми стшками вулика 1 щшьниками (^ис. 1). Збудником заражаеться корм - мед 1 перга.

Рис. 2. Гшздо бджш уражених Nosema apis Zander:

ranoBÍ ознаки хвороби - плями фекалш на щiльниках.

Внаслiдок ураження паразитом середнього вщд^ кишечника порушуються процеси перетравлення i всмоктування поживних речовин корму. Ц явища проявляються змшами бiохiмiчних показникiв в усiх тканинах хворого оргашзму.

Вивчення спiввiдношення клаав лiпiдiв у м'язах показали, що фосфолiпiди складають вiд 35 до 37 % вщ уае! маси лшвдв (табл. 1).

Таблиця 1

Сшввщношення клас1в л1п1д1в у м'язах

Класи лiпiдiв Дослiднi ым'! t Рiзниця

здоровi хворi

Фосфолiпiди 35,54±2,35 37,32±0,40 0,74 5,00

Моно- i диглiцериди 29,37±1,31 24,29±0,20* 3,82 17,29

Вiльний холестерол 5,76±0,48 14,54±0,72*** 10,02 252,43

НЕЖК 10,54±1,09 6,74±0,20 3,39 36,05

Триацилглiцерол 8,41±2,26 6,93±0,42 0,64 17,59

123

Естериф1 кований холестерол

10,34±0,89

10,03±0,09

0,35

2,98

Примтка. Ыроггдт р1знищ у показниках бджш хворих ымей пор1вняно до клтгчно здоових (*-р<0,05; **-р<0,01; ***-р<0,001)

Проте !х вмшт у м'язах дослщних бджш залишаеться практично без

змш.

Друге мшце у структурi загальних лшвдв займають моно - i диглiцериди. З аналiзу дослiджень виявлено зменшення кшькост глiцеридiв на 17 % (Р<0,05).

Найбiльш яскравi змши в м'язах бджiл хворих амей проявляються у кiлькостi вiльного холестеролу. Зокрема, у 2,5 рази збшьшуеться його вмют порiвняно iз здоровими (Р<0,001).

Про ослаблення органiзму бджш може свщчити вмiст триацилглiцеролiв в м'язових волокнах. Триацилглщероли е щеальним субстратом для збереження енерги. Вони знаходяться в цитоплазмi у виглядi дрiбнодисперсних емульгованих масляних крапельок. У хворих комахи на 17% зменшуеться кшьюсть триацилглiцеролiв. Поряд з цим у заражених бджш значно зменшуеться вмют неетирифшованих жирних кислот та моно- i диглiцеридiв структурними компонентами яких е незамiннi жирнi кислоти.

Лшщний склад екскрементiв клiнiчно здорових бджш i заражених ноземою е рiзний (табл. 2).

Таблиця 2

Сшввщношення клаив л1шд1в у ка.л

Класи лшщ1в Дослщт Ым'! 1 Р1зниця

здоров1 хвор1

Фосфолшщи 25,18±0,10 27,77±1,44 1,44 10,28

Моно- { диглщериди 13,72±1,47 20,21±2,28 2,38 47,30

Вшьний холестерол 7,98±2,03 6,71±2,00 0,44 15,91

НЕЖК 4,62±0,78 7,79±0,35* 3,68 68,61

Триацилглщерол 28,48±3,89 9,96±0,88** 4,63 285,94

Естерифжований холестерол 19,96±1,76 28,03±0,44 4,42 40,43

Зокрема, у калi хворих комах зафжсовано рiзке зменшення у 2,85 раз вмюту триацилглiцеролiв (Р<0,01). Кiлькiсть моно- i диацилглiцеролiв, НЕЖК i естерифшованого холестеролу, навпаки, збiльшуеться. Тенденцiя до зростання

124

етерифжованого холестеролу на 40 % (Р<0,05) у к^ хворих бджш проявляеться за рахунок споживання бшьших порцiй перги, яка мютить до 40% фiтостерину у зв'язанш формi. При цьому низький коефщент всмоктування екзогенного фiтостерину вщновлюеться до копростерину калу [5].

Найбшьш яскравi змiни кiлькостi фосфолiпiдiв проявляються в черевцi (табл. 3). 1х депонування у жировому тiлi черевця е одним з основних показниюв фiзiологiчного стану бджiл. Як вже зазначалось, поряд iз зменшенням загальних лiпiдiв у тканинах черевця у хворих на нозематоз бджш високо достовiрно зменшуеться кiлькiсть фосфолiпiдiв черевця. Порiвняно з клiнiчно здоровими бджолами 1хня кiлькiсть зменшуеться на 27,2 % (Р<0,001).

Основна маса лшвдв та 1хшх похiдних, якi надшшли з травного каналу, вiдкладаеться у депо в так званому жировому тш [7]. Хiмiчний склад резервних жирiв визначаеться складом корму та фiзiологiчним станом органiзму. По мiрi необхiдностi лiпiди та жироподiбнi речовини з депо надходять в гемолiмфу, а потiм розносяться по всьому органiзму бджоли.

Таблиця 3

Стввщношення клапв лтЫв у черевщ медоносних бджш при нозематоз^ % (М±щ, п=100) _

Класи лшщв Дослщш Ым'! 1 Р1зниц я

здоров1 хвор1

Фосфолшщи 34,81±0,35 25,32±0,06*** 26,40 27,26

Моно- { диглщериди 20,94±1,37 25,97±1,54 2,43 24,02

Вшьний холестерол 6,97±1,38 10,04±1,10 1,73 44,04

НЕЖК 8,76±0,94 6,38±0,24 2,44 27,00

Триацилглщерол 11,41±1,53 10,51±0,37 0,56 7,88

Естерифшований холестерол 17,07±1,20 21,53±1,11 2,71 26,12

Характернi змiнами в черевцi нозематозних бджiл проявляються стосовно кшькосп вiльного холестеролу. Динамiка його збшьшення аналогiчна змiнам у м'язах. Зокрема порiвняно з здоровими комахами вшьного холестеролу виявлено на 44% бшьше. Поряд з цим зростання кшькосп етерифiкованого холестеролу на 26 % збшьшуеться вмiст цих двох форм понад 70 %.У тканинах черевця хворих комах, поряд iз зменшенням вмюту фосфолiпiдiв, спостерiгаеться зменшення трацилглiцеролiв. Вони являють собою ефiри жирних кислот i глiцерину. В однш молекулi трацилглiцеролiв мiстяться залишки двох або трьох рiзних жирних кислот. Таю жирш кислоти як олешова, лiноленова, пальмiтинова, стеаринова i арахiдонова вiдкладаються у

125

виглядi жирового запасу i служать джерелом енерги, що штенсивно використовуеться у фiзiолого-бiохiмiчних процесах. 1нтенсивне ослаблення бджолиних сiмей хворих на нозематоз часто призводить до зниження температури в гнiздi. Це вщбуваеться внаслiдок зменшено! тепловiддачi оргашзмом енерги. Один iз найважливiших процеав в органiзмi - окислення жирних кислот, вщбуваеться в м^охоц^ях. Енерпя, що видiляеться при цьому, йде на утворення АТФ. Кожна молекула АТФ акумулюе в собi приблизно 8-10 ккал енерги. З одше! молекули стеариново! кислоти при l! окисленнi до Н2О i СО2 синтезуеться 148 молекул АТФ. Приблизно 50 % енерги окислення жирних кислот розаюеться у виглядi тепла.

Висновки. У бджiл хворих на нозематоз виявлено змши в обмш лiпiдiв. Зокрема, при однаковiй кшькост загальних лiпiдiв у м'язових волокнах хворих бджш у 2,5 раза збшьшуеться вмют вшьного холестеролу (Р<0,001). У тканинах черевця заражених бджш, порiвняно з клiнiчно здоровими, на фош зменшення на 23,7% вмюту загальних лiпiдiв на 27,2% зменшуеться кшьюсть фосфолiпiдiв (Р<0,001).

Л1тература:

1. Галатюк O.G. Хвороби бджiл та основи бджшьництва. - Житомир «Полшся». - 2006. - 287 с.

2. Гробов О.Ф., Лихотин А.К. Болезни и вредители пчел.-М.:Агропромиздат, 1989.-239 с.

3. Гробов О.Ф., Смирнов А.М., Попов Е.Т. Болезни и вредители пчел.-М.:Агропромиздат, 1987. - 335 с.

4. Кононский А.И. Биохимия животных. - К.: Вища шк., 1980. - 431 с.

5. Лебедев В.И., Билаш Н.Г. Биология медоносной пчелы. - М .: Агопромиздат, 1991. - 239 с.

6. Стефаник М.Б., Скороход В.И., Елисеева О.Г. и др. Тонкослойная и газожиткостная хроматография липидов. - Методические указания. -Львов, 1985. - С. 27.

7. Улановский В. Предзимняя перестройка организма пчел // Пчеловодство 1991, №6, С.8-9

8. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley G.H. A simple method for the isolation and urification of total lipids from animal tissues //J. Biol. Chem.-1957.-Vol. 226, N 1.- P.497-500.

Summary Kovalska L.

Institute of animal biology Ukrainian academy of agrarian sciences.

Kyryliv J., Kovalskyy Y. Lviv national University of Veterinary Medicine and biotechnology named

after S.Z. Gzhytskyj.

FEATURES OF LIPIDS EXCHANGE IN THE ORGANISM OF

MELLIFEROUS BEES AT A NOSEMATOSIS In the article extended data are cited in relation to pathogenez at the nosematosis of melliferous bees. It is set that in the sick commas of diminishing of

126

amount of general lipids in muscles does not take place. For however certain the amount of free cholesterol is multiplied. Diminishing of amount of general lipids is observed only in fabrics of belly. The amount ofphospholipids diminishes.

Keywords: melliferous bees, lipids, classes of lipids, muscles, excrements, nosematosis.

Cmammx nadiuMna do peda^i'i 16.02.2008

127

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.