Фармакоинвазивная тактика ведения пациентов с острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: 10.24411/2074-1995-2020-10026

о о

оо

о

I—

н

е

ц а

ы н

нду р

Фармакоинвазивная тактика ведения пациентов с острым инфарктом миокарда

Е.В.Хоролец, С.В.Шлык Ростовский Государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону

Цель работы - изучить особенности фармакоинва-зивной тактики ведения пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (OMMnST). Материалы и методы. В исследование включены пациенты с диагнозом OMMnST. Изучали факторы риска, гемодинамические показатели и лабораторную характеристику пациентов на госпитальном этапе лечения. Оценивали госпитальную летальность больных по шкале GRACE. Статистическая обработка с применением пакета программ Statistica 10.0. Результаты. Пациенты с ОИМпST разделены на группы чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), тромболитической терапии (ТЛТ) и ТЛТ+ЧКВ. Возраст больных в группе ЧКВ и ТЛТ+ЧКВ был сопоставим, а пациенты в группе догоспитальной ТЛТ были старше. По шкале госпитальной летальности GRACE пациенты после ТЛТ имели наивысший бал (р<0,05), а больные после ЧКВ и ТЛТ+ЧКВ не отличались (р>0,05). В первые сутки ОИМпST уровень N - терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) и стимулирующего фактора роста (ST-2) увеличивался. Фармакоинвазивная тактика ведения пациентов с ОИМпST приводила к снижению показателей NT-proBNP и стимулирующего фактора роста ST-2 на госпитальном этапе лечения по сравнению с пациентами после ТЛТ, ЧКВ. Заключение. Фармакоинвазивная тактика ведения пациентов с ОИМпST приводит к снижению значений NT-proBNP и ST-2, отражая более благоприятный прогноз пациентов. Референтных значений ST-2 достигают пациенты OMMróT после ЧКВ и фармакоинвазивной терапии.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, тактика ведения, госпитальная летальность.

Pharmacoinvasive Management Tactics in Patients with Acute Myocardial Infarction

E.V.Khorolets, S.V.Shlyk Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Rostov-on-Don

The aim of the work is to study the features of phar-macoinvasive management of patients with acute ST-segment-elevation myocardial infarction (STEMI). Materials and methods. Patients with STEMI diagnosis are included in the research. The authors studied risk fac-

tors, hemodynamic parameters, and laboratory characteristics of patients at the inpatient stage of treatment. In-hospital mortality of patients was estimated according to GRACE risk score. Statistics software package Statistica 10.0 was used for statistical processing. Results. STEMI patients are divided into groups of percutaneous coronary intervention (PCI), thrombolytic therapy (TLT) and TLT+PCI. The age of patients in the PCI and TLT+PCI groups was comparable, while the patients who underwent pre-hospital TLT were older. According to GRACE risk score, patients after TLT had the highest score (p<0.05), while patients after PCI and TLT+PCI showed the same score (p>0.05). On the first day of STEMI, the levels of the N-terminal fragment of brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and stimulating growth factor (ST-2) were increased. Pharmacoinvasive management of patients with STEMI led to a decrease in NT-proBNP and stimulating of growth factor ST-2 at the inpatient stage of treatment compared with patients after TLT, as well as PCI. Conclusion. Pharmacoinvasive management of patients with STEMI leads to a decrease in NT-proBNP and ST-2 values, reflecting a more favorable prognosis for patients. ST-2 reference values are achieved in patients with STEMI after PCI and pharma-coinvasive therapy.

Keywords: acute myocardial infarction, maintaining tactics, in-hospital mortality.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной летальных исходов в Европе в 20% случаях, имея различные вариации в разных странах [1]. При этом заболеваемость острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ОИМбпБГ) увеличивается, относительная заболеваемость ОИМпST снижается [1]. Известны факторы, которые связаны с увеличением смертности больных ОИМпST: возраст, ранее перенесенный острый инфаркт миокарда (ОИМ), сахарный диабет, почечная недостаточность, время начала лечения, тактика ведения, класс острой сердечной недостаточности (ОСН) по Killip, состояние коронарных артерий и фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

Госпитальная летальность в странах Европы, по данным национальных регистров, составляет от 4 до 12%, по данным ангиографических регистров, летальность в течение года после ИМпST составляет около 10% [2]. Время является ключевым факторам, влияющим на прогноз пациентов с ОИМ. У больных ОИМпST необходимо проведение своевременной реперфузионной терапии [3]. Выполнение первичного чрескожного коронарного вмешательства (пЧКВ) ассоциировано с снижением смертности в ЧКВ-центрах с большим опытом работы [4]. В качестве реперфузии может быть выбрана тромболити-ческая терапия (ТЛТ), при отсутствии возможности выполнения пЧКВ. Время от первого медицинского контакта до выполнения ТЛТ должно составлять до 30 мин [5].

По результатам метаанализа (n=6434), проведение догоспитального тромболизиса способствует снижению 17% смертности по сравнению с тромболизисом на госпитальном этапе лечения [6]. Неэффективная ТЛТ подтверждается отсутствием снижения сегмента ST на электрокардиограмме менее чем на 50% от исходного уровня через 60-90 мин после ТЛТ.

Фармакоинвазивная стратегия включает выполнение ЧКВ после неэффективной ТЛТ - спасительная ЧКВ и рутинное раннее ЧКВ (после проведенной успешной ТЛТ). Спасительное ЧКВ выполняется при нарушении гемодинамики пациента, электрической

нестабильности сердца, прогрессировании ишемии миокарда и сохраняющейся боли [7]. Раннее рутинное ЧКВ через 3-24 ч после ТЛТ рекомендовано проводить всем больным, независимо от возраста [8]. Проведение отсроченного ЧКВ после 48 ч от начала ОИМпБТ не влияло на смертность от всех причин, нефатальный ОИМ, реваскуляризацию инфаркт-связанной артерией, по причине ишемии [9].

Тактика ведения пациентов ОИМ определяет риски ранних и поздних осложнений. В настоящие время для прогноза развития сердечной недостаточности используются различные лабораторные маркеры. Одним из таких маркеров является мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), который уже используется в практике. Ишемия миокарда приводит к увеличению синтеза NT-proBNP, в том числе и без дисфункции миокарда ЛЖ. Уровень его >1654 пг/мл свидетельствует о повышении риска смерти на 95%. Необходимо оценивать маркер в динамике лечения пациента. Увеличение NT-proBNP на 250 пг/мл и более в динамике лечения пациентов ОКС без подъема сегмента ST определяет риск высокой смертности пациентов от инфаркта миокарда в течение 6 мес. наблюдения, в том числе у больных с артериальной гипертонией, клапанной кардиопати-ей, заболеваниями миокарда, развивается дисфункция миокарда ЛЖ с дальнейшем прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Контроль NT-proBNP в динамике лечения таких больных позволяет оценить прогноз развития сердечной недостаточности [10]. Для правильной интерпретации значений NT-proBNP необходимо учитывать анамнез заболевания, клинические и лабораторные показатели, терапевтические эффекты и диапазон нормы показателя. Известно, что NT-proBNP увеличивается с возрастом, различаются референтные значения по полу, концентрация NT-proBNP для мужчин 93 пг/мл и 144 пг/мл для женщин позволяет исключить сердечную недостаточность с 97% клинической специфичностью [11].

Лабораторный маркер, стимулирующий фактор роста (ST2), не зависит от возраста и пола пациентов. ST2 является белком в двух формах: растворимой и трансмембранной. Ген ST2 активируется в ответ на растяжение миокарда, что приводит к увеличению его концентрации. Известно, что ST2 является предиктором сердечной недостаточности и смертности у пациентов с ОИМпST и без подъема сегмента ST [12, 13]. Является независимым предиктором стратификации риска пациентов с сердечной недостаточностью [14, 15]. Доказано увеличение уровня sST2 у больных ОИМ в первый месяц заболевания, а также взаимосвязь с процессами фиброза и воспаления миокарда [16].

На наш взгляд, интересным является изучение показателей NT-proBNP и ST2 у больных ОИМпST в зависимости от тактики ведения пациентов на госпитальном этапе лечения.

Цель исследования - изучить особенности фарма-коинвазивной тактики ведения пациентов острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

Материалы и методы

В исследование включено 150 пациентов с диагнозом ОИМпST. Согласно рекомендациям РКО (2007), по данным клиники, заключениям электрокардиограмм (ЭКГ) и лабораторным показателям маркеров некроза миокарда - тропонина I, кретининфосфоки-назы (КФК), МВ-КФК, у пациентов подтвержден диагноз ОИМпST. Критериями включения являются: возраст пациентов 45 лет и старше, артериальная ги-

пертония, ОСН по классификации T.Killip II-IV степени, время - первые сутки от начала OMMnST. Критерии исключения: печеночная недостаточность, почечная недостаточность, женщины фертильного возраста, известные онкологические заболевания, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, инфекционные заболевания. Изучались клинические данные пациентов: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое (ДАД), частота сердечных сокращений (ЧСС), индекс массы тела (ИМТ); лабораторные данные биохимического анализа крови: аланинаминотрансфе-раза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), мочевина, креатинин, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ), данные липидо-грамм, маркеры некроза миокарда. Оценивали в плазме уровень ST-2 иммуноферментным методом (с помощью тест-систем фирмы Presage ST2 Assay Critical Diagnostics, UC) и значения NTproBNT имму-нометрическим методом с использованием реактивов иммунодиагностических продуктов VITROS.

На стационарном этапе лечения пациентам с ОИМпST проводили клиническое, лабораторное и инструментальное обследование на визите 1 - при госпитализации в кардиологическое отделение и при выписке из стационара - визит 2. Все пациенты получали базисную медикаментозную терапию и были распределены на группы в зависимости от ре-перфузионной терапии: больные после догоспитальной ТЛТ, ЧКВ, пациенты которым проведена фар-макоинвазивная терапия (ТЛТ+ЧКВ).

Рассчитывали скорость СКФ по формуле CKD-EPI (мл/мин/1,73м2), учитывая пол, возраст, расовую принадлежность, уровень креатинана. Прогноз госпитальной летальности пациентов оценивали по шкале Global registry of acute coronary events (GRACE): <126 балов - низкий риск (<2%) госпитальной летальности; 126-154 балла - средний риск (25%); >154 баллов - высокий риск (>5%). Для расчета шкалы GRACE использовали данные: класс ОСН классификации T.Killip (1967), возраст, факт остановки сердца, показатели ЧСС, САД, сегмент ST по результатам электрокардиограмм, значения креати-нина, уровень маркеров некроза миокарда.

Статистический анализ полученных данных проводили с применением пакета программ "Statistica 10.0 for Windows". Статистические различия оценивали с помощью непараметрических критериев Mann-Whitney. Корреляционные взаимосвязи оценивались с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Количественные данные представлены в виде средних значений M±o. Статистически значимыми различия считали при р<0,05.

Результаты исследования

Клиническая характеристика пациентов с OHM^T, включенных в исследование: средний возраст -61,7±2,9 года, значения САД - 135,0±27,6 мм рт. ст., ДАД - 81,9±14,9 мм рт. ст., ЧСС - 81,6±18,5 уд/мин, ИМТ - 29,3±3,6 кг/м2, соответствует пациенту со стабильной гемодинамикой. Лабораторные данные: АЛТ - 45,0±2,6 ЕД/л, АСТ - 86,3±8,7 ЕД/л, мочевина - 6,6±2,3 ммоль/л, креатинин - 84,7±33,0 мкмоль/л, СКФ - 81,1±1,9 мл/мин/1,73 м2. Маркеры некроза миокарда: уровень тропонина I - 13,2±1,4 нг/мл, активность КФК - 320,2±35,6 ЕД/л, МВ-КФК -61,6±14,9 ЕД/л, подтверждающие диагноз ОИМ. Данные липидограмм: общий холестерин (ОХС) -5,7±1,3 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) - 2,9±0,1 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - 1,3±0,1 ммоль/л, триглицериды

о о

оо

го

-О

.CP

1—

III

ш

to

to щ

to

to

<

hH

<

1—

cc

о

S

<

i—

HH

Q_

to

о

□с

нн

U

о

_Q

<

1— Ijj

О

_Q

1—

S

С

и

о

<

■ ■I

ш

о

о с^ о с^

оо

о

I—

го

-О

(ТГ) - 1,7±0,1 ммоль/л. По шкале госпитальной летальности GRACE средний бал составил 162,2±2,5, что соответствует высокому риску больных OMMnST.

Согласно рекомендациям [8], выбор реперфузион-ной стратегии (ЧКВ, ТЛТ) у больных OMMnST зависит от времени начала заболевания. Диагноз OMMnST определяется как точка отсчета времени для выбора способа реперфузии. Если выполнение пЧКВ возможно в течение 120 мин с момента постановки диагноза, стоит придерживаться инвазивной стратегии. При невозможности проведения ЧКВ в течение 120 мин возможно решение вопроса об использовании ТЛТ в течение 10 мин после постановки диагноза.

Реперфузионная терапия выполнялась, учитывая наличие показаний и противопоказаний ТЛТ на догоспитальном этапе, при согласии пациентов выполнялась ЧКВ, отдельно выделена группа больных, у которых применялась фармакоинвазивная тактика (ТЛТ+ЧКВ). Только своевременная и успешная реперфузионная терапия является определяющей в прогнозе больных с OMM^T.

Все пациенты с OИMпST были разделены на группы в зависимости от тактики ведения: группа ТЛТ, ЧКВ, ТЛТ+ЧКВ. Необходимо отметить гендерные аспекты в данных группах. В связи с поздним обращением за медицинской помощью женщины реже подвергаются реперфузии. При этом гендерные различия по эффективности реперфузии при OИMпST не получены. Все мужчины и женщины должны получать лечение в равном объеме. Во всех группах пациентов, независимо от тактики ведения больных OИMпST, были преимущественно мужчины. В исследования были включены большинство пациентов с ОСН Killip II, при этом кардиогенный шок чаще встречался у пациентов после ТЛТ (табл. 1).

Выбор тактики ведения пациента зависит от многих факторов: времени от начала заболевания, наличия показаний и противопоказаний проведения медикаментозной или хирургической тактики ведения, наличия сопутствующей патологии. В нашем исследовании рассчитывали среднее время поступления пациентов в зависимости от тактики ведения. Среднее время от начала заболевания до начало репер-фузионной терапии составило: в группе ТЛТ - 4,6 ч, в группе ЧКВ - 9,4 ч, в группе ТЛТ+ЧКВ - 5,3 ч. При разделении пациентов по полу не получено статистических различий среди мужчин и женщин в группе ТЛТ - 5 ч и 4 ч (р>0,05), в группе ТЛТ+ЧКВ - 5,7 ч и 4,2 ч (р>0,05), соответственно. Необходимо отметить, что время проведения медикаментозной репер-фузии и фармакоинвазивной тактики у больных OMM^T не имеет гендерных отличий, при этом выполнение первичного ЧКВ у женщин проводится позже в отличие от мужчин.

В табл. 2 представлена клинико-лабораторная характеристика пациентов в зависимости от тактики ведения пациентов с OMM^T. Возраст пациентов в группе ЧКВ и ТЛТ+ЧКВ был сопоставим, больные в группе догоспитальной ТЛТ были старше. Значения САД и ДАД во всех группах не отличались; ЧСС статистически была ниже у больных группы ТЛТ+ЧКВ, различий в группах больных ТЛТ и ЧКВ не получено. Наибольшее значение ИМТ было у больных группы ТЛТ и статистически значимо отличалось от значений у больных групп ЧКВ и ТЛТ+ЧКВ.

Согласно данным литературы, летальность среди больных OИMпST старческого возраста значительно выше, чем у более молодых, несмотря на возможность выполнения реваскуляризации миокарда. Па-

циенты старческого возраста имеют тяжелое поражение коронарного русла, осложненное течение заболевания, в том числе чаще развивается ОСН. Согласно данным регистров, именно у пациентов старческого возраста выявлена поздняя госпитализация в стационар из-за меньшей интенсивности болевого синдрома, наличия когнитивных нарушений, сопутствующей патологии и ряда социальных проблем (одинокие). Выявлено также, что предикторами поздней госпитализации пациентов является возраст и сахарный диабет [6].

Так, работающие пациенты обращаются за медицинской помощью быстрее, чем неработающие пенсионеры: время от начала болевого синдрома до звонка в скорую помощь составляло 82,2 и 120 мин, соответственно (р=0,02) [17].

Преимущество первичного ЧКВ перед ТЛТ у пациентов старческого возраста показано в рандомизированных исследованиях, но не подтверждается данными регистров. Коморбидность пациентов старческого возраста исключает возможность участия в соответствующих исследованиях и значительно более редкого выполнения реперфузионных мероприятий в реальной клинической практике [18].

Пациенты после ТЛТ имели наивысший бал госпитальной летальности по шкале GRACE (р<0,05), пациенты после ЧКВ и ТЛТ+ЧКВ статистически значимо не отличались (р>0,05). Значения КФК, МВ-КФК, мочевины, креатинина крови сопоставимы во всех изучаемых группах пациентов ОИМ^Т СКФ в пределах нормы у всех пациентов, при этом была несколько выше у пациентов ЧКВ (р<0,05). Показатели липидного обмена: уровень ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ и ИА статистически значимо не отличались у пациентов, разделенных по тактике ведения больных OMMпST.

Секреция NT-proBNP отражает тяжесть диастоли-ческих расстройств у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Уровень NT-proBNP увеличивается у больных с острым коронарным синдромом, являясь свидетельством прогрессирования сердечной недостаточности. Его концентрация у пациентов определяет прогноз заболевания в отдаленные сроки. NT-proBNP является маркером и в сочетании с клиническими данными позволяет улучшить дифференциальную диагностику сердечной недостаточности и выбрать необходимую тактику ведения [12].

В общей группе пациентов OИMпST средний уровень NT-proBNP при госпитализации был выше нормы 2683,9±299,1 пг/мл и не снизился (2489,4±275,1 пг/мл) за время госпитального лечения (р>0,05). Полученные данные NT-proBNP в динамике отражают неблагоприятный прогноз больных OИMпST [19].

Значение NT-proBNP было выше нормальных значений уже в первые сутки ОИ^ и не отличалось в группах с различной тактикой лечения. На госпитальном этапе ведения больных OИMпST уровень NT-proBNP в группе ТЛТ (1634,5±451,1 пг/мл и 1351,3±380,2 пг/мл) и ЧКВ (1524,8±334,3 пг/мл и 1390,1±343,3 пг/мл) статистически значимо не изменялся (р>0,05). При этом у больных после ТЛТ+ЧКВ было выявлено снижение NT-proBNP в 1,75 раза (1184,9±361,9 пг/мл и 677,8±187,7 пг/мл) (р<0,05) (рис. 1).

Выявлены положительные корреляции: концентрации NT-proBNP при госпитализации с визитом выписки пациентов из стационара r=0,67 (р<0,01); в том числе рассчитаны корреляции уровня NTproBNP на визите 1 с функциональным классом хронической сердечной недостаточности r=0,20 (р<0,04) и шкалой

о

о §

<

Таблица 1. Клиническая характеристика и тактика ведения пациентов ОИМпЗТ на госпитальном этапе лечения

Показатель ТЛТ, % ЧКВ, % ТЛТ+ЧКВ,%

ОСН KiLLip II 69,2 94,5» 89,9**

ОСН KiLLip III 7,7 - -

ОСН KiLLip IV 23,1 5,5 10,5

Мужчины 69,2* 81,8* 73,6*

Женщины 30,7 18,2 26,3

Примечание. #р<0,05 между группой ТЛТ и ЧКВ; **р<0,05 между группой ТЛТ и ТЛТ+ЧКВ; *р<0,05 тендерные различия в изучаемых группах.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика пациентов ОИМп5Г

Показатель ТЛТ ЧКВ ТЛТ и ЧКВ р ЧКВ и ТЛТ р ЧКВ и ТЛТ/ЧКВ р ТЛТ и ТЛТ/ЧКВ

Возраст, лет 66,1±2,9 56,8±1,5 57,5±2,3 0,01 >0,05 0,02

САД, мм рт. ст. 129,2±8,6 139,6±3,3 128,6±4,5 >0,05 >0,05 >0,05

ДАД, мм рт. ст. 79,6±4,1 84,5±1,9 79,2±2,9 >0,05 >0,05 >0,05

ЧСС, ударов в минуту 83,2±4,3 83,1±2,3 69,4±2,9 >0,05 0,002 0,01

ИМТ (индекс массы тела), кг/м2 31,8±1,1 29,0±0,4 29,1±0,9 0,01 >0,05 0,06

Шкала GRACE, баллы 181,6±7,3 151,8±3,4 156,6±6,2 0,01 >0,05 0,01

КФК, ЕД/л 325,7±38,2 333,0±19,9 292,8±24,5 >0,05 >0,05 >0,05

МВ-КФК, ЕД/л 52,8±11,0 42,9±9,9 39,8±8,9 >0,05 >0,05 >0,05

Мочевина, ммоль/л 6,7±0,5 6,3±0,3 6,3±0,3 >0,05 >0,05 >0,05

Креатинин, мкмоль/л 87,9±6,9 80,2±3,5 82,8±7,2 >0,05 >0,05 >0,05

СКФ, мл/мин/1,73м2 75,4±6,3 87,0±3,1 74,9±6,9 >0,05 0,03 >0,05

ОХС, ммоль/л 5,6±0,5 5,9±0,2 6,4±0,2 >0,05 >0,05 >0,05

ХС ЛПННП, ммоль/л 2,9±0,2 2,9±0,1 3,3±0,2 >0,05 >0,05 >0,05

ХС ЛПВП, ммоль/л 1,4±0,1 1,3±0,1 1,5±0,1 >0,05 >0,05 >0,05

ТГ, ммоль/л 1,9±0,3 1,6±0,1 1,9±0,3 >0,05 0,03 >0,05

ИА 3,3±0,2 3,5±0,1 3,5±0,2 >0,05 >0,05 >0,05

Рис. 1. Динамика уровня NT-proBNP в зависимости от тактики ведения пациентов ОИМп5Г. Пациенты группы ТЛТ+ЧКВ в динамике лечения (р<0,05)

1600 1600 1400 ^ 1200 ъ- юоо

с

800 ООО 400 200

Il Al l

ТЛТ ЧКВ ТЛТ+ЧКВ

Я Визит 1 I Визит 2

Рис. 2. Динамика уровня ST-2 (нг/мл) в зависимости от тактики ведения пациентов ОИМпЗТ. Пациенты групп: ЧКВ в динамике лечения (р<0,05); ТЛТ+ЧКВ (р<0,05).

Ill

Визит 1 L Визит 2

госпитальной летальности в стационаре GRACE r=0,38 (р<0,01).

Таким образом, своевременная фармакоинвазивная тактика ведения пациентов OMMnST привела к снижению уровня NT-proBNP на госпитальном этапе лечения, что улучшает прогноз пациентов.

Совместная оценка маркеров NT-proBNP и ST2 повышает прогностическую ценность. ST2 вовлекается в процессы регуляции провоспалительной активации при легочной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Установлено, что увеличение ST2 ассоциируется с повышением риска кардиоваскулярной смерти больных с дисфункцией миокарда и хронической сердечной недостаточностью [13].

Определяющим маркером прогрессирования сердечной недостаточности является ST-2 у больных с сердечно-сосудистой патологией. Средний уровень

ST-2 при госпитализации пациентов ОИМпST составил 70,4±7,8 нг/мл, за время лечения выявлено снижение ST-2 до 35,2±4,7 нг/мл (р<0,05). Достижение нормальных значений в общей группе пациентов ОИМ требует дополнительного изучения факторов, влияющих на уровень ST-2 [19].

Независимо от выбора тактики ведения пациентов ОИМпST на визите 1 уровень ST-2 был сопоставим (рис. 2). В динамике госпитального наблюдения пациентов уровень ST-2 в группе ТЛТ (62,2±18,2 нг/мл и 60,1±17,6 нг/мл) (р>0,05) статистически значимо не изменялся. У больных после ЧКВ уровень ST-2 снижался в 2,2 раза (с 66,3±13,9 нг/мл до 29,7±1,3 нг/мл) (р<0,05), у пациентов ТЛТ+ЧКВ в 2,2 раза (с 58,3±12,3 нг/мл до 26,3±2,9 нг/мл) (р<0,05). Уровень ST-2 имеет положительную корреляцию с значениями тропони-на I (г=0,21, р<0,05) и отрицательную корреляцию с фракцией выброса миокарда ЛЖ (г=0,21, р<0,05).

1—

III

ш

to

to щ

to

to

<

hH

<

1—

cc

о

S

<

i—

HH

o_

to

о

□с

нн

и

о

_о

<

1— LU

о

_о

1—

s

с

и

о

|_

<

III

ш

о

о с^ о с^

оо

о

I—

го

-О

s

.CP

Полученные данные подтверждают взаимосвязь уровня ST-2 с объемом повреждения миокарда.

Таким образом, выполнение первичного ЧКВ у больных OMM^ST и выполнение ЧКВ после ТЛТ приводит к снижению уровня ST-2 до нормальных значений, в отличии от пациентов после ТЛТ.

Заключение

В клинической практике, среди больных острым инфарктом миокарда, хирургическую и фармакоин-вазивную терапию получают преимущественно мужчины средних лет. Женщины с острым инфарктом миокарда обращаются за медицинской помощью позже, что влияет на прогноз, учитывая своевременные возможности реперфузионноной терапии.

Маркеры сердечной недостаточности - NT-proBNP и ST-2 - увеличиваются в первые сутки развития острого инфаркта миокарда. Выполнение фармакоинва-зивной терапии инфаркта миокарда приводит к снижению уровня NT-proBNP в динамике стационарного лечения и достижения референтных значений концентрации ST-2, что способствует благоприятному прогнозу пациентов.

Л итература/References

1. Townsend N., Wilson L., Bhatnagar P., Wickramasinghe K., Rayner M., Nichols M. Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update. 2016. Eur Heart J. 2016; 37 (42) 3232-3245.

2. Pedersen F., Butrymovich V., Kelbaek H., Wachtell K., Helqvist S., Kastrup J., Holmvang L., Clemmensen P., Engstrom T., Grande P., Saunamaki K., Jorgensen E. Short- and long-term cause of death in patients treated with primary PCI for S7EMI. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (20): 2101-2108.

3 Chan A.W., Kornder J., Elliott H., Brown R.I., Dorval J.F., Charania J., Zhang R., Ding L., Lalani A., Kuritzky R.A., Simkus G.J. Improved survival associated with pre-hospital triage strategy in a large regional S7"-segment elevation myocardial infarction program. JACC Cardiovasc Interv. 2012; 5(12): 1239-1246.

4. West R.M., Cattle B.A., Bouyssie M., Squire I., de Belder M., Fox K.A., Boyle R., McLenachan J.M., Batin P.D., Greenwood D.C., Gale C.P. Impact of hospital proportion and volume on primary percutaneous coronary intervention performance in England and Wales. Eur Heart J. 2011; 32 (6): 706-711.

5. Armstrong P.W., Gershlick A.H., Goldstein P., Wilcox R., Danays T., Lambert Y., Sulimov V., Rosell Ortiz F., Ostojic M., Welsh R.C., Car-valho A.C., Nanas J., Arntz H.R., Halvorsen S., Huber K., Grajek S., Fresco C., Bluhmki E., Regelin A., Vandenberghe K., Bogaerts K., Van de Werf F., STREAM Investigative Team. Fibrinolysis or primary PCI in S7-segment elevation myocardial infarction. New Engl J Med. 2013; 368 (15): 1379-1387.

6. Morrison L.J., Verbeck P.R., McDonald A.C., Sawadsky B.V., Cook D.J. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA. 2000; 283(20): 2686 - 2692.

7. Madan M., Halvorsen S., Di Mario C., Tan M., Westerhout C.M., Cantor W.J., Le May M.R., Borgia F., Piscione F., Scheller B. , Armstrong P.W., Fernandez-Aviles F., Sanchez P.L., Graham J.J., Yan A.T., Goodman S.G. Relationship between time to invasive assessment and clinical outcomes of patients undergoing an early invasive strategy after fibrinolysis for S7-segment elevation myocardial infarction: a patient-level analysis of the randomized early routine invasive clinical trials. JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8(1 Pt B): 166-174.

8. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with S7-segment elevation. European Heart Journal. 2012; 33: 2569-2619.

11.

12.

9. Kelbaek H., Hofsten D.E., Kober L., Helqvist S., Klovgaard L., Holmvang L., Jorgensen E., Pedersen F., Saunamaki K., De Backer O., Bang E., Kofoed K.F., Lonborg J., Ahtarovski K., Vejlstrup N., Bot-ker H.E., Terkelsen C.J., Christiansen E.H., Ravkilde J., Tilsted H.H., Villadsen A.B., Aaroe J., Jensen S.E., Raungaard B., Jensen L.O., Clemmensen P., Grande P., Madsen J.K., Torp-Pedersen C., Engstrom T. Deferred versus conventional stent implantation in patients with S7"-segment elevation myocardial infarction (DANAMI 3-DE-FER): an open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2016; 387(10034): 2199-2206.

10. Richards A.M., Nicholls M.G., Yandle T.G., Frampton C., Espiner E.A., Turner J.G., Buttimore R.C., Lainchbury J.G., Elliott J.M., Ik-ram H., Crozier I.G., Smyth D.W. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide and adrenomedullin: new neurohormonal predictors of left ventricular function and prognosis after myocardial infarction. Circulation. 1998 May 19; 97 (19): 1921-1929. Remme W.J., Swedberg K. European Society of Cardiology. Comprehensive guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2002; Jan 4 (1): 11-22.

Yu J., Oh P.C., Kim M., Moon J., Park Y., Lee K., Suh S., Han S.H., Byun K., Ahn T., Kang W. Improved early risk stratification of patients with S7-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention using a combination of serum soluble S72 and NT-proBNP. PLoS One. 2017; 12 (8): e0182829; doi: 10.1371/journal.pone.0182829.

13. Jenkins W.S., Roger V.L., Jaffe A.S. Prognostic Value of Soluble S72 After Myocardial Infarction: A Community Perspective. Am J Med. 2017; 130 (9): 1112.e9-1112.e15. doi:10.1016/j.amj-med.2017.02.034.

14. Lupón J., de Antonio M., Galán A. Combined use of the novel bio-markers high-sensitivity troponin T and S72 for heart failure risk stratification vs conventional assessment. Mayo Clin Proc. 2013; 88 (3): 234-43. doi: 10.1016/j.mayocp.2012.09.016.

15. Bayes-Genis A., Pascual-Figal D., Januzzi J.L., Maisel A., Casas T., Valdés Chávarri M., Ordóñez-Llanos J. Soluble S72 monitoring provides additional risk stratification for outpatients with decompensa-ted heart failure. Rev Esp Cardiol. 2010; 63(10): 1171-1178.

16. Sánchez-Más J., Lax A., Asensio-López M.C., Fernandez-Del Palacio M.J., Caballero L., Santarelli G., Januzzi J.L., Pascual-Figal D.A. Modulation of IL-33/S72 system in postinfarction heart failure: correlation with cardiac remodelling markers. Eur. J. Clin. Invest. 2014; 44 (7): 643-651.

17. Walkiewicz M., Krówczyska D., Kuchta U, Kmiecicka M. Acute coronary syndrome - how to reduce the time from the onset of chest pain to treatment? Kardiol Pol. 2008 Nov; 66 (11): 1163-70.

18. Вышлов Е.В. Коронарная реперфузия у больных старческого возраста с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента S7. Российский кардиологический журнал. - 2016. - Т. 8 (136). -С. 64-69. / Vyshlov E.V. Koronarnaya reperfuziya u bol'nykh starc-heskogo vozrasta s ostrym infarktom miokarda s pod#emom segmenta S7. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2016; 8 (136): 6469. [in Russian] http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2016-8-64-69

19. Хоролец Е.В. N - терминальный фрагмент мозгового натрийу-ретического пептида и стимулирующий фактор роста S7-2 у больных острым инфарктом миокарда в зависимости от фракции выброса. Атеросклероз. - 2018. - Т. 14. - № 2. - С. 18-24. / Khorolets E.V. N - terminal'nyj fragment mozgovogo natrijuretic-heskogo peptida i stimulirujyushchij faktor rosta S7-2 u bol'nykh ostrym infarktom miokarda v zavisimosti ot fraktsii vybrosa. Atero-skleroz. 2018; 14: 2: 18-24. [in Russian] doi: 10.15372/ATER20180203.

Сведения об авторах:

Хоролец Екатерина Викторовна - к.м.н., ассистент кафедры терапии ФГБОУ ВО Ростовский Государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону Шлык Сергей Владимирович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии, ФГБОУ ВО Ростовский Государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону