CC BY
123
6. Лебедев А.Н., Луцкий В.А. Ритмы электроэнцефалограммы - результат взаимосвязанных колебательных нейронных процессов // Биофизика. 1972. Т. 17. Вып. 3.
7. Бергер Г. Электроэнцефалограмма человека // Успехи современной биологии, 1933. Т. 26. Вып. 3.
8. Соколов Е.Н., Вайткявичус Г.Г. Нейроинтеллект. От нейрона к нейрокомпьютеру. М., 1989.
9. Lebedev A.N. et al. The wave model of memory // Neurocomputers and attention.'V.I. Neurobiology, synchronisation and chaos / Eds. A.V, Holder, and V.i. Kryukov. Manchester, 1990.
10. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Л., 1980.
11. Jarvilehto Т. A new combination of methods for the study of neural mechanisms of mental activity // Soviet-Finnish symposium on psychophysiology / Ed. by T. Jarvilehto and oth. Publication of the Finnish-Soviet Committee on Scientific-Technological Cooperation. 1982. №1.
12. MHIer G.A. The magical number seven: plus or minus two. Some limits on our capacity for processing information // Psychol. Rev. 1956. № 63.
13. Hick W.E. On the rate of gate of information // Quart. J. Exp. Psychol. 1952. V. 4.
14. Маркина А.В. и др. Связь параметров альфа-ритма с объемом кратковременной памяти // Психол. журн. 1987. Т. 16. № 2.
15. Lebedev A.N. The way from Weber's constant to laws of cognitive psychology // Synergie, Svntropie. Nichtlineare Svsteme. Heft 6. Leipzig, 2000.
16. Lebedev A.N. The oscillatory mechanisms of memory /7 Cognitive Processing, International Quarterly of Cognitive Sciences. 2001. V. 2.
17. Шульгина Г.И. Основные принципы системной организации нейронов головного мозга при обработке, фиксации и воспроизведении информации // Нейрокомпьютер как основа мыслящих ЭВМ. VI., 1993.
В. И. Мясников, СМ. Степанова
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ АСТЕНИЗАЦИИ У КОСМОНАВТОВ
В ДЛИТЕЛЬНОМ ПОЛЕТЕ
Государственный научный центр РФ - Институт медико-биологических проблем РАН, г Москва
В длительном полете существуют предпосылки развития эмоционального хронического стресса, обусловленные экстремальным характером условий полета. Его источниками служат: тревожное ожидание внезапных осложнений, обусловленных средовыми или техническими причинами; необходимость сохранения высокой операторской бдительности с тщательным мысленным «проигрыванием» предстоящих профессиональных операций, особенно тех, которые имеют отношение к безопасности полета; постоянный контроль за работой технических систем космического объекта при сохранении «сторожевых пунктов», обеспечивающих слуховой контакт с окружающей обстановкой даже во время сна.
На этом фоне действует ряд дополнительных факторов, усиливающих эмоциональную напряженность. Эпизодические отказы технических систем обостряют чувство риска в связи с уменьшением доверия к технике по мере использования ее эксплуатационного ресурса. Необходимость выполнения ремонтно-восстановительных работ во внеурочное время (в том числе ночью и в выходные дни) за счет отказа от плановых заданий, нарушений ритма сна-бодрствования, распорядка питания и сокращения личного времени приводит к развитию психофизиологического дискомфорта, одним из проявлений которого может быть подчеркнуто выраженное чувство усталости. Частые технические неполадки могут
породить у членов экипажа тревогу за исход полета и обостренное переживание ответственности за его успешное завершение.
Источниками эмоционального напряжения в полете могут быть также плановые ночные работы, сопровождающиеся нарушением привычного ритма сна-бодрствования; переживания, сопутствующие ошибочным действиям членов экипажа или операторов наземных служб обеспечения полета: неравномерная рабочая нагрузка экипажа в ходе полета с эпизодами недогрузки и традиционной перегруженностью заключительного этапа полета; дефицит времени, периодически возникающий на различных этапах полета; проявления авторитарного стиля общения с экипажем со стороны представителей руководства полетом. Сюда же относятся трудности, связанные с длительным поддержанием устойчивых положительных взаимоотношений членов малой группы, находящейся в замкнутом помещении ограниченного объема.
Как показывает опыт пилотируемых полетов, в условиях действия, этих факторов наблюдаются такие негативные явления, как снижение качества, профессиональной деятельности, повышенная утомляемость, ухудшение сна, развитие делрива-дионных феноменов с переживанием отрыва от привычного физического и социального окружения, неустойчивость настроения, раздражительность, формализация отношений с партнерами по работе (находящимися как на борту корабля, так
и на Земле) с ограничением речевой активности и упрощением ее форм (использованием речевых штампов, злоупотреблением сленговыми выражениями). В ходе полета, равно как и от одного полета к другому, эти проявления варьируют по своей представленности и по степени выраженности.
Перечисленные явления квалифицируются нами как признаки астенического синдрома, или состояния психической астенизации. Как известно, астеническим синдромом (от греч. «астения» -бессилие, слабость) называют состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью, частичной или полной потерей способности к длительному физическому или интеллектуальному напряжению [1].
На факт развития психической астенизации в космическом полете указывали Е. А. Шапошников и др. [2], А.Ф. Жернавков и др. [3] и другие авторы. В частности, как отмечали Ю.А. Александровский, М.А. Новиков [4], астенизация развивается у весьма многих космонавтов после 1-2 мес полета и в некоторых случаях может достигать весьма заметной выраженности. Р.Б. Богдашевский [5], рассматривая результаты изучения психического состояния членов пяти российско-американских экипажей орбитального комплекса (ОК) «Мир», упоминает психическую астенизацию в числе наиболее очевидных негативных психических состояний, наблюдавшихся в ходе полетов.
Совершенно очевидно, что психическая астенизация космонавтов во многом связана с эмоциональным стрессом. Не приходится, однако, сомневаться в том, что психическая сфера человека в космическом полете испытывает влияние не только эмоционального стресса, но и особенностей соматического состояния, обусловленных воздействием невесомости. В этой связи уместно вспомнить выдающегося русского биолога А.Л. Чижевского [6]. который подчеркивал, что изменения в физико-химических и физиологических отправлениях живого организма отражаются на сердечно-сосудистой, нервной деятельности, психике и, наконец, на поведении. «Едва ли есть реальная возможность отделить чисто эмо-циогенное влияние невесомости от ее физического воздействия, ибо нарушения в работе организма на любом уровне небезразличны для состояния его психики» [7].
Ниже будут рассмотрены некоторые из возможных механизмов развития психической астенизации, обусловленных физическими (соматическими) эффектами невесомости.
1. Изменения церебральной гемодинамики
Из клинической практики хорошо известно, что расстройства мозгового кровообращения, как правило, влекут за собой развитие неврозоподоб-
ных состояний и неврозов. Уже в начальных стадиях нарушения мозгового кровообращения у больных выявляется повышенная сенситивность,
эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость на фоне пониженного настроения и высокого уровня тревожности [8]. В этой связи возникает вопрос: отмечены ли признаки нарушения церебральной гемоциркуляции у космонавтов в полете?
Как подчеркивают Ю.Е. Москаленко и др. [9], О.Ю. Атьков, B.C. Бедненко [10], расстройства внутричерепного кровообращения наступают уже на самых ранних этапах полета. Основанием для такого утверждения является чувство тяжести в голове, ощущение ее «переполнения», которое, по данным этих авторов, гораздо сильнее выражено в длительных полетах, нежели в кратковременных.
По данным В.А. Дегтярева и др. [11], у членов экипажа орбитальной станции «Салют-5» отмечались реоэнцефалографические признаки избыточного кровенаполнения венозных сосудов головы при значительном повышении давления в системе яремных вен, сохранявшиеся вплоть до 45-х суток полета, т.е. практически до его завершения. В работе В.А. Дегтярева и др. [11 ] подчеркивается стойкий характер венозной гипертензии, отмеченной у членов этого экипажа. Один из космонавтов испытывал головную боль, которая появилась в первые дни полета, а затем, после существенного улучшения, возобновилась и усилилась на втором месяце полета. Сопутствующие явления в виде одутловатости и покраснения лица, гиперемии склер, ощущения прилива крови к голове указанные авторы предположительно связывают с затруднением венозного оттока от головы и шеи и транссудацией жидкости в ин-терегициальпые пространства.
В полетах на станции «Салют-6» (длительностью от 75 до 185 сут) также были отмечены факты венозного полнокровия мозга на фоне значительного снижения тонуса артериол и вен и затруднения венозного оттока [12]. Начиная с 4-го месяца полета отмечалась тенденция к восстановлению и даже некоторому уменьшению (относительно дополетного уровня) пульсового кровенаполнения головного мозга [13-16].
Обобщая результаты шести полетов на станции «Салют-7» (длительностью от 65 до 237 сут), О.Г. Газенко и др. [17] отметили выраженное снижение тонуса пре- и посткапиллярных сосудов с признаками дилатации мелких сосудов бассейна внутренних сонных артерий после завершения первого месяца полета. При это в ряде случаев наблюдались реоэнцефалографические корреляты затруднения венозного оттока из полости черепа.
Как подчеркивают В.Ф. Турчанинова и др. [14], признаком венозного застоя является наличие
выраженных венозных волн на реознцефалограм-ме (РЭГ), синхронных с прелсерлмым комплексом электрокардиограммы (ЭКГ), что неоднократно отмечалось в космических полетах, в частности, у большинства космонавтов на ОК «Мир» [14],
«Появление венозных волн на реоэнцефалог-рамме, синхронных по времени с прсдсердным комплексом ЭКГ, является одним из признаков венозного застоя и затруднения оттока крови из полости черепа, что может быть связано с повышением кровенаполнения яремных вен и увеличением роли венозной компоненты (венозной пульсации) в формировании реоэнцефалограм-мы» [19].
Нередко убывающая фаза венозной компоненты РЭГ-кривой запаздывает по отношению к «своему» кардиоциклу и приходится на следующий кардиоцикл. что также свидетельствует о затруднении венозного оттока. Указанные сдвиги компенсируются дилатацией прекапиллярных сосудов головного мозга, препятствующей дальнейшему развитию венозного застоя. Однако в условиях длительного полета признаки вазодила-тации со временем нарастают, что, возможно, отражает нарастание явлений венозной дисцир-куляции в системе мозгового кровообращения.
Снижение тонуса церебральных сосудов с признаками затруднения венозного оттока в виде выраженных венозных волн на РЗГ у членов второй основной экспедиции на ОК «Мир» (общая длительность полета 326 сут) было отмечено О.Г. Га-зенко и др. [20]. Аналогичные результаты были получены в годовом полете третьей экспедиции на ОК «Мир» у двух ее участников [18] и в 6-месячном полете шестой экспедиции на этой же станции у одного из членов экипажа [21].
Таким образом, результаты выполненных в полете РЭГ-исследований указывают на развитие в космических полетах венозного полнокровия мозга, связанного, как это принято считать, с перераспределением крови в краниальном направлении вследствие выключения гравитационного фактора. Переход к невесомости приводит, с одной стороны, к затруднению венозного оттока из верхних отделов туловища, в том числе из церебрального бассейна, а с другой - к облегчению венозного возврата из нижней половины тела.
Пытаясь противостоять развитию гиперемии мозга, организм прибегает к уменьшению массы циркулирующей крови путем повышения диуреза на основе рефлекса Генри-Гауэра и депонирования части крови в паренхиматозных органах, а также к констрикции сосудов, подводящих кровь к головному мозгу и принадлежащих к бассейнам внутренних сонных и позвоночных артерий. Действительно, данные, полученные в полетах продолжительностью от 8 до 15 сут, свидетельствуют о том, что для этого периода характерны то-
— 1
нические реакции мозгового артериального русла [22]. Факт повышения тонуса сосудов бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий у
членов третьей экспедиции на ОК «Мир» был отмечен А.И. Григорьевым и др. [18].
Тем не менее, судя по приведенным выше данным, совокупность защитных реакций оказывается недостаточной для того, чтобы предупредить развитие в космосе церебрального венозного полнокровия. Более того, если иметь в виду констрик-торные реакции артериальных сосудов, не исключено, что в развитии венозного полнокровия мозга они могут быть отягощающим фактором.
В клинике известно, что констрикция сосудов бассейна внутренней сонной артерии сопровождается перебросом большей части каротидного кровотока в систему наружной сонной артерии. Если вены мягких покровов головы не справляются с возвратом крови к сердцу и при этом имеется недостаточность тонуса внутричерепных вен, то кровоток из внечерепных вен направляется через эмиссарии во внутричерепные синусы. Это явление, описанное В.П. Жмуркиным (цит. по: [23]), получило название транскраниального артерию венозного шунтирования. Фактически о том же писал еще в прошлом столетии П.И. Успенский [24], отметивший, что при отеке мягких тканей лица с застоем венозной крови и расширением вен этой области происходит вторичный застой и расширение диплоетических вен.
Учитывая факт венозного полнокровия поверхностных тканей черепа у космонавтов (о чем свидетельствуют, в частности, отечность мягких тканей лица и затрудненность носового дыхания), можно предположить, что невесомость создает предпосылки развития транскраниального арте-риовенознош шунтирования.
На фотоснимках, выполненных на борту орбитальной станции «Скайлэб», шейные и черепные вены оказались растянутыми на протяжении всего полета, что, по мнению В.Ф. Турчаниновой и др. [25] является косвенным свидетельством повышения венозного давления в верхних отделах сосудистой системы.
К этому следует добавить, что, согласно современным представлениям, существует непосредственная связь изменений венозного давления в головном мозгу с изменениями системного венозного давления, в частности в наружной яремной вене, которая является одним из естественных путей оттока крови из внутричерепных вен (через эмиссарные вены). Более того, по сообщению A.A. Виноградова [26], описано развитие ва-зогенно! о отека-набухания головного мозга при обтурации наружной яремной вены, что свидетельствует о провоцирующей роли повышения экстракраниального венозного давления в развитии внутричерепной венозной гипертензии. Этот
1 —
же автор показал, что дренирование наружных яремных вен путем создания сосудистого шунта между этими венами и брюшной аортой в эксперименте на животных вызывает практически моментальное падение искусственно повышенного заранее внутричерепного давления.
Все это говорит о том, что признаки экстракраниального венозного полнокровия в виде отека мягких тканей лица, наблюдаемого у космонавтов во время полета, с большой вероятностью указывают на повышение венозного давления в полости черепа.
Оценивая фактор перераспределения крови с точки зрения его роли в развитии церебральных гемодинамических нарушений, необходимо учитывать не только результаты полетных исследований, но и данные, полученные в наземных экспериментах с антиортостатической гипокинезией (АНОГ), предусматривающей длительное пребывание на постельном режиме с наклоном головного конца туловища (большей частью на 4-8°) ниже горизонта. По эффекту перераспределения крови в верхнюю половину тела АНОГ является общепризнанной моделью невесомости, хотя физиологические эффекты АНОГ и невесомости не всегда полностью совпадают.
Х.Х. Яруллин и др. [27], изучавшие состояние церебральной гемодинамики обследуемых лиц в ходе 30-суточной АНОГ, уже через 6 ч после начала воздействия наблюдали значительное снижение тонуса артерий малого и среднего калибра, а также вен мозга. (Попутно отметим, что, по данным Y. Koike et а!. [28], в первые 30 мин пребывания в АНОГ у обследуемых лиц происходит уменьшение церебрального кровотока с сопутствующим снижением внутричерепного давления.) Явления сосудистой гипотонии сопровождались признаками вазодилатации и значительного увеличения кровенаполнения мозга. Ко 2-3-м суткам АНОГ указанные расстройства стали более заметными. В -последующие дни признаки гиперемии мозга (с некоторыми колебаниями их выраженности) сохранялись. На 25-й день эксперимента были отмечены симптомы повышения тонуса мозговых сосудов.
Е.А. Коваленко, ИМ. Касьян [29] подчеркивают, что в условиях перераспределения жидких сред организма в краниальном направлении усиливается транссудация жидкости из капилляров в ткани головы. Авторы считают, что при наличии застойных явлений в системе мозгового кровообращения избыточная транссудация, наряду с другими областями, затрагивает и межклеточные пространства мозга, что в свою очередь приводит к ухудшению оксигенации и трофики мозговой ткани. Резюмируя результаты собственных исследований, они приходят к выводу, согласно которому невесомость вызывает очевидные и со
временем все более отчетливо выступающие признаки нарушения кислородного режима тканей
верхней половины тела.
В этой связи представляют интерес данные Д.А. Алексеева [30], Е.А. Ильиной и др. [31], изучавших особенности электроэнцефалограммы обследуемых лиц в условиях 28-суточной и 49-суточной АНОГ (-8°). Полученные результаты позволили авторам говорить (правда, в порядке предположения) о начальных проявлениях застойной циркуляторной гипоксии головного мозга в этих условиях.
По данным А. ОиеИ е1 а1. [32], симптомокомп-лекс, развивающийся у человека при длительном воздействии АНОГ, включает, помимо прочего, увеличение диаметра вен глазного дна с явлениями застоя и перипагшллярного отека, а также повышение плотности мозговой ткани (выявляемое томоденситометрическим методом), указывающее на перемещение жидкости из внутрисо-судистых областей во внесосудистые. В том, что касается глазного дна, аналогичные данные ранее были получены Т.Н. Крупиной и др. [33]. Примечательно, что в этих исследованиях на 97-е сутки АНОГ у одного обследуемого после очередного цикла физических тренировок появились признаки острого нарушения мозгового кровообращения.
В работе В.Е. Каткова и др. [34] приводятся данные, указывающие на то, что при кратковременной (5 сут) АНОГ (от -4 до -5°) у обследуемых лиц в крови, оттекающей от мозга, происходит сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону метаболического ацидоза и изменения ее ферментного состава, указывающие на нарушение метаболизма аминокислот, в частности глютаминовой кислоты. Оба эти фактора рассматриваются в качестве потенциальных причин нарушения функционального состояния головного мозга. Как подчеркивают авторы, метаболический ацидоз межклеточной жидкости мозга может провоцировать головные боли, ощущение прилива крови к голове, дистонию мозговых сосудов. Что касается глютаминовой кислоты, то, как известно, се недостаток может привести к нарушению белкового и углеводного обмена, а также к угнетению окислительных процессов в тканях головного мозга. Кроме того, для нормальной деятельности центральной нервной системы имеет значение связывание и обезвреживание аммиака. При недостатке глютаминовой кислоты эта функция также может оказаться нарушенной.
Начальным звеном патогенеза метаболических изменений в ткани мозга авторы этой работы считают церебральную гиперволсмию. Если она сопровождает длительное действие невесомости, можно думать, что при этом сохраняются и все вторичные явления, в том числе нарушения
метаболизма мозговой ткани с сопутствующими функциональными эквивалентами.
К сказанному следует добавить, что в экспериментах на животных, выполненных в условиях А НОГ продолжительностью от 7 до 150 сут, были отмечены явления дистонии артерий, вен и капилляров мозга и мозговых оболочек, периваскуляр-ные отеки, диапедезные кровоизлияния, морфологические признаки повышения внутричерепного давления и гипоксии мозга [35].
Ухудшению кислородного обеспечения тканей организма, в том числе и головного мозга, может способствовать также синдром функциональной анемии, развивающийся при длительном пребывании в невесомости и проявляющийся в первую очередь уменьшением общей массы эритроцитов и гемоглобина. Предполагается, что торможение эритропоэза в невесомости происходит вследствие уменьшения объема плазмы, снижения физической нагрузки и падения активности заднего гипоталамуса [36].
Реальность гемодинамических (а возможно, и ликвородинамических) расстройств в длительном космическом полете подтверждается материалами обследований ряда экипажей ОК «Мир», выполненных специалистами Центра подготовки космонавтов им. Ю.А, Гагарина, Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН и ряда других клинических учреждений г. Москвы [37-39]. Исследовалось глазное дно (методом офтальмоскопии), измерялась линейная скорость кровотока в прямом венозном синусе мозга (методом транскраниальной ультразвуковой допплерогра-фии с использованием прибора «Companion» фирмы «Erne Pioner». Австрия), изучалось состояние мозговых структур (методом магнитно-резонансной томографии). Исследования выполнялись до полета и в ближайший период после его завершения.
Судя по данным офтальмоскопии, из 16 обследованных космонавтов послеполетный отек дисков зрительных нервов, который является пато-гномоничным признаком внутричерепной гипер-тензии, был отмечен в 8 случаях. Продолжительность отека и степень его выраженности индивидуально варьировали от 1 до 4 сут от слабо выраженного до диффузного.
При обследовании методом ультразвуковой допплерографии было обнаружено увеличение линейной скорости кровотока в прямом венозном синусе мозга, которое наблюдалось у 9 из 13 обследованных космонавтов в нулевые сутки реадап-тационного периода и в дальнейшем быстро исчезало. Это явление предположительно указывает на повышение внутричерепного давления. К этому необходимо дать некоторые пояснения. Дело в том, что прямой венозный синус является одним из основных коллекторов оттока венозной крови
из церебральной области. Вторым таким коллектором является сагиттальный синус. Из клиники известно, что при внутричерепной гипертензии отток венозной крови по сагиттальному синусу ограничивается вследствие пережатия питающих его мостиковых вен. Пережатие, или, точнее, «ман-жеточное сдавление» мостиковых вен обусловливается высоким давлением окружающих сред. Такое явление носит название доброкачественной внутричерепной гипертензии и наблюдается при так называемом псевдотуморозном синдроме [40].
Вследствие ограничения сброса крови по сагиттальному синусу кровь устремляется в прямой синус, благодаря чему линейная скорость кровотока в прямом синусе мозга возрастает. Следовательно, увеличение линейной скорости кровотока в прямом синусе является косвенным свидетельством повышения внутричерепного давления.
Отметим, кстати, что увеличение линейной скорости кровотока по прямому венозному синусу мозга было обнаружено в условиях 120-суточ-ной антиортостатической гипокинезии у трех обследуемых лиц, не занимавшихся физическими тренировками с нагрузкой на антигравитационную мускулатуру. Такое увеличение было впервые отмечено у одного испытуемого на 22-е сутки, у другого - на 27-е и у третьего - на 67-е сутки гипокинезии, удерживалось во всех случаях до конца исследования и исчезало на 2-3-и сутки после его завершения [41].
Что касается магнитно-резонансной томографии, то из 10 обследованных лиц у одного из космонавтов на 4-е сутки после полета были обнаружены признаки умеренной внутричерепной гипертензии. Этот космонавт отличался от остальных наличием врожденной структурной особенности, а именно низким стоянием миндалин мозжечка, затрудняющим отток ликвора из церебральной области в спинномозговой канал. Можно думать, что эта особенность либо способствовала развитию внутричерепной гипертензии в полете, либо затрудняла нормализацию внутричерепного давления в послеполетном периоде, либо, наконец, имело место и то и другое. Во всяком случае, сегодня есть основания полагать, что лица, имеющие указанную структурную особенность, более других предрасположены к развитию внутричерепной гипертензии в космическом полете.
Необходимо специально подчеркнуть, что до полета у этого космонавта, несмотря на присущую ему структурную особенность мозга, никаких признаков внутричерепной гипертензии не отмечалось. При обследовании спустя 3 мес после приземления эти признаки также исчезли.
Представленные факты указывают на реальность развития внутричерепной гипертензии в полете за счет нарушения оттока ликвора. Это должно приводить к повышению церебрального
венозного давления, поскольку венозный отток
из церебральной области возможен лишь при условии, если венозное давление выше ликворно-го. Поэтому нарушение ликпородинамики следует рассматривать как одно из ключевых звеньев патогенеза церебральной венозной дисциркуля-ции с сопутствующей ишемией мозга и развитием психической астснизации.
Приведенные данные можно дополнить материалами, свидетельствующими о том, что с увеличением продолжительности космических полетов отмечается увеличение выраженности неврологической симптоматики, регистрируемой в раннем послеполетном периоде. Эта симптоматика характеризуется нарушениями черепно-мозговой иннервации по типу центрального и периферического пареза, признаками центральной пирамидной, стволовой, мозжечковой и вегето-сосудистой недостаточности. Авторы, описавшие эту симптоматику [42, 43], предположительно связывают ее с влиянием невесомости в виде церебральной гипертензии, что, однако, не исключает роли других факторов.
В аспекте рассматриваемой проблемы заслуживает упоминания факт повышенной минерализации костей черепа (а также костей рук и ребер), отмеченный B.C. Оптовым и др. [44,45] у космонавтов после полета. На этом фоне авторы наблюдали снижение минерализации костей нижней половины туловища. Учитывая, что эти явления соответствуют градиенту перераспределения крови в невесомости, авторы предполагают, в качестве одной из версий, что гиперминерализация костей черепа является вторичным эффектом перераспределения жидких сред организма в краниальном направлении, обусловленным воздействием микрогравитационного фактора, что вызывает изменение градиента капиллярного давления в направлении «стопы - голова» и повышение внутричерепного давления.
В заключение этого раздела необходимо отметить следующее. Во-первых, как мы видели, многие данные, указывающие на церебральное венозное полнокровие, получены методом реоэнцефа-лографии. В том, что касается мозговой гемодинамики, корректность этого метода подвергается сомнению. Существует точка зрения, что с помощью реоэнцефалографии невозможно оценить в чистом виде особенности интракраниального кровообращения, поскольку в реоэнцефалограм-ме сосудов головы всегда находят отражение процессы, происходящие в сосудистом русле мягких тканей, окружающих череп. И хотя мы говорили о тесной взаимосвязи внутри- и висчерспного сосудистых бассейнов головы, этот аргумент тем не менее полностью отбросить нельзя.
Во-вторых, обращает на себя внимание тот факт, что метод магнитно-резонансной томогра-
фии подтвердил наличие признаков внутричерепной гипертензии только в одном случае из десяти, т.е.. судя по этому результату, можно говорить
о повышении внутричерепного давления не как о закономерности, а как об исключении. Дело, однако, в том, что обследование этим методом выполнялось не ранее четвертых суток реадаптаци-онного периода. Возможно, в девяти случаях из десяти это оказалось уже слишком поздно. Результаты обследования могли быть другими, если бы обследование проводилось не позже чем через час после приземления и на протяжении этого часа космонавты находились бы в горизонтальном положении, К сожалению, это до сих пор остается лишь благим пожеланием.
В-третьих, изучение внутричерепного давления у обезьяны Macaca Mulatta, экспонированной на биоспутнике в течение 9 сут, не подтвердило развития внутричерепной гипертензии в этих условиях, значения внутричерепного давления не выходили за границы статистической «нормы») [46,47], что находится в противоречии с представленными в настоящем разделе данными.
И, наконец, в-четвертых, изложенные выше результаты офтальмоскопии и транскраниальной ультразвуковой допплерографии, предъявляемые как свидетельство повышенного внутричерепного давления, были получены не в самом полете, а после его завершения. Есть предположение, что они могут объясняться воздействием гравитационных перегрузок во время посадки либо влиянием приема водно-солевых добавок накануне посадки.
Таким образом, вопрос о реальности устойчивого повышения внутричерепного давления в длительном космическом полете остается пока открытым. Для его прояснения необходимы исследования, выполненные непосредственно в условиях полета, в том числе с использованием методов офтальмоскопии и транскраниальной ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов.
2, Дефицит афферентной импульсации («функциональная деафферентация»)
Одним из важнейших физиологических эффектов невесомости является уменьшение афферентных потоков с рецепторных областей опорно-двигательного аппарата и висцеральных структур, реагирующих на силу тяжести. Поскольку сигналы, идущие от ¿мышечных веретен и других про-ириоцепторов, несомненно, оказывают существенное влияние на активность центральной нервной системы (ЦНС), в том числе на гипоталамус, ретикулярную формацию и кору головного мозга, постольку есть все основания разделить точку зрения, согласно которой дефицит импульсации с механорецепторов в невесомости может сопровож-
даться уменьшением активности гипоталамуса и ретикулярной формации с ослаблением восходящих и нисходящий влияний этих отделов ЦНС [36]. Результатом ослабления восходящих активирующих влияний гипоталамуса и ретикулярной формации является уменьшение тонуса коры головного мозга со снижением активности неокортекса. И гипоталамус, и ретикулярная формация, и новая кора состааляют основной механизм центрального нервного субстрата эмоций. Уменьшение активности этих образований (в частности повреждение или удаление лобной области) снижает эмоциональную реактивность либо приводит к повышенной эмоциональной лабильности, отмеченной резкими колебаниями эмоционального состояния [48]. Снижение тонуса коры головного мозга создает предпосылки ухудшения операторской бдительности, распределения и сосредоточения внимания и в итоге - предпосылки снижения умственной работоспособности. При этом следует отметить, что уменьшение активности ретикулярной формации и тонуса коры головного мозга сопровождается уменьшением их тормозящих влияний на подкорковые образования, что, в свою очередь, должно приводить к повышению реактивности специфических афферентных систем (зрительной, слуховой и др.).
Кроме того, нужно подчеркнуть, что дефицит проприоцептивной имлульсадии должен, по-видимому, приводить к снижению активности бульварного сосудодвигательного центра, поскольку известно, что раздражение афферентных волокон в составе кожных, мышечных и висцеральных нервов играет бесспорную роль в активации стволовых механизмов регуляции сосудистого тонуса [49]. В этой связи в невесомости следует ожидать развития обших сосудистых дистонических явлений, включая сосуды головного мозга, под влиянием дефицита проприоцептивной афферен-тации. Этот вывод оправдан наличием функциональной связи между вазомоторным центром и так называемым антигравитационным центром контроля тонуса скелетной мускулатуры. Как подчеркивают A.B. Вальдман, В.А. Цырлия [49], обе нисходящие системы активируются многочисленными каналами афферентного притока, тонизированы, имеют сходную топографию представительства в понто-бульбарном отделе. Взаимная функциональная близость обоих образований подтверждается также сходными фармакологическими эффектами на системное артериальное давление и антигравитационный тонус.
3, Нарушения электролитного баланса
Один из значимых эффектов перемещения жидких сред в краниальном направлении, сопутствующий невесомости, состоит в изменении водно-
солевого баланса организма, точнее, в изменении соотношения электролитов в жидких средах и гипокалиемии. Этому же способствует детрени-рованность опорно-двигательного аппарата с преобладанием катаболических процессов в тканях костно-мышечной системы. Механизмы этих явлений рассмотрены в работах ОТ. Газенко и др. [36], А.И. Григорьева и др. [18, 50, 51], Е.А.Коваленко, И.И. Касьяна [29]. Поскольку электролиты имеют непосредственное отношение к генерации нервных импульсов, можно полагать, что следствием нарушения электролитного состава межклеточной жидкости может стать нарушение биоэлектрических процессов в нервной ткани с сопутствующими отклонениями в деятельности ЦНС и в частности в психической сфере.
Нужно также иметь в виду, что гипокалиемии приводит к задержке выведения почками аммиака, благодаря чему он накапливается в тканях, в том числе в нервной ткани. Высокое содержание аммиака в ткани мозга может вести к энцефалопатии, как это наблюдается, например, при длительном приеме высоких доз диуретиков без сопутствующего приема калийсодержащих препаратов, что приводит к развитию гипокалиемии.
В космосе потеря калия составляет в среднем примерно 11 % [50]. Эффекты хотя и небольшой, но длительной гипокалиемии сегодня остаются практически неизученными. Не исключено, что в длительном (многолетнем) космическом полете мы столкнемся с задержкой выведения аммиака и его накоплением в организме. Этот вопрос тем более важен, что есть данные, полученные в исследованиях на животных в условиях космических полетов и указывающие на то, что у крыс после 18.5-суточного полета содержание аммиака в больших полушариях мозга и в мозжечке сразу после приземления оказывается повышенным, а к 6-м суткам происходит нормализация (что свидетельствует о «космическом» происхождении высокого послеполетного уровня) [521.
4. Отклонения в эндокринной сфере
Существует предположение, подкрепляемое некоторыми фактическими данными, о развитии в невесомости гипонорадренэргического синдрома с одновременным угнетением функциональной активности щитовидной железы [53]. Эти изменения сопровождаются снижением возбудимости нервной системы, что, в свою очередь, может проявляться в снижении психического тонуса, уменьшении способности к длительному умственном}' и физическому напряжению и в негативных эмоциональных реакциях. Как подчеркивают Э. Гель-горн, Дж. Луфборроу [48], «нервный субстрат эмоций испытывает влияние не только со стороны практически всех видов нервной активности орга-
низма; на него влияют и химические компоненты
той среды, которая окружает нейроны. Например, внутренняя среда, окружающая нейроны мозга, изменяется при действии гормонов, выделяемых с и м I urr о - од ре а а л о в о й и гипоталамо-гипофизар-ной системами. Другие гормоны, а также вещества, не относящиеся к категории гормонов, конечно. тоже изменяют химический состав среды, однако гормоны симнато-адреналовой и гипота-ламо-шпофизарной систем имеют особое значение...» [48, с. 222].
Таким образом, невесомость сопровождается целым рядом физиологических и биохимических сдвигов, которые могут иметь непосредственное отношение к деятельности нервной системы и состоянию психической сферы, поскольку психические явления неотделимы от физиологических сдвигов.
Другими словами, невесомость формирует ту физиолого-биохимическую основу, которая служит подходящей почвой для развития функциональных нарушений в сфере ЦНС, в том числе в психической сфере в форме психической астени-зации. При этом этиологическая роль соматогенного фактора в развитии неблагоприятных психических состояний усугубляется действием психогенного фактора. Иначе говоря, взаимная ин-
теграция обоих факторов отягощает действие
каждого из них, взятого в отдельности.
Выводы
1. Отклонения в деятельности эмоциональной сферы, наблюдаемые у космонавтов в длительных полетах, по своей феноменологии квалифицируются как проявления психической астенизации, в патогенезе которой принимают участие факторы как психогенной, так, возможно, и соматогенной природы.
2. Ведущим фактором патогенеза психической
астенизации является эмоциональная напряженность, обусловленная экстремальным характером профессии космонавта.
3. Не исключено, что в патогенезе психической астенизации существенную роль играют нарушения церебральной гемодинамики в виде венозного полнокровия мозга с сопутствующими изменениями тонуса мозговых сосудов.
4. Наблюдаемые в невесомости явления функциональной деафферентации, нарушения электролитного баланса, изменения в эндокринной сфере также могут выступать в качестве факторов, провоцирующих развитие психической астенизации.
Литература
1. Тиганов A.C. Астенический синдром. Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. Т. 2. М., 1375.
2. Шапошников Е.А., Малинкина Ю.А., Рудометкин Н.М., Герасимович A.Ä. 0 некоторых итогах психоневрологического контроля за состоянием космонавтов на орбитальной станции «Мир»; Тез, докл. на XXIV совещании Постоянно действующей рабочей группы по космической биологии и медицине стран-участниц программы «Интеркосмос». М,, 1991.
3. Жернавкое А.Ф. и др. Клинические аспекты состояния космонавтов после длительных космических полетов // Междунар. научи.-практ, конф. «Профессиональная деятельность космонавтов и пути повышения ее эффективности» (6-7 октября 1933 г.): Тез. докл. Моск. обл., Звездный городок, 1993.
4. Александровский Ю.А., Новиков М.А. Принципы психопрофилактики и коррекции психологических состояний. Человек в космическом полете. Т. Ш. Кн. 2. Гл. 20. М., 1997.
5. Богдашевский Р.Б. Анализ динамики психического состояния российско-американских экипажей комплекса «Мир», ill Междунар. научн.-практ. конф. «Пилотируемые полеты в космос» (11-12 ноября 1997 г.); Тез. докл. М., 1997.
8. Чижевский А.Л. Колыбель жизни и пульсы Вселенной // Русский космизм. М., 1993.
7. Алякринский Б.С. Временная развертка рабочих операций космонавта // Оптимизация профессиональной, деятельности космонавта. Сер.: Проблемы космической биологии, Т. 34. М., 1977.
8. Трошин В.Д. Роль психоэмоциональных факторов в развитии сосудистых заболеваний мозга // Психопатол., психол. эмоций и патоя. сердца: Тез. докл. всесоюзн. симп. (Суздаль, 12-15 апрели 1988 г.). М., 1988.
9. Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепное кровообращение в условиях перегрузок и невесомости. М,, 1971.
10. Атьков О.Ю., Бедненко B.C. Гипокинезия, невесомость: клинические и физиологические аспекты. М., 1989.
11. Дегтярев В.А., Нехаев A.C., Бедненко B.C. и др. Исследование венозного кровообращения у экипажа орбитальной станции «Салют-5» // Космич. биол. и авиакосмич. медицина. 1979. Т. 13. Ns 4.
12. Яруллин Х.Х., Васильева Т.Д., Турчанинова В.Ф. и др. Компенсаторно-приспособительные реакции регионарной гемодинамики к невесомости при длительном космическом полете //Там же. 1984. Т. 18. № 4.
13. Егоров А.Д., Ицеховский О.Г., Касьян И.И. и др. Исследование гемодинамики и фазовой структуры сердечного цикла у членов второго экипажа орбитальной станции «Салют-6» в условиях покоя // Там же. 1980. Т. 14. № 6.
14. Турчанинова В.Ф., Домрачева М.В. Результаты исследования пульсового кровенаполнения и регионарного сосудистого тонуса во время полета первой и второй экспедиций орбитального комплекса «Салют-6» // Там же. 1980. Т. 14. Ns 3.
15. Егоров А.Д., Ицеховский О.Г. Исследование сердечно-сосудистой системы в длительных космических полетах //Там же. 1983. Т. 17. №5.
16. Воробьев E.H.. Газенко О.Г., Генин A.M. и др. Основные итоги медицинских исследований по программе «Салют-б» // Там же. 1984. Т. 18. №2.
17. Газенко О.Г., Григорьев А.И., Бугров С.А. и др. Обзор основных результатов медицинских исследований по программе полета второй основной экспедиции на орбитальном комплексе «Мир»- // Там же. 1990. Т. 24. № 4.
18. Григорьев А.И., Бугров С.А., «Мир» // Там же. 1990. Т. 24. №5.
19. Григорьев А.И., Егоров А.Д.
20. Газенко О.Г. и «Салют-7» //
В.В. и др. Обзор
Т, III. Кн. 2. Гл, 23. М., 1997.
(Л.М.идр.
; ПО | В.Е. и др.
I Е.В., Кротов ¿П.
;Т(
47. Трамбовецкий Е.В. и др. 1995. Т. 29. №4.
48. Гельгорн 3^, Яуфборроу Дж. Эмоции и
51. Григорьев А.И., Носков В.Б., Атьков О.Ю. и др. 237-суточном космическом полете // Космич. биол. и
1991. Т. 25. № 2.
52. Куркина Л.М., Тигранян P.A. Содержание некоторых азотистых соединений в тканях больших полушарий мозга и мозжечка крыс после полета на биоспутнике «Космос-1129»//Там же. 1982. Т. 16. №3.
53. Попова И.А., Григорьев А.И. Влияние космического полета на обмен веществ: итоги биохимических исследований в экспериментах с крысами на биоспутниках «Космос»,// Авиакосмич. и экологич. медицина. 1992. Т. 26. № 3.
В. В. Собольников ОСОБЕННОСТИ ЭТНИЧНОСТИ НАРОДОВ СИБИРСКОГО РЕГИОНА
Сибирская академия государственной службы, г. Новосибирск
Геополитическое положение субъектов РФ, включенных в состав Сибирского федерального округа, позволяет в известном смысле рассматривать проживающие на их территории народы как единую систему этнических групп. Ряд авторов [1,2] отмечают, что в Сибири русскоязычное население представлено подавляющим большинством. В числе наиболее крупных коренных народов выделяют бурят и тувинцев. Западно-си-бирские татары, хакасы и алтайцы являются народам средней численности. Ряд других народов в силу своей малочисленности (ненцы, ханты, эвенки, манси и др. - около 24 тыс. человек) отнесены к малым народам Сибири и Севера. Остальные народы Сибири (энцы, кеты и др.) насчитывают всего по несколько сотен человек. В контексте изложенного просматривается определенная модель - мультикультура, носителями которой являются этносы Сибирского суперрегиона. Для их представителей является характерным некое целостное восприятие мира, органическое единство человека с природой, этическое, моральное, политическое и правовое сознание. Это относится не только к коренным народам, но и к новорусскому этносу, который продолжает свое формирование и развитие в Сибири. Имеющая место с XV-XVI вв. диффузия культур коренных и пришлых народов, естественная ассимиляция, формирование нового группоцснтристского сознания привели к глубокой их трансформации. Такое взаимодействие разных народов, которые являются обладателями многомерных культур, очевидно, не всегда имеет совместимый характер, а где-то и противоположный. По этой причине в условиях системного кризиса взаимодействие между этносами может стать и конфликтным. Конкретными проявлениями этой тенденции стали различные формы отчуждения, имеющие место в настоящее время. К их числу следует отнести:
- отрыв ряда народов Сибири и Севера от природных основ своего бытия, что приводит к утрате этносом «самости»:
- порождение миграционных процессов обусловило формирование в сознании коренных народов Сибири и Севера представления о пришлых
как «оккупантах» и привело к возникновению и
дальнейшему углублению межэтнического отчуждения;
- построение на рыночной основе жесткого диалога с коренным населением привело вследствие их низкой адаптивности к формированию неконкурентоспособности.
В результате коренные народы Сибири, ранее достаточно приспособленные к жизни в сложных климатических условиях, не всегда удачно адаптируются к новой социально-экономической ситуации. Одновременно ими утрачиваются этнические, культурные, социальные традиции и язык. В их среде резко возросла алкогольная и наркозависимость, а также безработица. Темпы рождаемости за последние десять лет намного ниже показателей смертности. Этнические процессы в С/г4, стали приобретать негативные послед-лг' г. Определенная часть малочисленных народов оказалась на грани этнической катастрофы, что может, в принципе, привести к исчезновению ряда этносов (например кетов, кумандинцев и т.д.).
Указанные, а также и ряд других обстоятельств в значительной степени осложняют зт-нополитические процессы на территории Сибири, и в частности в рамках Сибирского федерального округа, В результате рыночных реформ население не только расслоилось на бедных и богатых, но оказалось расчлененным на различные этнокультурные и политические сегменты, возглавляемые лидерами, использующими этнич-ность как средство достижения групповых или личных интересов. Идеологизация таких процессов приводит к мобилизации этносов на различной основе. В результате национальные отношения могут прийти в такое состояние, при котором ярко проявятся угрозы различного характера, могущие повлечь деградацию членов общества вследствие их национальной принадлежности, неудовлетворение потребностей, интересов, невозможность с пользой для себя реализовать потенциал национальной активности. Очевидно, что отслеживание угроз в этнокультурных процессах, их анализ позволяет своевременно избежать негативных последствий.
