CC BY
46
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Соколова О.В. УДК: 616.33/.34-089.168.1-06
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова
DETERMINANTS OF COMPLICATIONS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT IN THE EARLY POSTOPERATIVE PERIOD
Sokolova O.V.
Несмотря на улучшение дооперационной подготов -ки, анестезии, техники операции и послеоперационного ведения больных, абдоминальные осложнения после продолжительных и сложных оперативных вмешательств продолжают оставаться важной проблемой. Абдоминальные осложнения, сочетающиеся с высокой степенью инвалидности и смертности, описывались и ранее [3, 33, 35, 37, 39]. По литературным данным последних лет, эти осложнения встречаются в 0,3-3,7% наблюдений. Наиболее часто развиваются гастродуоденальные язвы, колиты, энтероколиты, желудочно-кишечные кровотечения и ишемические колиты, острый панкреатит. Смертность от этих осложнений продолжает оставаться достаточно высокой - от 11 до 59% [1, 18, 26, 27, 49].
В Техасском Институте Сердца осложнения со стороны ЖКТ развились у 129 (1,2%) из 11 тысяч оперированных больных по поводу различных заболеваний. Летальность в группе осложненного течения составила 22,5% [25]. Среди осложнений со стороны ЖКТ чаще встречались кровотечения (28,6%), далее, в порядке убывания, гастроэзофагит - 12,2%, колит - 12,2%, ишемия тонкой кишки - 11,5%, смешанные осложнения - 9,5%, панкреатит - 8,8%, холецистит - 6,8%. Самая высокая летальность была у больных с ишемией тонкой кишки (64,7%). О.А. Gonzalez и соавт. (1999) изучили частоту осложнений у 1352 оперированных больных, в том числе 516 (38%) - по поводу коронарной реваскуляризации, 502 (37%) - протезирования клапана, 68 (5,2%) - комбинированное сочетание протезирования и реваскуляри-зации, 144 (10,6%) - коррекция врожденных дефектов, 122 (9,6%) - лечение других нарушений. Осложнения развились у 44 пациентов (3,3%). У 14 больных (32%) они включали послеоперационную тонкокишечную непроходимость. Гепатобилиарные осложнения составили 13 случаев (29,5%). У 10 (22,7%) развилась пептическая язва, осложнившаяся перфорацией или кровотечением. Тяжелый острый панкреатит был установлен у 2 больных и сопровождался некрозом кишки. Смертность составила 11 из 44 (25%) [28]. Yoshida и соавт. (2005) наблюдали осложнения со стороны ЖКТ у 17 (3,1%) из 549 больных, перенесших коронарное шунтирование. Они включали
желудочно-дуоденальное кровотечение из пептической язвы, перфорацию язвы, острый панкреатит, мелену вследствие энтероколита и ишемический колит [51]. На высокую вероятность перфорации язвы и массивного кровотечения у больных с язвенной болезнью в анамнезе указывают и другие авторы [27]. Наряду с этим, имеются публикации, авторы которых отмечают положительный эффект от превентивного назначения Н-2 блокаторов и ингибиторов протонной помпы, благодаря которым удалось предотвратить развитие пептических язв [33]. G.G. Tsiotos и соавт. (1994) после проведения КШ наблюдали 17 случаев желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных гастро-дуоденальными язвами, энтероколитом или ишемическим колитом. В исследовании G. D'Ancona (2003) желудочно-кишечные осложнения были установлены в 3,1%, большинство из которых возникало после операций, сопровождавшихся искусственным кровообращением. Эти осложнения увеличивали госпитальный период и вели к инвалидности. В других сообщениях после аналогичных операций кровотечения при энтероколите и ишемии кишечника встречались значительно реже - от 0,02% до 0,3% [44]. G.H. Sakorafas и соавт. (1999) абдоминальные осложнения после операций на сердце, такие как пептическая язва, панкреатит, острый холецистит, ишемия кишечника и дивертикулиты, наблюдали менее чем в 1%, но они вызывали высокую инвалидизацию и смертность (около 30%). O. Simic и соавт. (1999) представили анализ 4288 наблюдений после открытых операций на сердце. Средний возраст больных был 62,5 лет. У 59 из них развились ранние абдоминальные осложнения. Они включали в 36% - паралитическую непроходимость, в 21% - эрозивный гастрит, в 18% - кровотечение из верхних отделов ЖКТ, в 12% - ишемию кишечника, в 5% - псевдообструкцию толстой кишки, в 6% - острый холецистит, в 2% - острый панкреатит [46]. В фундаментальном исследовании A.J. Herline и соавт. (1999) проведен анализ осложнений 24631 у больных после операций на сердце. Острый панкреатит чаще встречался в группе больных, перенесших пересадку сердца, - 12 из 394 (3%), в то время как в остальных наблюдениях это осложнение диагностировали лишь в
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
0,1% (27 случаев из 24237 оперированных), р<0,01 [31]. Ряд авторов описывают острый панкреатит как редкое осложнение после КШ, менее чем 0,1% [48].
Анализируя причины высокой летальности при развитии осложнений со стороны органов брюшной полости, многие авторы [13, 17, 26, 33, 44] сходятся во мнении, что причиной является поздняя диагностика. Признаки и симптомы осложнений с одной стороны маскируются самой операцией, с другой стороны нивелировка клинических симптомов и признаков происходит вследствие длительного проведения искусственной вентиляции и седативной терапии. Применение в послеоперационном периоде наркотических анальгетиков, искусственной вентиляции и седативной терапии, а так же иммуносу-прессивных и гормональных препаратов сопровождается отсутствием полноценного контакта с больным. Все это в значительной степени также способствует малосим-птомному развитию клинических проявлений. Поэтому необходимо помнить о вероятности возникновения осложнений у больных даже с минимальными отклонениями от обычного течения послеоперационного периода [5, 12]. Вместе с тем, высокая летальность обусловлена не только сложностями диагностики.
На рубеже ХХ-ХХ1 столетий оживился интерес к вопросу патогенеза абдоминальных осложнений в раннем послеоперационном периоде на новом уровне научных исследований. В этих исследованиях подчеркивается, что их развитие увеличивает риск вторичного поражения других органов и систем. Но даже если осложнения не развиваются, система пищеварения, пострадавшая в ходе оперативного вмешательства и ИК, может индуцировать или усиливать поражение других органов. Любое патологическое состояние, сопровождающееся снижением перфузии и ишемией кишечной стенки, ведет к потере ее барьерной функции с последующей транслокацией бактерий и эндотоксина в системный кровоток, развитием сепсиса и полиорганной недостаточности. Не менее значимым является факт, что желудочно-кишечный тракт, как самый большой иммунный орган, обладает значительным провоспалительным потенциалом, биологическое значение которого заключается в активации иммунного ответа в случае проникновения микрофлоры кишечника за пределы его стенки. Если эта реакция избыточна, биологически активные вещества по лимфатическим сосудам, минуя портальную систему, поступают в кровоток и ведут к развитию острого поражения легкого, дисфункции миокарда, поражению костного мозга, активации нейтрофилов и повреждению эндотелиоцитов. Таким образом, в настоящее время ведущую роль в развитии осложнений придают синдрому полиорганной недостаточности, который после операций с ИК наблюдается у 11% больных, а летальность при нем достигает 41% (Шевченко Ю.Л. и соавт. 2009). Патофизиологической основой органных дисфункций служит системный воспалительный ответ - неспецифическая генерализованная воспалительная реакция организма
на повреждение. Его развитие не зависит от присутствия инфекции, но ее присоединение вызывает утяжеление процесса. Системный воспалительный ответ вызывает нарушение функции различных органов и может, в зависимости от интенсивности его течения, привести к развитию послеоперационных осложнений. Среди причин системного воспалительного ответа, обусловленного ИК, указывается высвобождение противовоспалительных цитокининов, что создает предпосылки для усиления ответной воспалительной реакции на хирургическое вмешательство. Другую причину связывают с продукцией активных форм кислорода, которые приводят к окислительной модификации белков, липидов, нуклеиновых кислот и нарушают метаболизм клеток. В кардиохирургии синдром системного воспалительного ответа связывают с контактом крови с чужеродной, искусственной поверхностью экстракорпорального контура, ишемией-реперфузией тканей, эндотоксемией и операционной травмой. Под влиянием этих стимулов активируются клетки крови и эндотелия сосудов, а также многие факторы крови. Помимо перечисленного, на развитие системного воспалительного ответа оказывают влияние предоперационное состояние больного, психические и физические страдания, связанные с госпитализацией в стационар, недостаточность кровообращения, проведение анестезии, хирургические факторы, гемотрансфузия, послеоперационная заместительная терапия [2, 7, 14]. И все же условия, определяющие частоту, тяжесть и клиническое значение системного воспалительного ответа, и причины, ведущие у конкретного пациента к развитию угрожающих жизни послеоперационных осложнений, остаются до конца не ясными.
Немаловажную роль в патогенезе развития абдоминальных осложнений у больных, оперированных в условиях ИК, многие авторы относят развитие гиперкоагуля-ционного синдрома, что, по мнению Воробьева А.И. и соавт., является четко очерченной коагулопатией [4, 10, 43]. Развитие коагулопатий и полиорганной недостаточности напрямую связано с адаптивной активацией защитных систем крови. Среди основных факторов, запускающих этот механизм, условно выделяют факторы, связанные со свойствами искусственных материалов, контактирующих с кровью, и факторы, независящие от контакта крови с искусственными материалами. Среди последних важное значение имеют: 1) гемодилюция, вызывающая снижение онкотического давления крови; при этом происходит развитие системной воспалительной реакции, выделение эндотоксинов эндогенной природы, а также повышение продукции противовоспалительных цитоки-нинов макрофагами аналогично тому, как это происходит при септическом шоке, 2) реперфузия перикардиальной крови, активированной тканевым контактом и содержащей высокую концентрацию плазминогена, который вызывает повышение фибринолитической активности, 3) механические особенности кровотока при ИК и ВК. Активация механизмов системной воспалительной реакции
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
оказывает прямое воздействие на свертывающую систему крови, в которой непосредственное участие принимает кининовая система. Это создает реальную опасность необратимого повреждения и последующей гибели органов и тканей вследствие блокады микроциркуляторного русла и развития грозных осложнений со стороны органов брюшной полости.
В отечественной и зарубежной литературе имеются многочисленные публикации, в которых дан всесторонний анализ факторов, способствующих возникновению и развитию абдоминальных осложнений в раннем послеоперационном периоде [11, 15, 21, 27, 50]. В этих публикаци -ях указывается на отрицательное влияние продолжительного искусственного кровообращения и искусственной вентиляции, наличия септического состояния, почечной недостаточности, снижения функции сердца (низкий сердечный выброс), а также проведение операций в условиях неотложной хирургии [8, 29, 30, 34, 38]. Ю.Л. Шевченко и соавт. (2009) указывают, что наибольшее количество осложнений наблюдается после операций на сердце с применением искусственного кровообращения. На гипо-перфузию вследствие ИК, как основной этиологический фактор этих осложнений, указывают и другие авторы [18, 28, 44]. В ряде исследований на основании многофакторного анализа показана сильная взаимосвязь между временем ИК и абдоминальными осложнениями [42, 51]. Механические устройства, используемые для поддержания гемодинамики в организме больного, предназначены для выполнения двух важнейших функций: снижать механическую работу пораженного сердца и обеспечивать адекватный уровень центральной и коронарной гемодинамики. Однако, по мнению В.И. Шумакова и соавт. (1995) современные системы механической поддержки гемодинамики имеют ряд сопутствующих негативных воздействий на организм. Не физиологический характер кровотока, создаваемый насосами, особенно роторного типа, нарушает активность барорецепторов сосудистой системы, вызывает травму форменных элементов крови и выброс из них вазоактивных субстанций. Последнее приводит к изменению сосудистого тонуса, нарушению микроциркуляции, развитию шунтирующего кровотока и способствует развитию вторичных ишемических изменений в органах и тканях. Наряду с этим имеются публикации, в которых зависимость частоты абдоминальных осложнений от времени ИК не была достоверно подтверждена [24, 47].
К. Yoshida (2005) выделил 5 факторов, влияющих на осложнения после КШ, - это возраст старше 70 лет, сахарный диабет (преимущественно инсулинзависи-мый), цереброваскулярные заболевания в анамнезе, почечная недостаточность (использование гемодиализа) и послеоперационный низкий сердечный выброс. Признавая патогенез желудочно-кишечных осложнений многосложным и многофакторным, G.M. Мийи и соавт. (2001) основным фактором считают снижение объема циркулирующей крови, которое приводит к гипоксии.
Органы ЖКТ особенно подвержены ишемии, поскольку доставка кислорода к кишечному эпителию может нарушаться даже в нормальных условиях [39]. Ишемия бассейна внутренних органов при ИК объясняется перераспределением кровотока, при котором снижается кровоснабжение органов брюшной полости, обладающее высокой чувствительностью к изменению регионарной гемодинамики. Желудочно-кишечный тракт не имеет механизма ауторегуляции кровяного давления. Более того, вследствие устойчивой вазоконстрикции гипоперфузия внутренних органов остается даже после восстановления общей гемодинамики. Во время операции гиповолемия, длительное искусственное кровообращение и назначение вазоконстрикторов могут провоцировать гипоперфузию желудочно-кишечного тракта. Таким образом, искусственное кровообращение сопряжено с целым рядом системных осложнений, включающих не пульсирующий кровоток, гемолиз, активацию воспалительных процессов, антикоагуляцию, гипотермию и, наконец, снижение органной перфузии. Более того, ИК может повышать проницаемость клеточных мембран кишечника и вследствие этого усиливать выброс цитокининов, которые приводят к повреждению слизистой и расстройству микроциркуляции [41].
В исследовании O. Simic и соавт. (1999) частота развития осложнений также напрямую зависела от времени ИК. Так, при операциях на коронарных артериях время ИК было 94,4 мин. У этих пациентов абдоминальные осложнения составили 1%, и в одном наблюдении наступила смерть. После операций на клапанах и комбинированных операций время ИК составило 129 мин. Осложнения возникли у 2,4% больных, из них 7 умерло. Сорок пациентов (24%) с развившимися осложнениями были подвергнуты абдоминальным операциям. Госпитальная смертность составила 13,5%. Абдоминальные осложнения чаще возникали после операций на клапанах и комбинированных операциях на клапанах и артериях. Авторы делают вывод, что причиной абдоминальных осложнений с большой вероятностью являются операции на сердце с применением ИК [45].
На длительную искусственную вентиляцию (больше 24 часов), как самый сильный фактор, определяющий развитие абдоминальных осложнений, указывают и другие авторы [7, 23, 26, 40, 47, 49]. В этих исследованиях подчеркивается, что интраоперационные факторы, такие как использование Intra-aortic Ballon Pump (ИАБП) и развитие острой почечной недостаточности являются надежными индикаторами сниженного сердечного выброса и могут быть напрямую или косвенно связанными с ЖК осложнениями. ИАБП в основном применяется у больных с продолжающейся во время операции ишемией сердца или сердечной недостаточностью, устойчивой к медикаментозной терапии. Эти больные уже предрасположены к гипоперфузии желудочно-кишечного тракта, поэтому к развитию осложнений предрасполагает не столько сама ИАБП, сколько ее необходимость. С другой стороны,
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
сама ИАБП может облегчать формирование тромба, эм-болизацию, разрушение тромбоцитов и, таким образом, способствовать инфаркту кишечника. Использование ИАБП также выступает в роли одного из определяющих факторов развития ЖК осложнений и по данным других исследователей [36, 48].
Показательно, что частота осложнений существенно не менялась за последние несколько лет, несмотря на улучшение предоперационной подготовки, мониторирования, анестезии и выполнение самой операции. В основном эти улучшения расширили показания к операции, но существенно не повлияли на ее исход. Таким образом, совершенно очевидно, что на частоту ранних послеоперационных осложнений влияют время применения ИК и ИВЛ. Вместе с этим, имеются работы показывающие, что, несмотря на существенное повышение времени ИК и времени пережатия аорты в группе больных с осложнениями, пошаговый регрессионный анализ не показал статистически значимых различий [26]. Этот факт подтверждает, что необходимо учитывать и остальные факторы, влияющие на частоту абдоминальных осложнений. Так, НегКпе А1 и соавт. (1999) наибольшее значение, как фактору развития осложнений, придают иммуносупрессии, которая является следствием преобладания противовоспалительных цито-кининов и снижения клеточного иммунитета после ИК. Наряду с этим, признается влияние низкого сердечного выброса, использование внутриаортальной баллонной помпы, перенасыщение экзогенным кальцием, цитоме-галовирусную инфекцию, холелитиаз, предшествующий панкреатит, острую и хроническую сердечную недостаточность. На иммуносупрессию, как важный фактор развития осложнений, указывают и другие авторы [31, 45].
В других исследованиях [32, 40] указывается связь между ХПН, ОПН и желудочно-кишечными осложнениями после операций на сердце. Острая почечная недостаточность после операций на сердце, связанная с высокой инвалидизацией и смертностью, наступает в результате гипоперфузии внутренних органов во время операции и в послеоперационном периоде. Эксперименты на животных показали, что умеренная почечная недостаточность изменяет дуоденоеюнальную сократимость, снижает время прохождения по толстой кишке и таким образом может способствовать поражению ЖКТ [35]. Представляет интерес связь между сепсисом и ЖКТ. Сепсис приводит к эндотоксемии, высвобождению цитокининов и активации каскада воспаления. Все эти состояния повышают проницаемость кишечника, ухудшают его микроциркуляцию и повреждают слизистую. Более того, прогрессирование сепсиса может привести к системной гипоперфузии и вследствие этого к мульти-органной недостаточности. D/Ancona (2003) при многофакторном анализе показал, что сепсис и остеомиелит грудины имели сильную связь с ЖК осложнениями. В то же время данные, полученные D'Ancona, свидетельствуют, что только средний возраст является существенным фактором развития осложнений. К. Yoshida и соавт.
(2005) также отметили, что случаи ЖК осложнений у пациентов после наложения коронарных анастомозов увеличиваются в зависимости от возраста.
Нарушение функции печени в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических операций описано лишь в единичных работах [6, 14, 22]. Однако оно является закономерным следствием системной и регионарной гипоперфузии при применении ИК. Кратковременное и умеренное повышение аминотрансфераз отмечается у 40-50% оперированных пациентов, и у 10% отмечается преходящая гипербилирубинемия, связанная в определенной степени с гемолизом эритроцитов. Вероятность тяжелого поражения печени возрастает у больных с сепсисом, олигурией, декомпенсированной острой недостаточностью кровоснабжения и после массивных гемотрансфузий.
Среди различных интраоперационных причин, которые могут вызвать абдоминальные осложнения, ряд авторов указывают операции на клапанах [33, 35, 37, 39, 47]. Пациенты после таких операций составляют группу риска по развитию ЖК кровотечений, поскольку анти-коагулянтная терапия и связанные с ней кровотечения остаются самыми частыми в структуре абдоминальных осложнений. L.O. Heikkinen и соавт. (1987) диагностировали кровотечения после операций на сердце вследствие антикоагулянтной терапии в 24%.
D/Ancona G. и соавт. (2003) с помощью многофакторного анализа, учитывая пред-, интра- и постоперационные изменения, выделили шесть различных независимых факторов, предрасполагающих к развитию ЖК осложнений: 1. Длительная искусственная вентиляция. 2. Послеоперационная острая почечная недостаточность. 3. Сепсис. 4. Операции на клапанах. 5. Хроническая почечная недостаточность. 6. Остеомиелит грудины. С учетом изложенного очевидно, что длительная искусственная вентиляция играет первостепенную роль в изменении кровотока в различных органах. Гипоперфузия органов во время искусственной вентиляции может наступать вследствие снижения среднего артериального давления и повышения сосудистого сопротивления. Длительная искусственная вентиляция с положительным давлением на выдохе может приводить к снижению сердечного выброса, гипотензии и ухудшению кровоснабжения внутренних органов [36]. Более того, повышение давления на выдохе при ИВЛ также способствует повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению уровня катехоламинов [25]. Все эти нейрогумораль-ные нарушения приводят к вазоконстрикции внутренних органов и перераспределению ОЦК. Наступающий дисбаланс между потребностью и снабжением кислородом приводит к повреждению слизистой, изъязвлению и парезу ЖКТ. В итоге гиперперфузионные поражения, которые развиваются в связи с нормализацией сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления после ИК, могут быть причиной острой неокклюзионной ишемии кишки [20, 23].
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Авторы единодушны во мнении, что на перфузию внутренних органов влияют предоперационные, ин-траоперационные и постоперационные факторы. Сопутствующая патология, такая как снижение фракции выброса, заболевания периферических сосудов, может провоцировать гипоперфузию внутренних органов и выступать в роли факторов ЖК осложнений. Любое патологическое состояние, сопровождающееся снижением перфузии и ишемией кишечника, ведет к потере барьерной функции стенки кишки с последующим проникновением бактерий или эндотоксина в системный кровоток. Вместе с тем, в исследовании D 'Ancona и соавт. (2003) в группе больных, оперированных по поводу различных ЖК осложнений, чаще были только заболевания периферических сосудов, т.е. фракция выброса не имела существенного значения.
Анализируя данные литературы, можно заключить, что в раннем послеоперационном периоде у ряда больных развивается синдром полиорганной недостаточности, который, в том числе влияет на развитие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. В его основе лежит гипоперфузия, но на ее развитие у больных в раннем послеоперационном периоде оказывают влияние ряд предоперационных, интраоперационных и постоперационных факторов. Среди них указывается возраст более 70 лет, длительное ИК, переливание крови, ишемия сердца в анамнезе, облитерирующий атеросклероз, почечная недостаточность и низкий сердечный выброс, сепсис, операции на клапанах, остеомиелит грудины. Из других факторов, влияющих на частоту ЖК осложнений, помимо перечисленных выше, указывается экстренность операций и интраоперационная ИАБП. Однако необходимо отметить, что единого мнения о значении каждого из факторов риска нет. Роли отдельных факторов и их совокупность являются предметом постоянных дискуссий. Таким образом, проблема развития осложнений у больных в раннем послеоперационном периоде не потеряла актуальности и является одной из главных проблем клинической медицины. Трудности диагностики, атипичная клиническая картина, высокий уровень летальности делают необходимым дальнейшее углубленное изучение факторов риска, поиск путей профилактики и лечения абдоминальных осложнений.
Литература
1. Бокерия Л.А. Итоги кардио- и ангиохирургии в Российской Федерации за 2003 г. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2004. - Т. 5, № 11. - 5 с.
2. Бутров А.В., Галенко С.В., Мороз В.А. Диагностика и коррекция кислотно-основного состояния у больных в критическом состоянии // Consilium medicum. 2007. - Т 9. - № 7. - С. 82-86.
3. Бураковский В.И., Раппопорт Я.Л., Гельштейн Г.Г. и др. Осложнения после операций на открытом сердце: Основы реаниматологии в кардиохирургии.
- М.: Медицина, 1972. - 304 с.
4. Воробьев Ф.И., Городецкий B.M., Шулутко E.M. Острая массивная крово-потеря. М.: ГЭОТАР-МЕД. - 2001. - 176 с.
5. Давыдов М.И., Акчурин Р.С., Герасимов C.C. и соавт. Современные подходы в хирургическом лечении онкологических больных в условиях выраженной ишемической болезни сердца // Грудная и сердечнососудистая хирургия.
- 2003. - № 5. - С. 21-24.
6. Дибиров М.Д., Костюченко М.В., Исаев А.И. Алгоритм ранней профилактики и коррекции гепаторенальных осложнений в неотложной хирургической гастроэнтерологии // Актуальные проблемы гастроэнтерологии. - Тез докл. Конференции паями академика В.Х. Василенко. - Москва. - 2010. - 83 с.
7. Замятин М.Н. Безопасность анестезии: уроки истории и новые перспективы. // Науч. труды НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - М., 2010 - Т. 3, - С. 132-147.
8. Лобачева Г.В. Факторы риска развития ранних осложнений и их коррекция у больных после операций на открытом сердце. Автореф. дис. .. .д-ра мед.наук.
- М., 2000. - 46 с.
9. Маев И.В., Орлов Л.Л. , Нефедов Ю.В. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (этиология, патогенез, клиника и лечение) // Клин. Медицина. - 1997. - № 6. С. 57-61
10. Матвеев С.А. Состояние микроцитарного гемостаза и его коррекция при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения. Автореф. дисс....канд.мед.наук. - Л. - 1988. - 22 с.
11. Муха А.В. Общехирургические проблемы в клинической трансплантологии и сердечной хирургии // Дис...д-ра. мед. наук. М., 2003. - 203 с.
12. Островский Ю.П., Жарков В.В., Андрущук В.В. и соавт. Первый опыт проведения симультанного хирургического лечения больных злокачественными новообразованиями и конкурирующей ишемической болезнью сердца в республике Беларусь // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2003. - № 4. С.38-41.
13. Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Федотов П.А. и соавт. Факторы риска возникновения ишемических осложнений при коронарном шунтировании. / Бюлл. НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» / Тез. докл.
- 2010. - Т.11, № 6. - 58 с.
14. Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии // Издание РАЕН . - 2009, - 273 с.
15. Шипова E.A. Острые гастродуоденальные кровотечения как осложнения ближайшего послеоперационного периода у больных перенесших хирургические вмешательства на сердце и сосудах (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Дис...д-ра. мед. наук. М., 2003. - 375 с.
16. Шумаков В.И. Трансплантология / Руководство. М., Медицина - 1995. - 391 с.
17. Шумаков В.И. Тактика лечения желудочно-кишечных кровотечений у больных после операций с искусственным кровообращением // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - 2000. - № 2. - 229 с.
18. Шумаков В.И., Толпекин В.Е., Цумаков Д.В. Искусственное сердце и вспомогательное кровообращение. М., Янус-К, 2003. - 376 с.
19. Aouifi A., Piriou V., Bastien O. et al. Severe digestive complications after heart surgery using extracorporeal circulation // Can J Anaesth. - 1999. - Vol. 46.
- P. 114-121.
20. Bassiouny HS. Nonocclusive mesenteric ischemia. Surg Clin // North Am. - 1997.
- Vol. 77. - P. 319-326.
21. Byhahn C, Strouhal U, Martens S. et al. Incidence of gastrointestinal complications in cardiopulmonary bypass patients // World J Surg. - 2001. - Vol. 25.
- p. 1140-1144.
22. Carden DL, Bassendine MF, Ferner R. et al. Incidence and prognostic impotence of jaundice after cardiopulmonary bypass surgery. // Lancet. - 1983. - Vol. 1, N 8334. - P. 1119-1123.
23. Carden DL, Carden DN. Pathophysiology of ischaemia-perfusion injury // J. Pathol. - 2000. - Vol. 190, N 3. - P. 255-266.
24. Christenson JT, Schmuziger M, Maurice J et al. Gastrointestinal complications after coronary artery bypass grafting // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1994. - Vol.108.
- P. 899-906.
25. Cullen JJ, Ephgrave KS, Caropreso DK. Gatrointestinal myoelectric activity during endotoxemia // Am J Surg. - 1996. - Vol. 171. - P. 596-599.
26. D'Ancona G, Baillot R, Poirier B. et all. Determinants of Gastrointestinal Complication in Cardiac Surgery // Tex Heart Inst J. - 2003. - Vol. 30, N 4. - P. 280-285.
27. Ghosh S, Roberts N, Firmin RK. et al. Risk factors for intestinal ischaemia in cardiac surgical patients // Eur J Cardiothorac Surg. - 2002. - Vol. 21.
- P. 411-416.
28. Gonzalez OA, Orozco MA, Barrera ZL, et al. Abdominal complications after cardiopulmonary procedures // Rev Gastroenterol Mex. - 1999. - Vol. 64, № 2.
- P. 61-69.
29. Hanks JB, Curtis SE, Hanks BB, et al. Gastrointestinal complications after cardiopulmonary bypass // Surgery. - 1982. - Vol. 92. - P. 394-399.
30. Heikkinen LO, Ala-Kulju KV. Abdominal complications following cardiopulmonary bypass in open-heart surgery // Scand J Thorac Cardiovasc Surg. - 1987. - Vol. 21.
- P. 1-7.
Соколова О.В.
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
31. Herline AJ, Pinson CW, Wright JK, et al. Acute pancreatitis after cardiac transplantation and other cardiac procedures: case-control analysis in 24,631 patients // Am Surg. - 1999. -Vol. 65. - N.9. - P. 819-925.
32. Huddy SP, Joyce WP, Pepper JR. Gastrointestinal complications in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery // Br J Surg. - 1991. - Vol. 78,
- P. 93-96.
33. Krasna MJ, Flancbaum L, Trooskin SZ. et al. Gastrointestinal complications after cardiac surgery // Surgery. - 1988. - Vol. 104. - P. 773-780.
34. Lefebvre HP, Ferre JP, Watson AD. et al. Small bowel motility and colonic transit are altered in dogs with moderate renal failure // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2001. - Vol. 281. - N. 1. - P. 230-238.
35. Leitman IM, Paull DE, Barie PS. et al. Intra-abdominal complications of cardiopulmonary bypass operations // Surg Gynecol Obstet. - 1987. - Vol. 165.
- P. 251-254.
36. Love R, Choe E, Lippton H. et al. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output // J Trauma. - 1995.
- Vol. 39. - N. 2. - P. 195-199.
37. Moneta GL, Misbach GA, Ivey TD. Hypoperfusion as a possible factor in the development of gastrointestinal complications after cardiac surgery // Am J Surg .
- 1985. - Vol. 149. - P. 648-650.
38. Mutlu GM, Mutlu EA, Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest. - 2001. - V. 119. - P. 1222-1241.
39. Ohri SK, Desai JB, Gaer JA. et al. Intraabdominal complications after cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. - 1991. - Vol. 52. - P. 826-831.
40. Oudemans-van Straaten HM, Jansen PG, Hoek FJ. et al. Intestinal permeability, circulating endotoxin, and postoperative systemic responses in cardiac surgery patients // J Cardiothorac Vasc Anesth. - 1996. - Vol. 10. - N. 2. - P. 187-194.
41. Perugini RA, Orr RK, Porter D. et al. Gastrointestinal complications following cardiac surgery. An analysis of 1477 cardiac surgery patients // Arch Surg. - 1997.
- Vol. 132. - P. 352-357.
42. Roitman EV, Demjentjeva CC. The role hemocoagulation and blod reology diac-orders in the development of circulatory hypoxia in patiets operated under art ificial blood circulation // Hyp. Medical. J. - 1996. - P. 52-57.
43. Sakorafas GH, Tsiotos GG. Intra-abdominal complications after cardiac surgery // Eur J Surg. - 1999. - Vol. 165. - P. 820-827.
44. Sharma S, Reddy V, Ott G, et al. Gastrointestinal complications after orthotopic cardiac transplfhtstion // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1996. - Vol. 10, N 8.
- P. 616-620.
45. Simic O, Strathausen S, Hess W, Ostermeyer J. Incidence and prognosis of abdominal complications after cardiopulmonary bypass // Cardiovasc Surg. - 1999.
- Vol. 7. - N 4. - P. 419-424.
46. Spotnitz WD, Sanders RP, Hanks JB. et al. General surgical complications can be predicted after cardiopulmonary bypass // Ann Surg. - 1995. - Vol. 221.
- P. 489-497.
47. Tsiotos GG, Mullany CJ, Zietlow S, van Heerden JA. Abdominal complications following cardiac surgery // Am J Surg. - 1994. - Vol. 167. - P. 553-557.
48. Tsukioka M, Masutomi K, Yamakawa O. et al. A recovery case of severe pancreatitis with acute respiratory distress syndrome by percutaneous cardiopulmonary support // Nippon Naika Gakkai Zasshi. - 2001. - Vol. 90. - N. 10. - P. 2063-2065.
49. Valentine RJ, Hagino RT, Jackson MR, et al. Gastrointestinal complications after aortic surgery // J Vasc Surg. - 1998. - Vol. 28. - P. 404-412.
50. Yoshida K, Matsumoto M, Sugita T et al. Gastrointestinal complications in patients undergoing coronary artery bypass grafting. // Ann Thorac Cardiovasc Surg.
- 2005. - Vol. 11, № 1. - P. 25-28.
51. Zacharias A, Schwann TA, Parenteau GL, et al. Predictors of gastrointestinal omplications in cardiac surgery // Tex Heart Inst J. - 2000. - Vol. 27. - P. 93-99.
Контактная информация
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70
e-mail: nmhc@mail.ru
