CC BY
43
breast cancer: case-cohort study. BMJ. 2005; 331(7521):882-883. DOI: 10.1136/bmj.38572.440359.AE.
33. Ерендеева Л.Э., Завьялова М.В., Слонимская Е.М., Перельмутер В.М. Влияние функциональной асимметрии на прогноз рака молочной железы // Бюллетень сибирской медицины. 2002. Т. 1. № 1. С. 36-39. [Erendeeva L.E., Zav'yalova M.V., Slonimskaya E.M., Perel'muter V.M. Influence of functional asymmetry on the prognosis of breast cancer. Byulleten'sibirskoymeditsiny. 2002; 1(1): 36-39 (In Russ.)]
34. Weitzman J. Left-handed risk? Trends in Molecular
Medicine. 2001; 7(9): 387 DOI: https://doi.org/10.1016/S1471-4914(01)02142-6.
35. Krommydas G.C., Gourgoulianis K.I., Andreou G., Molyvdas P.A. Left-handedness in asthmatic children. Pediatr. Allergy Immunol. 2003; 14(3):234-7. DOI: 10.1034/j.1399-3038.2003.00013.x.
36. Krommydas G.C., Gourgoulianis K.I., Raftopoulos V., Kotrotsiou E., Paralikas T., Agorogiannis G., Molyvdas P.A. Non-right-handedness and asthma. Allergy. 2004;59(8):892-3. DOI: 10.1111/j.1398-9995.2004.00524.x.
УДК 616.71-018.46-002-053.2-02-092 DOI 10.24412/2220-7880-2023-1-100-110
эволюция представлений об этиологии и патогенезе острого гематогенного остеомиелита (критический обзор)
'Стрелков Н.С., 2РазинМ.П., Минаев С.В., 4АксельровМ.А., 2Леушина Е.С., 2Трошина А.Ю., 3Родионенко А.И., 3Шамадаев Э.З.
'ФКУ «ГБ МСЭ по Удмуртской Республике» Минтруда России, Ижевск, Россия (426008, г. Ижевск, ул. Свердлова, 22), e-mail: info@mseur.ru
2ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112)
3ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ставрополь, Россия (355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310)
4ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Тюмень, Россия (625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54)
В критическом обзоре рассматривается эволюция взглядов на этиологию и патогенез острого гематогенного остеомиелита со времен Гиппократа по настоящее время. Приведены взгляды исследователей на разных этапах исторического и научного развития. Различные теории возникновения остеомиелита противоречиво трактовали природу заболевания: одни ученые считали, что причина кроется в особенностях кровоснабжения кости, другие - что в сенсибилизации организма, также существовала теория, где основным фактором считался длительный спазм сосудов при травме или охлаждении. Но все эти теории не отражали механизмов начальных изменений в тканях, не могли расшифровать патогенез, что затрудняло своевременную диагностику и выбор тактики лечения острого остеомиелита. Появление концепции о том, что острый гематогенный остеомиелит включает в себя два различных по происхождению патологических процесса (первичный и вторичный остеомиелит), стало началом формирования современного представления об этиологии и патогенезе. Отмечено преимущество проведения операций в интрамедуллярной стадии первичного острого гематогенного остеомиелита. Выделены факторы, играющие важную роль в патогенезе первичного и вторичного остеомиелита. Также представлены классификации острого гематогенного остеомиелита, основанные на многообразии клинических проявлений, различных механизмов возникновения и патогенеза, выделены виды возможных осложнений.
Ключевые слова: острый гематогенный остеомиелит, дети, современная патогенетическая классификация.
evolution of the concepts about etiology
and pathogenesis of acute hematogenic osteomyelitis
(critical review)
'Strelkov N.S., 2Razin M.P., 3Minaev S.V, 4Aksel'rov M.A., 2Leushina E.S., 2Troshina A.Yu., 3Rodionenko A.I., 3Shamadaev E.Z.
'General Office of Medical and Social Assessment to the Udmurtia Region, Izhevsk, Russia (426008, Izhevsk, Sverdlov St., 22), e-mail: info@mseur.ru
2Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112) 3Stavropol State Medical University, Stavropol, Russia (355017, Stavropol, Mira St., 310) 4Tyumen State Medical University, Tyumen, Russia (625023, Tyumen, Odesskaya St., 54)
The article presents the researchers' views on the etiology and pathogenesis of acute hematogenous osteomyelitis at different stages of historical and scientific development, from Hippocrates' time to the present. Various theories give contradictive interpretation of the disease nature. Some scientists believed that the cause lay in
the peculiarities of the blood supply to the bone; others thought that it was caused by sensitization of the body. According to another theory prolonged vasospasm during injury or cold exposure was the main cause. All these theories did not reflect the mechanisms of initial changes in the tissues and could not interpret the pathogenesis. All this made it difficult to timely diagnose the disease and choose the proper treatment for acute osteomyelitis. The modern concept of etiology and pathogenesis of acute hematogenous osteomyelitis suggests two pathological processes of different origin (primary and secondary osteomyelitis). An operation should be performed at the intramedullary stage of primary acute osteomyelitis. Factors that play an important role in the pathogenesis of primary and secondary osteomyelitis have been identified. Classification of acute hematogenous osteomyelitis based on clinical manifestations, various mechanisms of occurrence and pathogenesis is also given. Possible complications are discussed.
Keywords: acute hematogenous osteomyelitis, children, modern pathogenetic classification.
Костные нагноения под названием «тиф конечности» были известны еще врачам древности: Гиппократу, Авиценне, Галену. Термин «острый гематогенный остеомиелит» (ОГО) предложил в 1853 г. Chassaignac. Позднее было установлено, что в воспалительный процесс, помимо костного мозга, вовлекаются спонгиоза, компактный слой кости, периост, мягкие ткани, окружающие кость, регионарная сосудистая и нервная системы. Исходя из этого, некоторые авторы предлагали использовать вместо термина «остеомиелит», термины «остит» и «паностит», но эти определения не прижились в клинической практике, так как не отражали суть заболевания.
Эволюция взглядов на этиологию и патогенез ОГО
Впервые микроорганизмы у больных остеомиелитом обнаружили Martin (1869) и Lucke (1874). Чистую культуру возбудителя из гноя больной остеомиелитом девочки выделил Раsteur (1874) и назвал его стафилококком. Впоследствии работами многочисленных исследователей было доказано, что любой микроорганизм или их ассоциации могут вызвать остеомиелитический процесс. Однако до настоящего времени, независимо от возраста больных, основным возбудителем болезни остается золотистый (в том числе возрастающий по числу наблюдений метицил-лин-резистентный) стафилококк, частота которого при остром гематогенном остеомиелите, по данным отечественных и зарубежных авторов, колеблется от 65 до 90% [1]. Такое доминирующее значение стафилококка по сравнению с другими возбудителями заболевания, по мнению R. Cunningham и соавт. (1996), объясняется наличием у возбудителя поверхностных антигенов, которые играют решающую роль в слипании бактерии с коллагеном, и эндотоксинов, подавляющих локальный иммунный ответ со стороны костного мозга. Определенное значение в более высокой патогенности стафилококка придается его биологическим свойствам, в частности, такому «ферменту» защиты, как окружающая микроорганизм оболочка глюкозы, которая способствует его склеиванию с другими микроорганизмами и защищает от воздействия антибиотиков.
Между тем, по данным исследователей [2, 3], при внутриутробном инфицировании плода, после осложненных родов и у младенцев, которым оказывались реанимационные пособия, в 25,9% случаев идентифицируются грамотрицательные бактерии.
Начало активных исследований патогенеза острого гематогенного остеомиелита относится к концу XIX в. В этот период абсолютное большинство исследователей при создании экспериментальных моделей исходили из высказанной Lucke (1874) концепции о септической природе заболевания.
Впервые модель остеомиелита путем внутривенного введения стафилококка после предварительной травматизации конечности у животных была создана Becker в 1883 г., а затем и другими исследователями.
Таким образом, уже этими работами начального периода изучения патогенеза было убедительно доказано, что острый гематогенный остеомиелит возникает на фоне бактериемии. Поскольку при введении больших доз культуры возбудителя животные, как и больные, нередко погибали от сепсиса, был сделан вывод о его септической природе. Вместе с тем оставалось неясным, почему острый гематогенный остеомиелит преимущественно встречается в детском возрасте и поражает метафизарные отделы кости.
Первой научно обоснованной концепцией, отвечающей на эти нерешенные вопросы, явилась разработанная независимо друг от друга А.А. Бобровым (1888) и Е. Lexer (1894) так называемая сосудистая (тромбоэмболическая) теория. Авторы объясняли возникновение остеомиелита особенностями кровоснабжения растущей кости, а также капиллярной сетью расширенных в виде лакун сосудов костного мозга, способствующей резкому замедлению кровотока и осаждению бактериальных эмболов.
Позднее последователь сосудистой теории остеомиелита А.О. Willensky (1934) полагал, что заболевание обусловлено не пассивной обструкцией сосудистой системы микробными эмболами, а развитием прогрессирующего тромбартериита и тромбофлебита. Сосудистая теория получила широкое признание и, несмотря на анатомические исследования М.Г. Привеса (1938), Б.В. Огнева (1939) и др., опровергавших изолированность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза кости, более 50 лет была основополагающей.
Вместе с тем, основанная на признании септической природы острого гематогенного остеомиелита, сосудистая теория не раскрывала ряд важных с научной и практической точки зрения вопросов. В частности, оставались неясными механизмы возникновения воспалительного процесса, а также причины, лежащие в основе различных форм остеомиелита, и связанные с ними клинические особенности заболевания.
В течение 1937 г. - 1940-х гг. прошлого столетия С.М. Дерижанов, опираясь на достижения иммунологии и аллергологии, представил новое объяснение патогенеза острого гематогенного остеомиелита. На основании экспериментальных исследований, выполненных на предварительно сенсибилизированных животных, и данных аутопсии больных, погибших от остеомиелита, автор считал, что возрастные особенности кровоснабжения костей, сепсис и септические эм-болы не играют в развитии заболевания никакой роли. Согласно высказанной им концепции, острый остео-
миелит возникает только на фоне сенсибилизации организма в результате активизации «дремлющей» инфекции под влиянием провоцирующих причин.
Слабым звеном этой аллергической теории, по мнению И.С. Венгеровского (1964), М.Л. Дмитриева (1973) и др., являлось то, что она полностью исключала в патогенезе развития заболевания значение анатомо-физиологических особенностей растущего организма. Вместе с тем она раскрывала не отмечавшееся ранее другими исследователями значение воздействия на организм так называемых неспецифических раздражителей, выступающих в качестве пусковых механизмов развития заболевания, и открывала новые биологические направления в изучении патогенеза ОГО. В частности, близкой по значению к аллергической теории явилась выдвинутая Н.Н. Еланским (1954) так называемая нервно-рефлекторная теория, согласно которой основной причиной возникновения острого гематогенного остеомиелита является длительный спазм сосудов, возникающий в ответ на воздействие того или иного фактора (травмы, охлаждения и др.).
Авторы более поздних работ уточнили отдельные стороны патогенеза остеомиелита: типичное возникновение первичного воспалительного очага в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, соотношение степени сосудистых расстройств и длительности заболевания и др. [4-6]. К числу наиболее значимых работ этого периода, которые существенно изменили представления о происходящих при остром остеомиелите местных нарушениях, следует отнести работы М.В. Гринева (1972-1977) о влиянии внутрикостного давления на формирование остео-некроза, а также сформулированное К.С. Орманта-евым, Т.Ж. Султанбаевым (1979) положение о том, что в зависимости от распространенности экссудата по отношению к костномозговому каналу в течении заболевания следует выделять интрамедуллярную и экстрамедуллярную стадии развития патологического процесса.
Таким образом, клинико-экспериментальные исследования этого периода, выполненные на основании различных теорий патогенеза острого гематогенного остеомиелита, значительно расширили представления о сущности данной патологии. Вместе с тем, противоречиво трактуя природу заболевания, они не отражали механизма начальных изменений в тканях в момент их соприкосновения и взаимодействия с микроорганизмами и, взятые в отдельности, не могли расшифровать патогенез болезни во всем многообразии ее клинических проявлений. Отсутствие ясности в этих вопросах затрудняло своевременное распознавание острого остеомиелита, выбор оптимальной тактики лечения и оценку его результатов.
Учитывая вышеизложенное, после критического анализа теорий, классификаций и опыта была выдвинута концепция о том, что понятие «острый гематогенный остеомиелит», по сути, включает два различных по происхождению патологических процесса: первичный остеомиелит - самостоятельное заболевание, которое развивается вследствие активизации находящейся в костном мозге дремлющей (латентной) или транзиторной инфекции под влиянием провоцирующих факторов; и метастатический (вторичный остеомиелит) - осложнение генерализованной инфекции, возникающее вследствие септической тромбоэмболии сосудов костного мозга.
Современные представления о патогенезе ОГО
Изучение сущности возникающих при остром гематогенном остеомиелите морфологических изменений в течение длительного времени являлось предметом пристального внимания ученых. При этом для исследования гистоморфологической картины заболевания использовались главным образом методы световой микроскопии [7-9]. В этих работах были подробно изучены структурные изменения, возникающие в кости и окружающих ее мягких тканях, в различные стадии острого остеомиелита. Однако авторам не удалось раскрыть тонкие механизмы начальной фазы воспаления и тем самым объяснить природу заболевания в соответствии с той или иной теорией его патогенеза.
Устранение этого белого пятна в патогенезе первичного остеомиелита было осуществлено Н.С. Стрелковым [10] путем экспериментальных исследований на животных (кроликах) с использованием различных методов, включая трансмиссионную электронную и сканирующую электронную микроскопию. Полученные данные в сочетании со сравнительным анализом результатов исследований биопсийного материала больных острым остеомиелитом позволили уточнить характер и динамику развивающихся микроскопических изменений в кости и тем самым устранить имевшийся пробел в патогенезе заболевания.
В течение первых минут заболевания (по данным экспериментальных исследований) после контакта возбудителя с костным мозгом и активизации воспалительного процесса макроскопические изменения в зоне начинающегося воспаления были минимальными и проявлялись небольшим отеком костного мозга и единичными мелкими геморрагиями. При световой микроскопии отмечались обычная картина костного мозга, сохраненные костные балки и небольшие мелкие скопления эритроцитов. При сканирующей электронной микроскопии в жировом мозге выявлялись жировые клетки и островки гемопоэза между ними. Между тем при трансмиссионной электронной микроскопии в указанный период определялись тучные клетки с началом процесса дегрануляции. При этом специфические гранулы, содержащие гепарин, серотонин и гистамин, выходили путем экзоцитоза во внеклеточную среду.
Таким образом, эти данные полностью подтвердили концепцию, высказанную А. РоИкаМ (1970) и соавт., что в начале воспаления между первичными нарушениями, связанными с агрессором, и сосудистой реакцией имеется некоторый латентный период, в течение которого происходят сложные биохимические реакции, приводящие к формированию очага воспаления. Очевидно, при остром гематогенном остеомиелите длительность биохимической фазы воспаления после воздействия повреждающего агента, которую в клинической практике определяют как светлый промежуток, во многом зависит от исходной иммунологической резистентности организма больного и вирулентности находящегося в контакте с костным мозгом возбудителя.
В условиях эксперимента практически одновременно с начальной фазой воспалительный процесс переходил в следующую фазу сосудистых расстройств: в капиллярах микроциркуляторного русла возникали признаки повышения проницаемости их стенки. Эти процессы характеризовались появлением многочисленных микропиноцитозных везикул в люминальных участках цитоплазмы эндотелиоцитов кровеносных
капилляров костного мозга и разобщением межэндо-телиальных контактов в стенках венул и капилляров, возникновением разнокалиберных вакуолей, что свидетельствовало об усилении их проницаемости.
При сканирующей электронной микроскопии в стенках отдельных микрососудов регистрировались межэндотелиальные люки и эндотелиальные поры со скоплением вокруг них форменных элементов крови.
В костном мозге возникали диффузные микро-циркуляторные расстройства в виде расширения капилляров, артериол и венул с депонированием в них крови, возникновением сладж-феномена. В этот период в пе-риваскулярном пространстве происходило накопление жидкой части крови, возникало краевое стояние лейкоцитов, и начинался процесс адгезии их к люминальной поверхности эндотелиоцитов венул и капилляров.
Вышеуказанные изменения сопровождались высокой функциональной активностью нейтрофи-лов с формированием их контактов не только с эндотелием, но и с другими форменными элементами крови, в частности, с эритроцитами. В просвете паралитически расширенных микрососудов появлялись многочисленные липидные капли, образовавшиеся в результате деструкции адипоцитов костного мозга и проникновения нейтральных жиров в капилляры, возникал резкий отек тканей.
Одновременно происходило накопление лимфоцитов и макрофагов в очаге формирующегося воспаления, что свидетельствовало об активной функции иммунокомпетентных клеток уже в начальной фазе воспалительного процесса. Значительно увеличивалось количество микробных тел в виде больших скоплений, часто вблизи тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляции, и в просвете сосудов. В эндотелиоцитах формировались пальцевидные выросты, охватывающие микробные тела. Эти процессы также сопровождались повреждением нервных волокон в виде вакуолизации их аксоплазмы и разобщением слоев миелина.
К концу первых суток от начала воспалительного процесса в стенках кровеносных сосудов костного мозга отмечались значительное набухание, вакуолизация эндотелиоцитов вследствие нарастания деструктивных процессов в них. Уже в этот период возникали начальные признаки мукоидного и фибри-ноидного набухания стенок сосудов, субклеточные депозиты фибрина, нарастала проницаемость сосудистой стенки. В костном мозге определялись мелкие и более крупные очаги геморрагий, выраженный отек и серозный экссудат, содержащий единичные нейтрофильные лейкоциты, моноциты и эритроциты. Экссудат распространялся между костными трабеку-лами, проникал в гаверсовы каналы, располагался в виде муфт вокруг сосудов, сдавливая их.
Вышеуказанные изменения, происходящие в замкнутых условиях костномозгового канала, еще более усиливали сосудистые нарушения, способствовали возникновению и нарастанию внутрикостного давления (ВКД) - неотъемлемого компонента ОГО. Вместе с тем первые признаки тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла возникали лишь к концу первых суток от начала воспаления и затем стремительно нарастали к концу вторых суток.
В течение дальнейших суток деструктивные процессы в сосудах сопровождались нарастанием клеточной реакции и формированием очагов, содержащих разрушенные стромальные клетки костного
мозга, вокруг которых возникали зоны скопления серозного, серозно-фибринозного или гнойного экссудата. В этот период без участия остеокластов возникали начальные явления гладкой резорбции костных балок под воздействием экссудата и тяжелых микро-циркуляторных расстройств. Одновременно отмечались и первые признаки усиления остеобластической активности, которые характеризовались появлением остеобластов в периваскулярных пространствах капилляров с ультраструктурными признаками усиления белково-синтетических процессов в них в виде увеличения объема эндоплазматической сети. Наряду с этим усиливался фибриллогенез вокруг очагов воспаления в виде пролиферации фибробластов с интенсивным новообразованием тонких коллагеновых волокон.
В целом данные эксперимента опровергают сосудистую теорию Боброва - Лексера и убедительно свидетельствуют о том, что основу патоморфологиче-ских изменений, развивающихся в интрамедуллярной фазе первичного острого гематогенного остеомиелита, составляют классические признаки острого неспецифического воспаления [11-13]. Кроме того, установленные морфологические данные, характерные для интрамедуллярной фазы заболевания, объясняют причину отсутствия грубых рентгенологических признаков в пораженной кости и практически полное выздоровление больных, оперированных в этой фазе.
В дальнейшем патоморфологические изменения, возникшие в интрамедуллярной фазе острого остеомиелитического процесса, продолжали динамично нарастать параллельно с изменениями, развивающимися в экстрамедуллярной фазе. Воспаление из первичного очага распространялось на другие участки костного мозга. В результате формировались более или менее крупные, разделяемые костными балками сообщающиеся между собой гнойные очаги. В отдельных случаях воспалительный процесс последовательно переходил на костный мозг диафизарного отдела кости и даже противоположный первичному очагу метафиз. Просвет гаверсовых и фолькмановых каналов под влиянием протеолитических ферментов, проникшего в них экссудата неравномерно (иногда в виде лакун) расширялся, кость становилась порозной и шероховатой. В происходящие изменения вовлекались каналы метафизарных сосудов, их коллатерали, в том числе и анастомозы, проходящие через ростковый слой кости в эпифиз, тем самым создавались условия для поражения эпифиза.
Таким образом, гистоморфологическая картина экспериментальных исследований при переходе воспалительного процесса в экстрамедуллярную фазу приобретала характерные черты остеонекроза, обусловленные тромбартериитом, сдавлением сосудов отеком периваскулярной клетчатки и ВКД, отмечавшиеся ранее другими исследователями [14, 15].
В связи с приведенными выше данными отметим важный с практической точки зрения факт. Опыт не подтверждает распространенного мнения о том, что при возникновении экстрамедуллярной стадии остеомиелита гной распространяется из костномозгового канала под надкостницу преимущественно через расширенные гаверсовы и фолькмановы каналы. Исходя из этого положения, следует признать, что формирование поднадкостничных флегмон зависит главным образом от расположения внутрикостного гнойного очага по отношению к той или иной поверхности кости.
Между тем данные оперативных вмешательств и рентгенограммы больных острым гематогенным остеомиелитом плечевой, бедренной и большеберцовой костей, выполненные после перенесенной экстрамедуллярной стадии, свидетельствуют о том, что отслойка надкостницы, как правило, возникает на одних и тех же местах.
Учитывая это, Ю.П. Губовым (1984) было высказано мнение, что в экстрамедуллярной стадии острого остеомиелита длинных трубчатых костей ведущую роль в распространении гноя и формировании поднад-костничных флегмон играют более широкие, чем гавер-совы каналы, отверстия метафизарных сосудов. Этот факт становится более понятным, если учесть мнение И.И. Ансерова (1939) о том, что кровоснабжение костей определяется требованиями гемодинамики, согласно которым в более выгодном положении находятся и потому более развиты сосуды, расположенные по сгиба-тельным поверхностям костей.
Наиболее постоянным патоморфологическим субстратом, определяющим суть вторичного хронического гематогенного остеомиелита, и в особенности его клинических проявлений, является не-кротизированный участок костной ткани - секвестр. В секвестре «мертвой» кости отсутствуют не только остеоциты, но и межуточное органическое вещество, поэтому, в отличие от жизнеспособной ткани, он не подвергается рассасыванию. Научные взгляды на механизм возникновения остеонекроза (секвестра) при остром гематогенном остеомиелите изменялись по мере уточнения патогенеза заболевания. До 1970-х гг. прошлого столетия основными причинами, влияющими на обширность и глубину этого процесса в кости, считали тромбоз и тромбартериит питающих сосудов, а также степень отслойки надкостницы формирующейся флегмоной. Затем решающую роль стали придавать возникающему в интрамедуллярной стадии высокому внутрикостному давлению [12, 16].
Исходя из этих положений, полное выздоровление больных, оперированных в интрамедуллярной стадии острого остеомиелита с применением метода остеоперфораций, объясняли нормализацией ВКД, которая создавала благоприятные условия для прерывания воспалительного процесса и восстановления кровоснабжения кости.
Однако по мере накопления опыта по применению декомпрессионных трепанаций кости было установлено, что снижение внутрикостного давления в экстрамедуллярной стадии не всегда является решающим фактором, предотвращающим возникновение хронического остеомиелита. В частности, М.В. Гринев (1977), имевший большой опыт применения этого метода, ссылаясь на работы КН. Hariss (1960) и собственные наблюдения, отмечал, что чем позже начато лечение, тем выше процент перехода в хроническую стадию заболевания. Так, из 74 больных, оперированных автором в первые три дня от начала заболевания, хронический остеомиелит возник у шести (8%) пациентов, а из 148 больных, которым лечение проводилось на третьи сутки болезни и позднее, переход в хроническую стадию был констатирован у 36 (24,3%).
Работы этих и других авторов свидетельствуют о том, что при остром остеомиелите на возникновение остеонекроза, помимо повышения внутрикостного давления, тромбартериита и отслойки надкостницы, по-видимому, влияют какие-то дополнительные причины. Очевидно, эти факторы возникают в экстрамедуллярной стадии и в сочетании с функциональными
расстройствами сосудов мягких тканей усиливают нарушения кровоснабжения пораженной кости, возникшие в предыдущей стадии. Одним из таких факторов, по нашему мнению, может быть повышенное давление в мягких тканях, которое развивается на фоне отека и является косвенным отражением функции микроциркуляторного русла.
Основанием для этого предположения послужили ранее опубликованные работы J. Descostes и соавт. (1965) и В.А. Букова и соавт. (1975), придававших большое значение этому фактору и использовавших его в качестве объективного критерия для оценки состояния кровообращения (ишемии) в хирургии конечностей. В частности, последние авторы считали, что при превышении давления в субфасциальных пространствах более 70 см вод. ст.1 наступает сдавливание отечной жидкостью не только мелких вен, но и артериол, так как давление в мелких венах в норме не превышает 13-26, а в капиллярах - 32-45 см вод. ст.
Для подтверждения возможного развития этого феномена при остром гематогенном остеомиелите Ю.П. Губовым с помощью оригинального устройства была выполнена серия измерений внутритканевого давления у группы больных с экстрамедуллярной стадией заболевания. При этом он установил, что давление было повышено до 44,17±0,86 см вод. ст.1 (при норме 10,79±0,74 см вод. ст.1) в субфасциальных пространствах, прилежащих к пораженной кости.
Выполненные исследования достоверно свидетельствовали о том, что в экстрамедуллярной стадии острого остеомиелита, по мере нарастания отека в замкнутом субфасциальном пространстве (футляре), давление может достигать высоких значений, приводить к сдавливанию магистральных сосудов, питающих кость. Таким образом, в этой стадии острого остеомиелита может развиваться известный в ангиологии синдром замкнутого пространства (ком-партмент-синдром). Он возникает при повреждениях конечностей различного генеза, после восстановительных операций на сосудах и является абсолютным показанием к фасциотомии, так как при прогрессиро-вании может приводить к тяжелым ишемическим нарушениям вплоть до некроза мягких тканей [17, 18].
Следовательно, в экстрамедуллярной стадии острого остеомиелита, помимо общеизвестных факторов, важную роль в возникновении остеонекроза также играет высокое давление, которое развивается в замкнутом пространстве фасциального футляра вследствие отека мягких тканей. При этом по мере нарастания давления усиливаются нарушения кровообращения в конечности, диафизарных и других сосудах кости, которые становятся опасными не только для отслоенной надкостницы, но и для более отдаленных отделов кости.
В тяжелых случаях вследствие развивающейся ишемии наступает гибель остеогенных клеток костного мозга и надкостницы, и, таким образом, пораженный участок компактного вещества лишается питания и источников репарации.
Подобный взгляд на патогенез остеонекроза оправдан, если учесть, что диафиз длинной трубчатой кости питается из трех источников: диафизарных артерий, которые снабжают костный мозг и внутренний слой компактного вещества, сосудов надкост-
1 Согласно Международной системе единиц (СИ), 1 мм вод. ст. = 9,806 Па.
ницы, питающих его наружный слой, и добавочных артерий (Привес М.Г., 1938) (рис. 1).
Исходя из вышеизложенного, становится понятным, что после операций, выполненных в начальной фазе экстрамедуллярной стадии ОГО при сохранившемся питании отслоившейся надкостницы, а также других компонентов кости, секвестры не возникают. При более выраженных нарушениях формируются небольшие секвестры и мелкие полости. В тяжелых случаях, сопровождающихся признаками компартмент-синдрома в пораженной конечности, формируются соответственно крупные по протяженности и глубине (вплоть до так называемых голых) секвестры.
В практической деятельности остеонекроз нередко трактуют в виде одномоментно возникшего, не изменяющегося патоморфологического субстрата поражения всех компонентов коркового слоя и вследствие этого ошибочно отождествляют с секвестром.
3 _
4
5
6
а б
Рис. 1. Схема кровоснабжения кости: а: 1 - артерии капсулы сустава; 2 - эпифизарные артерии; 3 - зона роста; 4 - диафизарные и метафизарные артерии; 5 - концевые метафизарные артерии; 6 - метафизарный отдел длинной трубчатой кости; б: схема синусоидальных сосудов, скорость кровотока в которых составляет 1/10 скорости кровотока в артериолах
Между тем известно, что при сохранении органической основы компактного вещества организм способен восстанавливать костную структуру [19, 20]. Естественно, что эти возможности не безграничны, так как, помимо обширности зоны формирующегося остеонекроза, они находятся в зависимости от наличия инфекции в очаге поражения и, в определенной мере, от сохранности опорной функции кости. Таким образом, для лучшего понимания проблемы хронического гематогенного остеомиелита формирование секвестра более правильно рассматривать как динамичный процесс, при котором участок некроза костного вещества при определенных условиях (сохранении сосудисто-соединительнотканного компонента и адекватной санации очага инфекции) в той или иной мере может подвергаться резорбции и регенерации.
Образование зрелого секвестра длится в течение 2-3 мес. В этот период в пораженной кости происходят сложные приспособительные и компенсаторные процессы, в результате которых вокруг некротизиро-ванного участка компактного слоя кости в конечном счете формируется грануляционный вал, который отторгается от здоровых тканей. Одновременно с этим по окружности формирующегося секвестра со стороны сохранивших жизнеспособность компактного вещества, сосудов кости и камбиального слоя над-
костницы возникает новая костная ткань, которая с течением времени образует замкнутую, заполненную грануляциями полость - секвестральную коробку.
При центральной локализации очага остеоне-кроза в метафизарном отделе кости процесс приобретает несколько иные черты: одновременно с его отграничением от здоровых тканей происходит резорбция пораженных трабекул под влиянием воздействия протеолитических ферментов и других компонентов воспаления. Конечным этапом этого процесса является формирование полости, окруженной ободком остеосклероза. При обширных очагах остеоне-кроза в подобной полости, помимо грануляционной ткани, могут находиться «осколки» трабекул в виде мелких, так называемых игольчатых секвестров.
Аналогичные процессы формирования остеосклероза могут возникать вокруг формирующихся секвестров, частично сохранивших связь с материнским ложем, а также в местах воспаления в диафи-зах кости, суживая или полностью закрывая просвет костномозгового канала. В некоторых случаях на участках отслойки с сохранившей питание надкостницей кость может утолщаться за счет пролифератив-ных процессов, изменяя свою анатомическую форму.
При локализации воспалительного очага вблизи ростковой зоны последняя может вовлекаться в патологический процесс, подвергаться деструкции в сопровождении с преждевременным синостозирова-нием эпифиза и метафиза с последующим развитием укорочения или деформации конечности. С другой стороны, постоянное раздражение зоны роста близко расположенным очагом хронического воспаления может со временем приводить к удлинению кости.
Исходя из вышеизложенного, становятся понятными и причины значительного расхождения авторов более ранних работ при оценке сроков возникновения хронического остеомиелита (от 3-4 нед. до 6 мес.). Следовательно, в современном понимании эти разногласия заключаются только в различной трактовке сущности остеонекроза, которая использовалась для определения термина «хронический остеомиелит».
Подходя к финалу второй части критического обзора, еще раз отметим, что суть первичного ОГО, в нашем понимании, заключается в следующем. В патогенезе этого вида остеомиелита, помимо возрастных особенностей анатомического строения кости, важную роль играют возрастные особенности вегетативной нервной системы ребенка, в частности, преобладание тонуса симпатической системы [19-23]. Не меньшее значение в возникновении и течении заболевания у детей принадлежит исходному состоянию таких компонентов иммунной системы, как завершенный фагоцитоз и тип иммунного ответа, окончательное формирование которых происходит к концу пубертатного периода [24, 25].
Кроме того, нельзя исключать влияние таких решающих факторов, как дремлющая, транзиторная инфекция и другие аллергены, которые приводят организм ребенка в состояние гиперэргии, в частности, к нарушению адекватной реакции кровеносных сосудов, периферической и центральной нервной систем, а также соединительнотканных структур кости.
В этих условиях, согласно положению, высказанному П.Ф. Здродовским (1963), любое локальное неспецифическое раздражение, сопровождающееся функциональными или органическими нарушениями кровообращения костного мозга, может сыграть роль
пускового механизма. При этом реализуется основное условие для развития воспалительного процесса - нарушение нормальной функции органа, в том числе и кости.
Известно, что в условиях нормы в синусоидах костного мозга иногда наблюдаются замедление кровотока и его остановка на 2-3 мин., а также феномен осаждения форменных элементов крови без тенденции эритроцитов к агрегации. Возникший под влиянием внешнего раздражителя спазм сосудов усугубляет явления предстаза и стаза в системе микроциркуляции, приводит к нарушению транспорта кислорода и развитию тканевой гипоксии костного мозга, губчатого вещества и надкостницы. Таким образом, создаются условия, снижающие порог чувствительности костного мозга к наносимому раздражению (повреждению) находящейся в контакте с ним транзиторной или дремлющей инфекцией. Иными словами, основу первичного острого гематогенного остеомиелита составляет локальный прорыв тканевой резистентности, что очень близко к аллергической теории патогенеза С.М. Дерижанова.
Характерной патогенетической особенностью остеомиелита, которая отличает его от другой локальной гнойной инфекции, является глубокая заинтересованность иммунной системы в течение всего периода заболевания [15, 26, 27]. В силу этого местный остео-миелитический очаг при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении может сопровождаться рано возникающим вторичным иммунодефицитом и, таким образом, являться входными воротами сепсиса.
Реже в клинической практике встречается метастатический (вторичный) остеомиелит, который возникает на фоне генерализованной гнойной инфекции и, таким образом, не является самостоятельным заболеванием, а представляет частное проявление сепсиса. Патогенез этого вида остеомиелита полностью соответствует сосудистой теории Боброва - Лексера, так как развивается на фоне несостоятельности антиинфекционной реактивности организма больного и нарушений гемостаза, которые способствуют возникновению инфицированных микротромбов, циркулирующих в крови. Этот процесс в конечном счете приводит к септической тромбоэмболии синусоидных капилляров костного мозга с последующим поражением их стенок и формированием гнойного процесса.
Общая схема патогенеза, течения и исходов обоих видов острого гематогенного остеомиелита в нашей трактовке представлена на рис. 2.
Метастатический остеомиелит, возникающий у септических больных с внекостной локализацией гнойных очагов, нередко носит множественный характер и сочетается с гнойными метастазами в других органах. В клинической практике этот вариант вторичного остеомиелита наиболее часто встречается у новорожденных и значительно реже - у детей старших возрастных групп.
Таким образом, принципиальная разница патогенеза первичного и вторичного видов острого гематогенного остеомиелита заключается в различиях исходного состояния организма больного, путях проникновения возбудителей в костный мозг (транзи-торная или септическая бактериемия), пусковых механизмах воспаления и клинической симптоматике, которая сохраняется в течение всего периода заболевания. Вместе с тем программа развивающихся изменений в кости (как органе) и окружающих ее мягких тканях после формирования гнойного очага при обо-
их видах острого гематогенного остеомиелита подчиняется общим патологическим законам, по сути своей является одинаковой и в конечном счете предстает в виде единой гистоморфологической картины.
Рис. 2. Схема патогенеза, течения и исходов острого гематогенного остеомиелита
Классификация ОГО
Острый гематогенный остеомиелит - воспаление костного мозга, протекающее с преобладанием некроза и глубокой заинтересованностью иммунной системы. Его отличает последовательное вовлечение в гнойно-некротический процесс других структур кости, окружающих ее мягких тканей.
Многообразие клинических проявлений, отсутствие единого взгляда на механизм возникновения и патогенез острого гематогенного остеомиелита за длительный период его изучения послужили поводом к созданию значительного количества классификаций. В настоящее время большинство из них имеет лишь историческое значение и не применяется в клинической практике.
В нашей стране получила всеобщее признание специалистов и используется до сих пор с различными видоизменениями классификация, предложенная в 1939 г. Т.П. Краснобаевым, который считал, что острый гематогенный остеомиелит является частным вариантом сепсиса. Автор различал три клинические формы заболевания:
1) адинамическую (токсическую) - с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни больного прогнозом;
2) септико-пиемическую, протекающую с септическими метастазами во внутренние органы и другие кости, прогноз для жизни более благоприятный;
3) форму местных проявлений, протекающую легко и только изредка дающую метастазы.
Естественно, что в дальнейшем авторы более поздних классификаций, которые придерживались подобного взгляда на патогенез заболевания, лишь дополняли классификацию Т.П. Краснобаева путем включения в ее прокрустово ложе новых данных, касающихся динамики патоморфологических изменений, характера клинических проявлений ОГО (Гринев М.В., 1977; Ор-мантаев К.С., Султанбаев Т.Ж., 1979; Долецкий С.Я., 1979; Акжигитов Г.Н., 1984, и др.).
Установленные дополнительные данные послужили поводом для создания рабочей классификации, которая не противоречит МКБ 10-го пересмотра (табл.).
Таблица
Общая классификация острого гематогенного остеомиелита
По генезу По течению Стадия Осложнения Последствия
Первичный Острый Подострый Интрамедул-лярная Сепсис Хронический остеомиелит. Патологический перелом, вывих, подвывих. Удлинение, укорочение конечности и др.
Экстрамедуллярная Сепсис. Местные осложнения [флегмоны, остеонекроз, эпифизит (хондрит), артрит, вывих]
Вторичный (метастатический) Острый Интрамедуллярная Местные осложнения
Экстрамедуллярная
Поясним некоторые положения предлагаемой классификации. Ее принципиальным отличием от других классификаций является то, что в ней в зависимости от генеза возникающего в костном мозге воспаления разграничены два различных вида острого гематогенного остеомиелита.
1. Первичный остеомиелит - острое заболевание, возникающее у практически здорового человека (ребенка) и протекающее с четко выраженными признаками местного воспалительного процесса. При этом виде острого остеомиелита первоначально поражается ткань костного мозга, а патологические изменения в сосудах (васкулит, тромбартериит, тромбоз) возникают вторично.
2. Вторичный (метастатический) остеомиелит - осложнение, которое развивается у тяжелых септических больных вследствие тромбоэмболии инфицированными «свободными» микротромбами. Следовательно, этот вид остеомиелита, по сути, является частным вариантом генерализованной инфекции.
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают два основных варианта течения первичного остеомиелита:
1) острый, который возникает и протекает с выраженной симптоматикой заболевания;
2) подострый (торпидный), при котором заболевание первоначально протекает со слабовыраженны-ми специфическими признаками и лабораторными данными.
Острому гематогенному остеомиелиту свойственна четкая программа последовательного распространения воспаления из костномозгового канала по естественным каналам кости за ее пределы. Это позволяет выделять важные с клинической точки зрения две стадии заболевания:
1) раннюю - интрамедуллярную, которая длится до трех суток от начала заболевания и характеризуется локализацией воспалительного процесса в пределах костномозгового канала;
2) экстрамедуллярную, при которой, помимо кости, в патологический процесс вовлекаются прилежащие к ней другие анатомические структуры с характерными для этих поражений клиническими признаками.
В зависимости от своевременности диагностики и адекватности лечения острый гематогенный остеомиелит может завершиться выздоровлением больного или сопровождаться осложнениями. Осложнения подразделены на местные, свойственные экстрамедуллярной стадии, и общие (сепсис), которые могут возни-
кать на любой стадии заболевания. В раздел местных осложнений, помимо поднадкостничных, межмышечных флегмон, реактивного и гнойного артрита, также включены эпифизит (хондрит) и остеонекроз, которые в ранних классификациях выделялись в отдельный вид (эпифизарный остеомиелит) или исход (хронический остеомиелит) заболевания. Отметим, что в целях упрощения в классификацию не включен ряд признаков, которые традиционно используются в клинической практике. В частности, не представлены этиологический фактор (вульгарная, специфическая микрофлора), локализация процесса и др.
Предлагаемая классификация позволяет выделить основные виды острого гематогенного остеомиелита и легко сформулировать диагноз. Примеры:
1) острый гематогенный остеомиелит (первичный) проксимального метафиза правой большебер-цовой кости, интрамедуллярная стадия;
2) острый гематогенный остеомиелит (первичный) шейки левой бедренной кости, экстрамедуллярная стадия; осложнения: тяжелый сепсис, вторичная деструктивная пневмония, правосторонний пневмоторакс;
3) ранний неонатальный сепсис. Метастатический (вторичный) остеомиелит проксимального эпифиза правой бедренной кости, осложненный гнойным артритом и патологическим вывихом правой бедренной кости.
Завершая анализ классификации, отметим, что выделение различных по своей природе и сути двух видов острого гематогенного остеомиелита целесообразно с практической точки зрения, так как позволяет более обоснованно трактовать причины диагностических и лечебных ошибок, которые лежат в основе возникающих осложнений. В связи с этим употребляемые по настоящее время термины «токсическая» и «септико-пиемическая форма» остеомиелита, в нашем понимании, следует считать устаревшими, поскольку они, по существу, отражают лишь варианты генерализованной инфекции, возникшей на почве первичного остеомиелита или сепсиса другой природы.
Многолетний опыт применения классификации подтвердил, что она проста в применении, способствует повышению диагностической настороженности врачей, помогает при обследовании больного выработать патогенетически обоснованную тактику лечения, способствует дифференцированному подходу к оценке непосредственных и отдаленных результатов лечения пациентов, перенесших острый гематогенный остеомиелит.
ОГО встречается далеко не редко. Согласно нашим данным, заболеваемость составляет 5,1 на 100 000 детского населения. Причем за более чем 25-летний период наблюдений она характеризовалась повышением преимущественно в летне-осеннем сезоне года (до 59,9%) и определенной цикличностью спадов и подъемов, которые через каждые 5-7 лет совпадали с холодным дождливым летом и осенью в Волго-Вятском регионе (Удмуртской Республике и Кировской области). Другой особенностью показателя заболеваемости являлось неуклонное снижение метастатического и возрастание острого (первичного) гематогенного остеомиелита.
При этом количество больных острым остеомиелитом, находившихся на стационарном лечении, в одной из серий собственных наблюдений увеличилось с 57,2 до 76,3%, в другой - до 91,3%. Соответственно, снизилось количество и общих осложнений остеомиелита в виде генерализации инфекции до 23,7% и 8,7%, больных с тяжелым сепсисом не было. Эти данные соответствуют наблюдениям [14], авторы, используя классификацию Краснобаева, также отмечают за последние десятилетия преобладание локальных форм над септико-пиемическими как 94% против 6% [28-31]. Очевидно, что эти факты невозможно объяснить влиянием на патоморфоз заболевания только естественных и экологических факторов. Несомненно, что они также обусловлены успехами науки и практического здравоохранения, которые сопровождались повышением качества диагностики и лечения острого остеомиелита.
С практической точки зрения представляет определенный интерес возникновение при ОГО множественных очагов локализации заболевания. Естественно, что для первичного остеомиелита характерна монооссальная локализация процесса. Исключение составляют казуистические наблюдения так называемого симметричного остеомиелита, при котором одновременно поражаются одноименные метафизы. Очевидно, в этих случаях возникновение патологического очага в кости одной из конечностей приводит по типу аксон-рефлекса к сосудистым расстройствам в другой с последующей активизацией имеющейся в ней дремлющей и/или транзиторной инфекции.
Таким образом, последовательное возникновение множественного остеомиелита практически всегда свидетельствует о наличии у больного генерализованной инфекции, которая сопровождается заносом инфицированных микротромбов из остеомие-литического или другого гнойно-септического очага. На септическую природу вторичного остеомиелита также указывает частое сочетание его с метастазами в легких (60%) и внутренних органах (25%), что, по мнению некоторых авторов [17, 18, 25-27], существенно ухудшает прогноз заболевания. Вместе с тем полиоссальное поражение костей не является постоянным признаком сепсиса; так, в наших наблюдениях множественный остеомиелит был констатирован только у половины (52%) больных с генерализованной инфекцией.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Martinez-Aguilar G., Avalos-Mishaan A. et al. Pediatr. Infect. Dis. J. 2004;23:70-75.
2. Красовская Т.В., Белобородова Н.В. Хирургическая инфекция у новорожденных. М.: Медицина, 1993. [Krasovskaya T.V., Beloborodova N.V. Khirurgicheskaya infektsiya u novorozhdennykh. Moscow: Meditsina; 1993. (In Russ.)]
3. Морозов Д.А., Филиппов Ю.В., Чеснокова Н.П. и др. Факторы риска развития генерализованных форм острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста. В кн.: Остеомиелит. Ижевск, 2006. С. 171-173. [Morozov
D.A., Filippov Yu.V., Chesnokova N.P. et al. Faktory riska razvitiya generalizovannykh form ostrogo gematogennogo osteomielita u detei mladshego vozrasta. In: Osteomielit. Izhevsk, 2006. P. 171-173. (In Russ.)]
4. Бушмелев В.А. Стрелков Н.С. Острый гематогенный остеомиелит у детей: учебно-методическое пособие. Ижевск, 2004. 100 с. [Bushmelev V.A., Strelkov N.S. Ostryi gematogennyi osteomielit u detei: uchebno-metodicheskoe posobie. Izhevsk, 2004. 100 p. (In Russ.)]
5. Галкин В.Н., Разин М.П., Скобелев В.А., Сала-майкин Н.И. Гематогенный остеомиелит у детей: учебно-методическое пособие. 2-е изд., доп. Киров, 2004. 37 с. [Galkin V.N., Razin M.P., Skobelev V.A., Salamaikin N.I. Gematogennyi osteomielit u detei: Manual. 2nd ed., add. Kirov, 2004. 37 p. (In Russ.)]
6. Стельмахович В.Н., Потемкин М.И., Юрков П.С. Острый гематогенный остеомиелит костей, прилегающих к тазобедренному суставу. В кн.: Диагностика и лечение гематогенного остеомиелита. Ижевск, 2000. С. 158-160. [Stel'makhovich V.N., Potemkin M.I., Yurkov P. S. Ostryi gematogennyi osteomielit kostei, prilegayushchikh k tazobedrennomu sustavu. In.: Diagnostika i lechenie gematogennogo osteomielita. Izhevsk, 2000. P. 158-160. (In Russ.)]
7. Разин М.П., Стрелков Н.С., Скобелев В.А., Галкин В.Н. Основы гнойной хирургии детского возраста: учебное пособие. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медпрактика-М, 2012. 148 с. [Razin M.P., Strelkov N.S., Skobelev V.A., Galkin V.N. Osnovy gnoinoi khirurgii detskogo vozrasta: Manual. 2nd ed., reprint. and add. Moscow: Medpraktika-M; 2012. 148 s. (In Russ.)]
8. Разин М.П., Минаев С.В., Скобелев В.А., Стрелков Н.С. Неотложная хирургия детского возраста: учеб. пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 328 с. [Razin M.P., Minaev S.V., Skobelev V.A., Strelkov N.S. Neotlozhnaya khirurgiya detskogo vozrasta: Manual. Moscow: GEOTAR-Media; 2015. 328 p. (In Russ.)]
9. Стрелков Н.С., Разин М.П. Гематогенный остеомиелит у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 160 с. [Strelkov N.S., Razin M.P. Gematogennyi osteomielit u detei. Moscow: GEOTAR-Media; 2018. 160 p. (In Russ.)]
10. Стрелков Н.С. Патогенетические методы ранней диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей: автореф. дис. <...> д-ра мед. наук. Уфа, 1999. 288 с. [Strelkov N.S. Patogeneticheskie metody rannei diagnostiki i lecheniya ostrogo gematogennogo osteomielita u detei [dissertation]. Ufa; 1999. 288 p. (In Russ.)]
11. Арапова А.В., Щетинин В.Е., Карцева Е.В. и др. Особенности острого гематогенного остеомиелита у новорожденных. В кн.: Остеомиелит у детей. Ижевск, 2006. С. 9-11. [Arapova A.V., Shchetinin V.E., Kartseva
E.V. et al. Osobennosti ostrogo gematogennogo osteomielita u novorozhdennykh. In: Osteomielit u detei. Izhevsk, 2006. P. 9-11. (In Russ.)]
12. Галкин В.Н., Скобелев В.А., Разин М.П., Сала-майкин Н.И. Лечение острого гематогенного остеомиелита
у детей // Материалы юбилейной конференции детских хирургов «Настоящее и будущее детской хирургии», посвященной 70-летию кафедры хирургических болезней детского возраста Российского государственного медицинского университета. М., 2001. С. 64. [Galkin V.N., Skobelev V.A., Razin M.P., Salamaikin N.I. Lechenie ostrogo gematogennogo osteomielita u detei. Materialy yubileinoi konferentsii detskikh khirurgov «Nastoyashchee i budushchee detskoi khirurgii». Moscow, 2001. P. 64. (In Russ.)]
13. Ковальчук В.И. Патогенетическое обоснование комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста: автореф. дис. <...> канд. мед. наук. Минск, 2001. 38 с. [Koval'chuk V.I. Patogeneticheskoe obosnovanie kompleksnogo lecheniya ostrogo gematogennogo osteomielita u detei rannego vozrasta [dissertation]. Minsk; 2001. 38 p. (In Russ.)]
14. Щетинин В.Е., Коровин С.А., Алейникова В.А. и др. Лечение гематогенного остеомиелита в детском возрасте. В кн.: Остеомиелит. Ижевск, 2006. С. 283284. [Shchetinin V.E., Korovin S.A., Aleinikova V.A. et al. Lechenie gematogennogo osteomielita v detskom vozraste. In: Osteomielit. Izhevsk, 2006. P. 283-284. (In Russ.)]
15. Машков А.Е. Обоснование комплексного лечения осложненных форм гнойно-септических заболеваний у детей: автореф. дис. <...> д-ра мед. наук. М., 1998. 45 с. [Mashkov A.E. Obosnovanie kompleksnogo lecheniya oslozhnennykh form gnoino-septicheskikh zabolevanii u detei. Moscow; 1998. 45 p. (In Russ.)]
16. Разин М.П., Аксельров М.А., Минаев С.В., Махнева В.А., Скобелев В.А., Сухих Н.К. Кли-нико-микробиологические аспекты острого гематогенного остеомиелита в детской практике: современные особенности и оптимизация лечения // Вятский медицинский вестник. 2021. № 3(71). С. 18-22. [Razin M.P., Aksel'rov M.A., Minaev S.V., Mahneva V.A., Skobelev V.A., Suhih N.K. Clinical and microbiological aspects of acute hematogenous osteomyelitis in pediatric practice: modern features and therapy improvement. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2021;3(71):18-22. (In Russ.)] DOI 10.24412/2220-2021-3-18-22.
17. Стельмахович В.Н., Дюков А.А., Цыренов З.Д., Шевцова Ю.А. Диагностика острого гематогенного остеомиелита позвоночника у детей. В кн.: Остеомиелит. Ижевск, 2006. С. 231-233. [Stel'makhovich V.N., Dyukov A.A., Cyrenov Z.D., Shevtsova Yu.A. Diagnostika ostrogo gematogennogo osteomielita pozvonochnika u detei. In: Osteomielit. Izhevsk, 2006. P. 231-233. (In Russ.)]
18. Якименко О.Г. Острый гематогенный остеомиелит костей тазобедренного сустава у новорожденных: автореф. дис. <...> канд. мед. наук. Киев, 2003. 24 с. [Yakimenko O.G. Ostryi gematogennyi osteomielit kostei tazobedrennogo sustava u novorozhdennykh [dissertation]. Kiev; 2003. 24 p. (In Russ.)]
19. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. СПб.: Фолиант, 2000. 928 с. [Mazurin A.V., Vorontsov I.M. Propedevtika detskikh boleznei. St. Peterburg: Foliant; 2000. 928 p. (In Russ.)]
20. Шарипов Н.Н., Лапиров С.Б., Давлетшин Р.И., Шарипов Т.Н. Критерий оценки опорной функции конечности после перенесенного острого гематогенного остеомиелита. В кн.: Диагностика и лечение гематогенного остеомиелита у детей. Ижевск, 2000. С. 177-178. [Sharipov N.N., Lapirov S.B., Davletshin R.I., Sharipov T.N. Kriterii otsenki opornoi funktsii konechnosti posle perenesennogo ostrogo gematogennogo osteomielita. In: Diagnostika i lechenie gematogennogo osteomielita u detei. Izhevsk, 2000. P. 177178. (In Russ.)]
21. Граменицкий А.Б. и др. Сепсис. Ярославль, 2001. 304 с. [Gramenitsky A.B. et al. Sepsis. Yaroslavl'; 2001. 304 p. (In Russ.)]
22. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. М.: Издатель Мокеев, 2001. 368 с. [Isakov Yu.F., Beloborodova N.V. Sepsis u detei. Moscow: Izdatel' Mokeev; 2001. 368 p. (In Russ.)]
23. Караваева С.А., Немилова Т.Н., Омельченко Т.В. и др. Остеомиелит новорожденных. В кн.: Остеомиелит. Ижевск, 2006. С. 119-121. [Karavaeva S.A., Nemilova T.N., Omel'chenko T.V. et al. Osteomielit novorozhdennykh. In: Osteomielit. Izhevsk, 2006. P. 119-121. (In Russ.)]
24. Стефании Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М.: Медицина, 1996. 384 с. [Stefanii D.V., Vel'tishchev Yu.E. Immunologiya i immunopatologiya detskogo vozrasta. Moscow: Meditsina; 1996. 384 p. (In Russ.)]
25. Гаврилюк В.П., Статина М.И., Северинов Д.А., Ма-шошина Л.О. Иммунные и метаболические нарушения при остром гематогенном остеомиелите у детей // Вятский медицинский вестник. 2022. № 1(73). С. 90-96. [Gavrilyuk V.P., Statina M.I., Severinov D.A., Mashoshina L.O. Immune and metabolic disorders in acute hematogenous osteomyelitis in children. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2022;1(73):90-96. (In Russ.)] DOI 10.24412/2220-7880-2022-1-90-96.
26. Семакин А.С., Разин М.П., Минаев С.В., Аксель-ров М.А. и др. Современные особенности течения гнойно-септических заболеваний у детей и место иммунозаме-стительной терапии в их комплексном лечении // Вятский медицинский вестник. 2020. № 2(66). С. 9-13. [Semakin A.S., Razin M.P., Minaev S.V., Aksel'rov M.A. et al. Recent peculiarities in the treatment course of purulent septic diseases in children and the role of immunoreplacement therapy in their complex management. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2020;2(66):9-13. (In Russ.)] DOI 10.24411/2220-7880-202010073.
27. Минаев С.В., Филипьева Н.В., Лескин В.В., Щетинин Е.В., Голубева М.В. и др. Микробиологический спектр возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний у детей многопрофильного стационара // Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2018. Т. 13. № 1. С. 112-114. [Minaev S.V., Filip'yeva N.V., Leskin V.V., Shchetinin E.V., Golubeva M.V. et al. Microbiological spectrum of pyoinflammatory diseases causative agents in children at a multi-speciality hospital. Medical Newsletter of North Caucasus. 2018;13(1):112-114. (In Russ.)] DOI: 10.14300/mnnc.2018.13032.
28. Razin M.P., Yusupov Sh.A., Shamsiyev J.A., Minaev S.V., Aksel'rov M.A., Agalakova T.B., Semakin A.S., Timofeev S.I. Peculiarities of the course of purulent-septic diseases in children of the Community of Independent States: a multicenter study. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2021;4(72):18-22. DOI 10.24412/2220-2021-4-18-22.
29. Минаев С.В., Моторина Р.А., Лескин В.В. Комплексное лечение острого гематогенного остеомиелита у детей // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2009. № 8. С. 41-44. [Minaev S.V., Motorina R.A., Leskin V.V. Kompleksnoe lechenie ostrogo gematogennogo osteomielita u detei. Khirurgiya. Zhurnаl imeni N.I. Pirogova. 2009; 8: 41-44. (In Russ.)]
30. Стрелков Н.С., Кирьянов Н.А., Шкляев П.О. Особенности патоморфологии и минерального состава костной ткани при экспериментальном остеомиелите // Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2015. T.10. №4. 415418. [Strelkov N.S., Kir'yanov N.A., Shklyaev P.O. Features of pathomorphology and mineral composition of bone tissue in experimental osteomyelitis. Medical Newsletter of North Caucasus. 2015;10(4):415-418. (In Russ.)]
31. Минаев С.В., Филипьева Н.В., Лескин В.В., За-гуменнова И.Ю., Ростова Н.П. и др. Применение лучевых методов в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей. Доктор.Ру. 2018. № 5(149). С. 32-36. [Minaev S.V.,
Filip'yeva N.V., Leskin VV., Zagumennova I.Yu., Rostova N.P. et al. Radiological Methods in Diagnostics of Acute Hematogenous Osteomyelitis in Children. Doctor.Ru. 2018;5(149): 32-36. (In Russ.)] DOI: 10.31550/1727-2378-2018-149-5-32-36.
УДК 616.61-089.881 DOI 10.24412/2220-7880-2023-1-110-114
оперативное лечение нефроптоза у детей
Тен Ю.В., Метальников А.И., Фролкова К.Р.
ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул, Россия (656038, г. Барнаул, пр-т Ленина, 40), e-mail: rector@agmu.ru
Статья посвящена анализу современных данных отечественной и зарубежной литературы о способах оперативного лечения нефроптоза, в том числе у подростков (детей). Проблема нефроптоза и его лечения у детей остается одной из самых актуальных в современной урологии. Это связано с высокой частотой встречаемости данной патологии и социальной значимостью, так как осложненные случаи нефроптоза резко ухудшают качество жизни детей, а в дальнейшем и взрослых. основным методом лечения нефроптоза и его осложнений является оперативное вмешательство. Все существующие на сегодня способы эндохирургической коррекции нефроптоза практически по всем техническим моментам дублируют «открытые» способы нефропексии. Естественно, наряду с бесспорными преимуществами, которыми являются меньшая травматичность и более высокая косметическая эффективность, патогенетически обоснованные недостатки остаются прежними: отсутствие физиологической подвижности почки и развитие нефросклероза. Многие распространенные способы нефропексии не учитывают в полной мере фактора роста и особенности детского организма. Изложенные данные определяют актуальность поиска нового, обоснованного патогенетически способа нефропексии, исключающего существующие недостатки.
Ключевые слова: нефроптоз, детский организм, нефропексия, оперативное лечение, методы нефропексии.
surgical treatment of nephroptosis in children
Ten Yu.V, Metal'nikov A.I., Frolkova K.R.
Altai State Medical University, Barnaul, Russia (656038, Barnaul, Lenin Ave., 40), e-mail: rector@agmu.ru The article presents analysis of current national and foreign literature on surgical treatments of nephroptosis in children. The problem of nephroptosis and its treatment in children remains one of the most pressing in modern urology due to its high incidence and social significance, since complicated cases of nephroptosis worsen the quality of life. Surgery is the main method of treating nephroptosis and its complications. All the existing methods of endosurgical procedures of nephroptosis closely duplicate the open nephropexy. There are advantages (minor trauma and higher cosmetic efficiency) and disadvantages, as well (lack of displacement of the kidney and development of nephrosclerosis). Many common methods of nephropexy do not fully take into account the growth factor and peculiar features of the child's body. To conclude, it is necessary to search for a new, pathogenetically grounded, approach to nephropexy.
Keywords: nephroptosis, children's organism, nephropexy, operative treatment, methods of nephropexy.
Нефроптоз - состояние, характеризующееся патологической подвижностью почки относительно своего анатомического положения, при котором почка выходит из своего ложа, представленного связочным аппаратом и капсулами. Различают «фиксированный нефроптоз», который характеризуется постоянной фиксацией в патологическом положении, и «блуждающую почку», или «патологическую подвижность» почки, что подразумевает высокую подвижность органа с возможностью легкого перемещения в разных плоскостях [1].
Возрастных ограничений для этой патологии нет: патологическая подвижность почек может быть определена как во взрослом [2-4], так и в детском [5] возрасте. Частота нефроптоза у детей составляет 4,7%
среди пациентов с урологической патологией [6]. В популяции больных с патологией почек частота дистопии и нефроптоза не превышает 18%. Встречаемость патологии положения почки у детей в возрасте от 11 до 14 лет составляет 67,5%, в возрасте от 3 до 10 лет - 32,5% [7]. Хотелось бы отметить высокий процент пациентов 17-40 лет, не получивших адекватной диагностики и лечения нефроптоза в детском возрасте и имеющих ряд проблем с социальной активностью, физической нагрузкой и, как следствие, с работоспособностью [4]. Порой страдают и репродуктивные функции на фоне осложнений нефроптоза, в основном пиелонефрита, обусловленного нарушением уродинамики и пассажа мочи. Существует мнение, что каждую патологию, имеющую возможность оперативного лечения, необходи-
