CC BY
314
УДК 616.724-053.5/.71-02-092
ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Ю. А. ПЕТРОСОВ, А. Н. СИДОРЕНКО, К. Г. СЕФЕРЯН, М. П. КАЛПАКЬЯНЦ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТРОЗОВ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Кубанский государственный медицинский университет,
Кубанский медицинский институт
Артроз, как известно, - дистрофическое (дегенеративное) заболевание суставов, характеризующееся длительным бессимптомным течением. В литературе встречаются термины «деформирующий артроз», «деформирующий остеоартрит», «симптоматический остеоартрит», «остеоартроз», «вторичный деформирующий остеоартроз» и т. д.
Деформирующим его называют потому, что дистрофические процессы постепенно приводят к деформации костной структуры элементов височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Артрозы резко отличаются от артритов. Последние вызываются инфекцией, токсинами и т. д.
В этиологии и патогенезе артрозов важную роль играют артриты (специфические, инфекционно-аллергические), полиартриты (ревматические, ревматоидные, обменные), ангина, грипп, сосудистые, эндокринные нарушения и травмы.
При острых специфических и неспецифических инфекционных артритах вначале в воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка сустава, резко увеличивается продуцирование синовиальной жидкости, нарушается кровоснабжение элементов сустава. Воспалительный процесс разволокняет и растворяет хрящ и непосредственно поражает костные поверхности суставной головки и суставной ямки, приводя их к деструкции, т. е. возникает вторичный деформирующий остеоартроз.
Другим важным этиологическим фактором возникновения артроза, как показали и наши исследования, является одномоментная сильная травма ВНЧС (удар, ушиб, компрессия), при которой на сочленовых поверхностях могут возникнуть эрозии, трещины, перелом суставной головки или суставного отростка с последующим неправильным сращением, при микротравме деформация суставных поверхностей может возникнуть и спустя несколько месяцев, год, два года в виде волнообразных деформаций сочленовых поверхностей или периферических разрастаний (остеофитов). При движении нижней челюсти костные разрастания усиленно разрушают мениск, постоянно травмируются о со-членовые поверхности и, в свою очередь, приводят к износу фиброзные пластины сочленения. В результате постоянного неадекватного раздражения происходит рост остеофита.
Сосудистые нарушения, такие как атеросклероз и тромбофлебит сосудов, питающих ВНЧС, могут привести к деформирующему артрозу (ЗгИЛп и соавт, 1961; Агпаис^ и др.). При закупорке и облитерации сосудов на передней поверхности элементов ВНЧС происходит нарушение питания мениска, эпифизарного отдела сус-
тавной головки, и в итоге развиваются дистрофические процессы в элементах сочленения. При этом физиологическая нагрузка на сустав становится патологической и может привести к дегенеративным процессам в тканях элементов ВНЧС (Измайлова Л. С., 1964). Нарушения питания сочленовых поверхностей ВНЧС могут возникнуть в результате нарушения обменных процессов (Hpfauf L.,1956; Arnaudow М. и др.).
Этиологическим фактором развития артроза могут быть эндокринные нарушения. В климактерическом периоде нарушается гормональное равновесие в организме в результате нарушения функции гипофиза. Усиливается секреция гонадотропных гормонов, и на передний план выходит соматотропный гормон, антагонистом которого является фолликулин. Л. С. Измайлова экспериментально у животных путем применения соматотропного гормона получила деформирующий артроз. По мнению автора, в результате неадекватных постоянных раздражений круговой мышцы рта и жевательных мышц-поднимателей происходит сильное сжатие челюстей, т. е. возникает явление бруксизма, что приводит к повышенной нагрузке на хрящевые отделы сочленения, изнашивая мениск вплоть до образования перфорации, в дальнейшем и артроза.
Эндокринные нарушения возникают и в период менопаузы. У женщин резко нарушается психика, что приводит к гипертонусу жевательной и мимической мускулатуры.
Но хрящ так эластичен, что амортизирующая роль предохраняет его хрящевые и костные поверхности сочленения от повреждений даже в том случае, если суставная щель резко суживается от перегрузки, поэтому артрозы в возрасте от 15 до 45 лет встречаются весьма редко (Петросов Ю. A., Mahan Kreufziger и др.). Эластичность хряща и эластичные задневерхние крепления мениска относительно головки предохраняют костные суставные поверхности от повреждения при частичном и полном отсутствии зубов. При этом могут появиться боли в мышцах и утомляемость в суставах, но артроза может не возникнуть.
Согласно данным литературы артрозы могут возникнуть и от введения в полость сустава лекарственных и склерозирующих веществ. Клинико-эксперементальные исследования ряда авторов (Kendal, Furstman L.; Poswillo D. и др., 1972) выявили отрицательные действия гидрокортизона на ткани элементов сустава. 15-летние экспериментальные исследования L. Furstmarin с соавторами на крысах показали, что гидрокортизон действует на хрящ суставных поверхностей агрессивно, вызывая эрозии, трещины и полное его уничтожение. D. Poswillo (1972) на основе 15-летнего
опыта лечения больных с заболеванием ВНЧС внутрисуставным введением гидрокортизона рентгенологически выявил постоянное изменение форм суставной головки без особых жалоб со стороны больных. Его экспериментальные исследования на обезьянах (Маса-са irus) показали, что при многократном введении гидрокортизона в полость сустава возникают деструктивные изменения в фиброзном слое по всей поверхности суставной головки, многочисленные эрозии в поверхностном слое гиалинового хряща.
Существует мнение, что аномалии, деформации прикуса, частичное или полное отсутствие зубов часто приводят к возникновению артрозов (Бынин Б. Н., Гинали В. Н., 1984, Хватова В. А. и др., 1985).
Одномоментная макротравма чаще приводит к острым трамватическим артритам, вследствие которых при запущенных случаях возникает деформирующий артроз. Последний может возникнуть и при родовой травме во время наложения щипцов и при грубых манипуляциях при родовспоможении. Мы наблюдали 12 детей с деформирующим артрозом и фиброзным анкилозом ВНЧС после родовой травмы.
Деформация возникает в результате нарушения питания и поражения зон роста в эпифизарной части челюстной кости, что приводит одновременно к недоразвитию челюсти.
В этиопатогенезе определенное значение придают микротравме сочлененных поверхностей (Соколов A. M., 1964, Измайлова Л. С., 1983, Jacobs Н.С., Kirsh Т., Selle G. и др.). Последняя может возникнуть при ошибках во время протезирования зубов (преждевременный контакт на каком-либо бугре, скользящий сдвиг нижней челюсти в сторону), при толчкообразных, зигзагообразных, круговых движениях нижней челюсти в результате нарушения координации мышечных сокращений, при привычных вывихах и подвывихах нижней челюсти, деформации и аномалии прикуса (Петросов Ю. А., 1986, Hecker R., Eversole R. C., 1975, Packard H. R.; Kramer H. S.; Rider C. E., 1983, и др.). Атипичные движения очень редко могут привести к сошлифовыванию отдельных участков суставной головки и суставного бугорка.
Отсутствие дистальной опоры в зубных рядах, снижающийся прикус, полное отсутствие зубов, деформация прикуса могут привести к смещению суставной головки вверх или дистально-вверх. Необычное положение суставных головок в суставных ямках прежде всего приведет к окклюзионно-артикуляционному дисфункциональному синдрому и в весьма редких случаях к артрозу
В тех случаях, когда потеря зубов происходила постепенно, жевательный аппарат с нейромышечной регуляцией, обладающий колоссальными компенсаторными свойствами, предостерегает сустав от возникновения заметных морфологических изменений. При постепенном изменении зубных рядов морфологическая перестройка осуществляется медленно, в течение всей жизни, без каких-либо симптомов в суставе.
Для установления зависимости между аномалиями, деформациями прикуса и патологией ВНЧС (Петросов Ю. А.) проводились клинические и морфологические исследования, результаты которых опубликованы (см. журнал «Стоматология», 1981, № 2). Исследования показали, что аномалии прикуса не являются одним из важных этиологических факторов возникновения патологии в суставе. Не найдено четкой причинно-следственной связи между двумя патологическими состояниями, хотя они отягощают взаимно друг
друга. Клинические наблюдения показали, что из всех аномалий прикуса лишь глубокий прикус является предрасполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС.
Исследования на секционном материале блоков ВНЧС показали, что органически ограниченные (локальные) и комплексные изменения структуры элементов сустава в основном наблюдались у трупов людей с интактными зубными рядами, ортогнатическим прикусом, и одиночные случаи выявлены с частичной потерей зубов. В ряде случаев наблюдались комплексные патологические изменения в структурных элементах суставов, которые трактовались как связанные этиологически с воспалительными процессами инфекционной и аллергической природы. При них наблюдались склероз, резкое утолщение фиброзных пластинок сочленовых поверхностей, образование множественных соединительно-тканных перемычек, вплоть до частичной или полной атрезии верхнего или нижнего отдела суставной полости.
Как правило, не отмечалось выраженных воспалительных явлений, а наблюдались лишь их последствия. Перестройка костных структур, деформация суставных головок, резорбтивные изменения в костных краях сочленовых поверхностей, в том числе суставной ямке, - все это было типично для известных по литературе артритов-артрозов (Измайлова Л. С., 1964; Стоянов-ский В. М., 1967; Каспарова Н. Н., 1978; Oberg Т., 1964, и соавторы; Chalmers, Blair, 1974, и соавторы).
Результаты морфологических исследований (Петросов Ю. А., 1982, 1996) были подтверждены клиникорентгенологическими исследованиями больных с патологией ВНЧС.
Из 6329 больных с различными заболеваниями ВНЧС у 188 был выявлен артроз. Основными этиологическими факторами были: травма, инфекция, нарушения обмена веществ, длительное спастическое сокращение латеральной крыловидной мышцы, окклюзионные изменения. Таким образом, из 188 больных лишь у 1,4% были выявлены артрозы окклюзионной этиологии.
Данные морфологических исследований согласуются с результатами исследований G. K. Lewis, Wakeley, Bottger; E. Ehem К Wewakari и др. Авторы на большом секционном материале не нашли зависимости поражения суставов от прикуса, кроме того, они не нашли каких-либо изменений в суставе при резком нарушении окклюзии. Droukas, В. Lindee. G. E. Carlson (1985) проводили исследования на 48 пациентах с частичной потерей зубов с целью выявления связи нарушения окклюзии с симптомами нижнечелюстной дисфункции. Ученые пришли к выводу, что окклюзионные условия были чрезвычайно разнообразны и не показали никакой значительной связи с признаками нижнечелюстной дисфункции. Главной находкой исследования у взрослых пациентов является отсутствие значительной связи между записями любого типа окклюзионных нарушений с величиной признаков и симптомов функциональных расстройств жевательной системы. К чисто окклюзионной этиологии можно отнести в данном исследовании единственный субъект с резко выраженной дисфункцией, который имел отдельные контакты на задних зубах при латеропозиции. Авторы применяли различные окклюзионные шины, выравнивая окклюзию и создавая множественные окклюзионные контакты в зубных рядах и плавное скольжение зубов в саггитальном и трансверзальном направлениях и пришли к заключению, что их исследования поддерживают многофакторную концепцию и среди этих многих факторов окклюзионный определяет малую важность. По их мнению, ни один специфический тип
Рис. 1. На гистопрепарате отмечается фиброзное сращение мениска с мыщелком (частичная атрезия, объяснение в тексте)
окклюзионной модели не имеет какого-либо значительного влияния на признаки и симптомы нижнечелюстной функции в этой группе исследуемых.
Клинико-рентгенологические исследования Kelgren (1953) у 900 больных с патологией ВНЧС также показали, что основной процент составляли больные с дисфункцией в возрасте от 20 до 40 лет. Из числа всех обследованных, по данным автора, 8% больных имели дефект зубных рядов или полное отсутствие зубов. Причем лишь у 1% была выявлена деструкция элементов сустава на рентгенологическом снимке.
Наши клинико-рентгенологические исследования согласуются с исследованиями Kelgren и с данными ряда других авторов (Eschler J.; BearD Ch. С., Clauton J.; Dahlstrom Z., Haralson, Magnusson T.; Kirveskari, Alanen P., Jamsa T.; Aiitalovska Z., Skseska H.; Vago P. и др.).
Исходя из данных литературы и наших исследований, можно сказать, что окклюзионные взаимоотношения играют определенную роль в возникновении дисфункциональных расстройств ВНЧС и в весьма редких случаях ( 1,0-0,1 %) могут быть причиной артрозов ВНЧС.
Известно, что артрозы любой этиологии протекают бессимптомно всю жизнь, и лишь при воздействии дру-
гих факторов (инфекция, простуда, нарушение координации мышечных сокращений и т. д.) возникают клинические симптомы (боль, хруст, щелканье) в суставе и рентгенологически удается выявить артроз ВНЧС.
Клинические наблюдения показали, что артрозы нередко протекают в сочетании с привычными вывихами и подвывихами и очень часто с нейромуску-лярным дисфункциональным синдромом ВНЧС, сопровождающимися толчкообразными, зигзагообразными, круговыми движениями. Вряд ли при этих сочетаниях только выравнивание окклюзии или применение капп без нормализации деятельности жевательных мышц с помощью различных ортопедических аппаратов даст 100%-ный лечебный эффект. Если окклюзия весьма часто приводит к артрозу ВНЧС, то как можно объяснить отсутствие изменений в элементах ВНЧС при значительной потере зубов, блокирующих прикусах, при многих аномалиях прикуса и при полной потере зубов, где вообще нет окклюзии?
Трактовка, что окклюзия весьма часто приводит к артрозу, может необоснованно сконцентрировать внимание врачей, отвлечь их от более глубокого и тщательного выявления этиологического фактора и патогенеза различных форм артрозов, а это, естественно, приведет к симптоматическому, а не патогенетическому методу лечения.
Мы не умаляем роли окклюзии в возникновении патологии в суставе. Окклюзия является этиологическим моментом возникновения дисфункциональных синдромов и весьма редких случаях - артрозов. Окклюзия может быть отягощающим моментом течения постинфекционных, посттравматических, миогенных, обменных, а также инвалютивных (старческих) и скле-розирующих артрозов.
Артрозы при нарушении окклюзии никогда не могут протекать изолированно, т. к. всегда при этом нарушена координация мышечных сокращений, и последняя является первостепенной в патогенезе артрозов. По нашему мнению, возникновение артрозов зависит от многих факторов: нарушение координации мышечных сокращений, инфекции, травмы, потеря эластичности хряща, нарушение обменных процессов, конституциональных особенностей строения суставов, нарушение питания элементов сустава, реактивности организма, факторов внешней среды. Можно уверенно сказать, что
Рис. 2. На компьютерной томограмме С. 25 л. отмечается деформация мыщелков, разволокнение передневерхних отделов, отсутствие кортикальной пластинки и остеопороз костной ткани мыщелков
артрозы всегда имеют два или несколько этиологических факторов, и в каждом случае один из них является ведущим.
Наши клинико-морфологические исследования позволили выявить новый вид артрозов, возникающих в результате спастического сокращения латеральной крыловидной мышцы. Этот вид артроза имеет вид клюва. Но, так как этиологическим фактором является длительный спазм латеральной крыловидной мышцы, мы назвали его «миогенным остеоартрозом». Этот вид артроза имеет характерные особенности: а) постоянное место локализации на передневнутренней поверхности суставной головки у места прикрепления средних пучков латеральной крыловидной мышцы; б) имеет клювовидную форму; в) никогда не ограничивает открывание рта при чрезмерном разрастании. Этот вид артроза встречается чаще, чем постинфекционные, посттравматические, обменные, инвалютивные и другие артрозы.
Резюмируя данные литературы по этому вопросу и наши наблюдения и исследования, мы пришли к заключению, что артрозы имеют два или несколько этиологических факторов, и при каждой форме патологии один из этиологических моментов является доминирующим. Основными этиологическими факторами являются острые воспалительные процессы в суставе, одномоментные травмы, нарушении трофики элементов сустава, дискоординация мышечных сокращений, резкий и длительный спазм латеральных крыловидных мышц, нарушения обмена веществ, сосудистые, эндокринные нарушения, конституциональные особенности строения суставов и весьма редко - окклюзионные нарушения. Окклюзионные нарушения являются отягощающим моментом при уже имеющемся артрозе различной этиологии. Важное значение в возникновении и развитии артроза имеют реактивность организма и компенсаторные особенности мышц, фиброзных пластинок сочленовых поверхностей (их реактивность).
Зная этиологию и патогенез различных форм артрозов ВНЧС, можно придать терапии определенную целенаправленность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гинали В. Н. Морфологические изменения элементов височно-нижнечелюстных суставов при потере зубов. Воспалит. и дистроф. заболевания челюстно-лицевой области. Смоленск, 1984. С. 94-97.
2. Зизевский С. A. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава с симптомом щелканья // Казанский мед. журнал. 1984. Т. 65, № 3. С. 226-227.
3. Каспарова Н. Н., Евдокимова В. М. Вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава у детей // Междунар. журн. пласт. хирург. 1978. № 4. С. 225-231.
4. Петросов Ю. А., Калпакянц О. Ю., Сеферян О. Ю. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Краснодар, 1996. 325 с.
5. Хватова В. А. Диагностика и лечение артроза височнонижнечелюстного сустава, обусловленного нарушением функциональной окклюзии // Стоматология. 1985. № 6. С. 63-66.
6. Eversole L. R., Machalo L. temporomandibular joint internal derangements and associated neuromuscular disorders // JAmer. Dent. Ass. 1985. Vol. 110. № 1. P. 69-79.
7. Rieder С. E., Martinoff J. Т., Wilcox S. A. The prevalence of mandlbulftf dysfunction. Part 1: Sex and a;je distribution of related sings and symptoms // J. Prosth. Dent. 1983. Vol. 50, № 1. P. 81-85.
A. N. SIDORENKO, Y A. PETROSOV, K. G. SEFERYAN, M. P. KALPAKYANTS
ETIOLOGY AND PA THOGENESIS OF TEMPOROMANDIBULAR JOINT ARTHROSES
Etiology and pathogenesis of temporomandibular joint arthroses are described in the article. 188 patients were treated. Etiological factors offour arthrosis forms of temporomandibular joint are given in the article.
Key words: arthrosis, temporomandibular joint pathology.
Ю. А. ПЕТРОСОВ, A. H. СИДОРЕНКО, К. Г. СЕФЕРЯН, М. П. КАЛПАКЬЯНЦ
КЛИНИКА АРТРОЗОВ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Кубанский государственный медицинский университет, Кубанский медицинский институт
Артроз - это местное дегенеративное заболевание, может протекать бессимптомно всю жизнь, остаться нераспознанным и случайно может быть выявлено при рентгенологическом исследовании челюстнолицевой области. Клинические симптомы возникают в случаях обострения хронического воспалительного процесса в суставе, при присоединении дисфункциональных синдромов, внезапной потере жевательных зубов, пародонтитах и т. д. Нередко патологические симптомы (боль, хруст) в суставе возникают через продолжительное время (1, 3, 5 лет и т. д.).
Клиническая картина различных форм артрозов имеет общие и характерные симптомы для той или иной формы патологии. Она зависит от этиологии, тяжести поражения, возраста пациента, состояния тканей элементов сустава, степени износа хрящевых по-
верхностей сустава, буферных (амортизирующих) свойств хряща, реактивности организма.
Характерным для артрозов является частое несоответствие между тяжестью клинико-рентгенологических изменений и жалобами бального. Иногда при ярко выраженном деформирующем артрозе функция сустава сохранена, больной не предъявляет никаких жалоб. И, наоборот, у других больных незначительные клиникорентгенологические изменения сопровождаются резкими болями и нарушениями функции сустава.
В предложенной нами классификации заболеваний височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) мы различаем:
1) постинфекционные артрозы (неоартрозы);
2) посттравматические остеоартрозы;
3) миогенные остеоартрозы;
4) обменные артрозы.
УДК 616.724-053.5/.71-071
