CC BY
154
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА
и лечение паралитического илеуса у лошадей
ETIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF EQUINE PARALYTIC ILEUS
М. КОВАЧ,
д.в.н., профессор, главный врач ветеринарной клиники «Новый Бек», Москва (kovacmiLomir@gmaiL.com)
Р.У. АЛИЕВ,
ветеринарный врач ветеринарной клиники «Новый Век», Москва
О.С. ЕЛИЗАРОВА,
ветеринарный врач ветеринарной клиники «Новый Век», Москва
О. ТИГИНА,
ветеринарный врач ветеринарной клиники «Новый Век», Москва
Е.Ю. ИВАНЯТОВ,
ветеринарный врач ветеринарной клиники «Новый Век», Москва
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
лошадь, тонкая кишка, колики, паралитический илеус
УДК: 616.34-009.74:616.34-009:636.1
M. KOVAC,
DVM, MSc, Dr sci., Professor, Veterinary CLinic «New Century», Moscow
R. ALIEV,
DVM, Veterinary CLinic «New Century», Moscow О. ELIZAROVA,
DVM, Veterinary CLinic «New Century», Moscow O. TIGINA,
DVM, Veterinary CLinic «New Century», Moscow E. IVANYATOV,
DVM, Veterinary CLinic «New Century», Moscow
key words:
equine, smaLL intestine, coLic, paraLytic iLeus
АННОТАЦИЯ
В работе описана этиология, диагностика и лечение паралитического илеуса (отсутствие моторики и перистальтики тонкого отдела кишечника), который возник у 58 из 260 лошадей, перенесших операцию на желудочно-кишечном тракте. Частота возникновения этого заболевания особенно высока после операций c резекцией тонкого отдела кишечника. Существует также прямая зависимость возникновения паралитического илеуса от продолжительности количного заболевания, которое наблюдалось до оперативного вмешательства, т.е., чем дольше длилось количное заболевание, тем чаще встречался в постоперативном периоде паралитический илеус. Основные методы лечения паралитического илеуса лошадей включают комплекс мероприятий, целью которых является стимуляция прежде всего перистальтики кишечника (поочередной комбинации трех прокинетических препаратов - неостигмина, метоклопрамида гидрохлорида и домперидона), а также применение лекарств для уменьшения воспалительного процесса кишечника и подавления действия эндотоксина, контролированное постоперативное кормление, коррекция водно-электролитного баланса и, особенно, уменьшение стресса лошадей в постоперативный период. Наши наблюдения за лечением лошадей с паралитическим илеусом показали, что полное выздоровление от этого заболевания произошло у 55 из 58 животных (94,8%). Плохой прогноз имеют те лошади, которых с опозданием направили на оперативное лечение количного заболевания, т.е. лошади с высокой концентрацией эндотоксина в крови.
SUMMARY
The paper describes the etioLogy, diagnosis and treatment of paraLytic iLeus (postoperative iLeus), i.e Lack of motiLity of the smaLL intestine in 58 horses, after intestinaL surgery of 260 horses. The incidence of this disease is especiaLLy high after surgery with resection on the smaLL intestine. There is direct correLation prevaLence of paraLytic iLeus with duration of coLic disease.
Treatment of equine postoperative iLeus incLudes a set of measures for the purpose of stimuLation primariLy intestinaL peristaLsis (sequentiaL combination of three prokinetic drug - neostigmine, metocLopramide and domperidone), and the use of drugs to reduce the inflammation of the intestine and punching action endotoxin, controLLed postoperative feeding, correction fluid and eLectroLyte baLance, and especiaLLy the reduction of stress in the postoperative period of horses. Based on our observation of the treatment equine postoperative iLeus, compLete cured of the disease was observed in 55 of 58 animaLs (94.8%). There is a poor prognosis in horses with deLay of the surgicaL treatment coLic disease, i.e, in horses with a high concentration of endotoxin in the bLood.
Введение
Заболевания желудочно-кишечного тракта лошадей, сопровождающиеся коликами, часто могут привести к илеусу. Илеус - симптом, характеризующийся нарушением или прекращением прохождения содержимого по кишечному каналу вследствие обтурации, давления или нарушения его двигательной функции.
Илеус может быть врожденным и приобретенным, полным или частичным, острым или хроническим. В зависимости от того, повреждены ли кровеносные сосуды, различают следующие формы илеуса: обтурационный (закупорочный), странгуляционный, спас-тичный, ишемический, адгезивный и паралитеческий илеус [7].
70
помни О ЖИЗНИ | MEMENTO VIVERE
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Рис. 1 Схема ректального исследования лошади с паралитическим илеусом
Паралитический илеус или функциональный паралич тонкого кишечника - это адинамичное, неперистальтич-ное состояние, характеризующееся параличом (парезом) части или всего тонкого кишечника, либо состояние, при котором происходит ретроградная перистальтика - перистальтические, волнообразные сокращения стенок тонкой кишки, продвигающих содержимое в противоположном естественному направлении [2].
Паралитический илеус очень редко встречается как первичное заболевание, чаще как вторичное, после хирургических вмешательств на тонком кишечнике [1, 7]. По этой причине данное явление носит название послеоперативный паралич кишечника.
В этой статье описан наш опыт диагностики и лечения паралитического илеуса у лошадей.
Материал и методы
В период с 2007 по 2015 гг. в ветеринарной клинике «Новый Век» было прооперировано 260 лошадей с симптомокомплексом колик. В постоперативный период паралитический илеус наблюдался у 58 лошадей, т.е. в 22,3% случаев. Лошади, которые имели другие постоперативные осложнения и погибали (например, перитонит, ламинит, почечная или сердечная недостаточность), не были включены в это исследование.
Результаты исследования
Из 58 лошадей с паралитическим илеусом 56 животных было прооперировано по проблематике тонкого отдела кишечника, 2 лошади - по проблематике толстого отдела кишечника. Существовала также прямая зависимость возникновения паралитического илеуса от продолжительности количного заболевания, которое наблюдалось до оперативного вмешательства, т.е. чем дольше длилось количное заболевание, тем
Рис. 2 Ультразвуковой снимок брюшной полости лошади с паралитическим илеусом
чаще встречался в постоперативном периоде паралитический илеус. Это связано с ингибирующим действием на моторику кишечника всасывающих бактериальных эндотоксинов кишечного содержимого. По нашим наблюдениям, паралитический илеус особенно часто развивается после резекции части тонкой кишки с наложением анастомоза (почти в 100% случаев), усиленного метеоризма тонкого кишечника (почти в 80% случаев) и продолжительной анестезии во время проведения хирургической операции (операции, которые длились более 3-х часов). Это связано с ингибирующим действием наркозных веществ на моторику кишечника.
Начало развития паралитического илеуса обычно наблюдалось в среднем через 12-48 часов после проведённой количной операции у лошади. Паралитический илеус не встречали у лошадей после 5-ти дней после оперативного вмешательства. Продолжительность паралитического илеуса у лошади в среднем 5672 часа, но были случаи, когда паралитический илеус длился более 7 суток или животные даже умирали с такой проблематикой, несмотря на то что проводилась интенсивная терапия, направленная на устранение этого заболевания.
Диагностика паралитического илеуса
Диагностика заболевания осуществлялась несколькими методами исследования. Так как при паралитическом илеусе вследствие непроходимости тонкого отдела кишечника происходит скопление газов, можно было пальпировать при ректальном исследовании петли неподвижного тонкого кишечника (Рис. 1). При помощи ультразвукового исследования можно было обнаружить увеличенный просвет и размер тонкого кишечника более 4 см (в норме меньше 1 см) (Рис. 2).
помни о жизни | MEMENTO VIVERE
71
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
Табл. 1 Клинические и лабораторные показатели крови у лошадей с паралитическим илеусом
Параметры Частота сердечных сокращений/мин Температура (Со) Гематокрит (%) Общий белок плазмы крови ( г/l ) Концентрация гидрокарбоната (ммол\л)
46,6 ± 12,4 37,9 ± 0,6 41 ± 2,6 67 ± 25 24,2 ± 3,1
У таких животных не были слышны перистальтические шумы, прежде всего это относится к шуму переливания жидкости из подвздошной в слепую кишку (прекращение так называемого илеоцекального шума).
Вследствие прекращения моторики и транспорта содержимого тонкого кишечника в направлении слепой кишки всегда происходило скопление и обратное движение кишечного содержимого в направлении желудка (ретроградная перистальтика), т.е. наблюдалось вторичное расширение желудка, появлялся желудочный рефлюкс.
Во время желудочного зондирования, которое проводилось каждые 4-6 часов, можно было получить в среднем около 10-12 литров жидкости. При этом pН полученного желудочного содержимого было щелочным, что свидетельствует о том, что оно вернулось из кишечника. Дефекация у таких лошадей обычно прекращалась в течение 48 часов от начала заболевания, т.е. происходил транспорт и опорожнение только толстой кишки.
Большинство животных с паралитическим илеусом показывают слабые симптомы колик, которые прекращаются после зондирования и опорожнения желудка. Клинические и лабораторные параметры в большинстве случаев паралитического илеуса в границах нормы, за исключением слабого повышения гематокрита и белков, что является симптомом небольшой дегидратации организма (Табл. 1).
Лечение
паралитического илеуса
В клинике прежде всего применялось консервативное лечение паралитического илеуса (у 55 животных из 58), только у трех лошадей проводилась повторная лапаратомия с мануальным массажем стенки в направлении слепой кишки, а также промывание содержимого тонкого отдела кишечника.
Консервативные методы лечения паралитического илеуса включали комплекс мероприятий, целью которых являлась стимуляция перистальтики кишечника, уменьшение воспалительного процесса кишечника, подавление действия эндотоксинов, контролированное постоперативное кормление, уменьшение стресса, коррекция водно-электролитного баланса и обмена веществ организма животного.
Стимуляция работы кишечника осуществлялась комбинацией трех препаратов:
1. Ацетилхолинэстеразы ингибитор - неостигмина метилсульфат (прозерин - в дозе 0,02-0,04 мг/кг в час, т.е. 1-2 мг/500 кг веса, подкожно или внутривенно).
2. Специфический блокатор дофаминовых и серо-тониновых рецепторов - метоклопрамид гидрохлорид (церукал - в дозе 0,04 мг/кг/час, т.е. 5-10 мг/500 кг веса, подкожно или внутривенно).
3. Блокатор дофаминовых D2 рецепторов - домпе-ридон (мотилак - в дозе 1 мг/кг, перорально каждые 8 часов).
Все прокинетические препараты назначали с начала послеоперативного периода. Таким образом каждый час чередовали между собой неостигмин и метоклопрамид. Такая прокинетическая терапия длилась в среднем 48 часов. После уменьшения или прекращения желудочного рефлюкса постепенно уменьшали интервал введения (каждые 2 часа, каждые 3, каждые 4 и на конец каждые 5 часов) до полной отмены всех лекарственных препаратов. В среднем это происходило на 5-6 день после начала заболевания.
Кроме препаратов, стимулирующих моторику кишечника, у заболевших лошадей обязательно применялось дополнительно парентеральное питание в течение 48-62 часов, в зависимости от ответа на лечение паралитического илеуса. Животным вводили непрерывно внутривенно растворы электролитов в период всего лечения и в случае метаболического ацидоза вводили внутривенно гидрокарбонатный раствор. Так как такой объём внутривенного введения дает большую нагрузку на вены с возможностью возникновения тромбофлебита, у этих лошадей был установлен центральный катетер через брюшную вену, по которому осуществлялось внутривенное введение всех указанных препаратов.
Также для профилактики тромбоза вен этим лошадям вводили внутривенно и подкожно гепарин в дозе 50-150 ЕД/кг каждые 12 часов. Так как у этих лошадей было прекращено пероральное питание, в течение всего периода лечения кроме внутривенного введения 5% глюкозы (каждые 8 часов) применяли подкожно инсулин в дозе 0,08 ЕД/кг каждые 12 часов, с целью блокады фермента липазы, ответственного за освобождения триглицеридов из жировых депо. Как
72
помни о жизни | MEMENTO VIVERE
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
известно, повышение триглицеридов в крови приводит к ожирению печени (т.е. к развитию гиперлипидичес-кого синдрома - когда концентрация триглицеридов в крови превышает 350 мг/дл) [7]. В случае развития гиперлипидического синдрома мы наблюдали выраженную анорексию, депрессию и симптомы паралитического илеуса усиливались.
У всех заболевших животных с паралитическим иле-усом обязательно проводили назогастральную декомпрессию, т.е. зондирование желудка каждые 4-6 часов. После выкачивания содержимого в желудок через зонд вводили по 8 таблеток ринитидина (Н2-гистамин-ный рецепторный антагонист) с целью уменьшения кислотности желудочного сока и развития язвенного процесса желудка, которые, как известно, развиваются в высокой степени у животных на голодной диете [7]. Так как введение зонда в желудок вызывает дискомфорт и освобождение кетахоламина у животных, этот процесс проводился с обязательным наложением закрутки и без седации, медленно, с целью минимизации стрессового ответа лошади. Если лошадь показывала сильный стрессовой синдром (противилась) при введении желудочного зонда, то его не вынимали обратно, а оставляли в желудке в течение 12 часов и каждые 4 часа просто сливали накопившееся желудочное содержимое.
Заболевшим лошадям со второго дня лечения с целью уменьшения сильнейшей жажды и дальнейшего уменьшения стрессового синдрома после зондирования выпаивали до 1 литра воды и, если у лошади был аппетит, давали небольшой объем жидкого корма. Повышение количества пищи осуществлялось только после прекращения желудочного рефлюкса.
Для уменьшения боли и воспалительного процесса при паралитическом илеусе применялся нестероидный противовоспалительный препарат - флюниксин меглумин (в дозе 1,1 мг/кг внутривенно, в течение 3-5 дней), а также в течение 3 дней кортикостероидный препарат - преднизолон (в дозе 1 мг/кг, внутривенно). В течение 5-7 дней обязательно применяли антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, кобак-тан, метранидазол). Дополнительно лошади в первые 3 дня получали внутривенно 10% раствор диметилсульфоксида.
Для нормализации работы желудочно-кишечного тракта и уменьшения стресса с животными дополнительно проводились прогулки уже с 3-го дня после операции в виде шаговой проводки. Прооперированные лошади нуждались в постоянном наблюдении, было необходимо измерять каждые 4-5 часов клинические параметры (частоту сердечных сокращений и дыхания, температуру тела) и лабораторные показате-
ли крови (гематокрит, концентрацию белков в плазме, рН крови). В случае отклонения от нормы исследованных параметров проводилась быстрая коррекция водно-электролитного баланса и обмена веществ организма животного.
По нашим наблюдениям, полное выздоровление произошло у 55 из 58 животных, т.е. в 94,8% случаев. Трое животных не ответили на данную терапию и погибли. Плохой прогноз имеют лошади, у которых и через 24 часа после операции повышена частота сердечных сокращений (более 70 ударов в минуту) и гематокрит (более 50%), более высокая степень колик, размер тонкого кишечника более 7 см, а также паралитический илеус после заболевания толстой кишки. Плохой прогноз имеют и лошади, которых с опозданием направили на оперативное лечение количного заболевания, т.е. лошади с высокой концентрацией эндотоксинов в крови.
Обсуждение
Уход за лошадьми в послеоперационный период после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте имеет большое значение и оказывает существенное влияние на исход всего лечения лошади. Особенно критичны первые 24-48 часов после завершения полосной операции, так как в этот период часто начинает развиваться функциональный паралич тонкого кишечника (паралитический илеус). Паралитический илеус как компликация после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте лошадей является большой и частой проблемой в медицине лошадей, которая часто приводит к смерти животного [4]. Частота возникновения паралитического илеуса после операций на тонком кишечнике лошади, по разным исследованиям, составляет от 15 до 35% [1, 3, 6, 9, 10].
Причина столь частого осложнения у лошадей после количных операций не до конца известна, но большинство авторов связывают это со сложной анатомофункциональной регуляцией моторики кишечника у этих животных. Регуляция перистальтики кишечника лошади - сложный процесс, который в первую очередь связан с симпатической (ингибиторной) и парасимпатической (возбуждающей) вегетативной нервной системой, которая прямо или косвенно связана с центральной нервной системой [7]. Парасимпатическая нервная система активизирует перистальтику кишечника через ацетилхолин, который стимулирует возбуждение постганглионарных волокон никотиновыми рецепторами. Постганглионарные симпатические волокна подавляют выделение ацетилхолина из холинергических нервов посредством выделения норэпинефрина. Также интерстициальные клетки Ка-
помни о жизни | MEMENTO VIVERE
73
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
халя (ИКК) играют важную роль в физиологическом процессе перистальтики кишечника у лошадей [7]. Они выполняют важную функцию пейсмейкера кишки, поскольку генерируют медленные волны деполяризации гладкой мускулатуры. У лошадей существует три автономных центра регуляции перистальтики, связанных с интерстициальными клетками Кахаля: гастродуоденальный автономный центр, автономный подвздошнослепокишечный центр и автономный центр тазового изгиба [10]. Автономная нервная система кишечника использует в качестве нейротрансмиттеров: вазоактивный интерстинальный пептид (VIP), окись азота и вещество P. Такую сложную регуляцию работы кишечника у лошадей легко можно нарушить.
Паралитический илеус у лошадей всегда характеризуется потерей координации функций между тремя автономными центрами (пейсмейкера) кишечного тракта, которые регулируют сокращение и расслабление кишечной стенки, а также подавлением функции парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) на кишечный тракт [2]. В зависимости от причины возникновения различают два вида паралитического илеуса у лошадей [7].
Первый - идеопатический или допаминэргический паралитический илеус, который возникает вследствие наркоза, хирургического вмешательства, стресса, боли или метеоризма тонкого кишечника. При этом происходит стимуляция спинальных и периферических рефлекторных окончаний симпатической нервной системы и усиленного выброса катехоламинов в кровь (адреналин, норадреналин, допамин), которые блокируют рецепторы клетки стенки тонкого кишечника, ответственные за перистальтику, т.е. происходит подавление парасимпатической нервной системы (т.е. действия ацетилхолина).
Второй вид - эндотоксический паралитический иле-ус. Большинство заболеваний кишечника приводят к высвобождению и резорбции эндотоксинов, которые прямо или опосредованно связаны через проста-гландины, NO (моноксид азота), свободные радикалы и фактор некроза опухоли блокируют и повреждают Ауэрбахово или Мейснерово нервные сплетения (ганглии) в стенке кишечника и этим нарушают её моторику. После количных операций у лошадей чаще всего наблюдается смешанная форма, т.е. допаминэргический и эндотоксический паралитический илеус [7]. Локальный перитонит, электролитный дисбаланс (гиперка-лемия, гипокальцемия), гипоксия кишечной стенки и, особенно, реперфузионное повреждение кишки усугубляют паралитический илеус [1].
Лечение паралитического илеуса у лошадей может быть консервативным и хирургическим. Хирургическое
лечение - это применение релапаротомии (повторной операции), при которой проводят массаж всех отделов тонкой кишки по направлению к слепой кишке. С помощью массажа достигают временного освобождения тонкой кишки от содержимого и раздражают рецепторы для стимуляции перистальтики. Эта методика раньше часто применялась при паралитическом илеусе у лошадей, но новые данные подтверждают меньшую эффективность по сравнению с консервативными методами лечения [6].
В консервативное лечение входит прежде всего применение лекарств, стимулирующих перистальтику кишечника. Если не применяются эти препараты, на основе наших наблюдений можно сделать вывод, что смертность у лошадей с паралитическим илеусом достигает 100% [6]. Чаще всего при паралитическом илеусе применяются антихолинэстеразные препараты, такие как неостигмин метилсульфат. Эти препараты стимулируют в первую очередь моторику толстой кишки и частично дистальной части тонкого отдела кишечника (подвздошную кишку). Неостигмин оказывает антагонистический эффект на моторику желудка и замедляет эвакуацию его содержимого [12].
На основе наших исследований можно сказать, что выживаемость лошадей при применении данного препарата в монорежиме не более 50% [6]. Ранее применяли препарат цисаприд, который стимулирует выброс ацетилхолина на постсинаптические нервные окончания. Однако, как показали последние исследования, его действие недостаточно эффективно [2].
В терапии паралитического илеуса также применяют допамин - 2-рецепторный антагонист - мета-клопрамида гидрохлорид. Этот препарат в первую очередь стимулирует перистальтику желудка, двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки [12]. Метоклопрамид дополнительно усиливает выброс ацетилхолина на постсинаптические нервные окончания и сенсибилизирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры кишечника. На основе наших исследований можно сказать, что выживаемость лошадей при применении данного препарата в монорежиме составляет не более 62% [6].
Положительное действие на моторику кишечника оказывают и препараты, которые блокируют потенциалзависимые натриевые каналы (лидокаин в дозе 1,3 мг/кг). Этот препарат очень часто применяется в США и Англии как главный препарат при лечении паралитического илеуса у лошадей [11]. Наше исследование говорит, что этот препарат только в 58% случаев приводит к выживаемости лошадей с паралитическим илеусом [6]. В лечении паралитического илеуса лошадей также можно применить антибиотик эритромицин и
74
помни о жизни | MEMENTO VIVERE
VetPharma №4 | СЕНТЯБРЬ 2015
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
препараты, которые стимулируют серотониновые 5-HT рецепторы (тегасерод) [11] .
На основе многочисленных опытов, которые проводились не только в ветеринарной клинике «Новый Век», а также в ветеринарной клинике «Хохмоор» (Германия), самая эффективная прокинетическая терапия паралитического илеуса у лошадей (стимуляция работы кишечника) - комбинация ацетилхолинэстеразного ингибитора (неостигмин метилсульфата) и специфических блокаторов допаминовых и серотониновых рецепторов (метоклопрамид хидрохлорида и домпери-дона). Выживаемость при таком лечении возрастает до 94% [6]. При этом надо учитывать, что метоклопрамид и неостигмин должны применяться поочередно через каждый час, т.е. не одновременно, так как имеют разные механизмы действия на кишечный тракт (иногда противоположные), что может привести к их неэффективности [7].
Кроме применения прокинетических препаратов не менее важны для успеха лечения паралитического илеуса у лошадей и остальные мероприятия интенсивного постоперативного ухода, такие как, например, уменьшение стресса, уменьшение воспалительного процесса кишечника, контролированное постоперативное кормление и коррекция водно-электролитного баланса. Все лошади, прооперированные по причине колик, нуждаются в постоянном наблюдении и интенсивной терапии. Постоянное наблюдение и интенсивное лечение должны длиться минимум 7 суток после операции, с целью предотвращения развития паралитического илеуса.
По данным наших ранних исследований, в целях предотвращения развития паралитического илеуса у лошадей во время операций на кишечнике можно проводить и промывание толстой кишки, а также и постоперативный лаваж брюшной полости в первые 2-3 дня после количной операции [5, 7]. Для этого во время операции ставят дренаж с катетером парамедиально, в 3-4 см от разреза брюшной стенки, через который вливают 2 раза в сутки физиологический раствор (5-10 л) в брюшную полость. Через этот же дренаж сливается накопленная перитонеальная жидкость. Через три дня дренаж из брюшной стенки нужно удалить [5].
Один из самых важных факторов, способствующих развитию послеоперационных осложнений у лошадей, является стресс. Поэтому особое внимание нужно уделять уменьшению действия на лошадей стресс-факторов. Так, для нормализации работы желудочно-кишечного тракта животного и уменьшения стресса необходимы также прогулки в виде шаговой проводки.
Успех в выздоровлении лошади после оперативного лечения колик зависит от многочисленных факторов, особенно во время от начала количного заболевания до оперативного вмешательства (т.е. концентрации в крови эндотоксинов), своевременной диагностики и лечения (интенсивной круглосуточной медицины), а также и от индивидуальных особенностей животного. ■
ЛИТЕРАТУРА 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
1. BLiksLager AT, Bowman KF. Evaluation of factors associated with postoperative ileus in horses: 31 cases (1990-1992). J Am Vet Med Assoc. 205(12):1748-52,
1994.
2. Doherty TJ. Postoperative ileus: pathogenesis and treatment. Vet Clin North Am Equine Pract. (2):351-62. 2009
3. Freeman DE. Post operative ileus (POI): another perspective. Equine Vet J. 40(4):297-8, 2008.
4. Holcombe SJ, Rodriguez KM. Prevalence of and risk factors for postoperative ileus after small intestinal surgery in two hundred and thirty-three horses. Vet Surg. 38(3):368-72, 2009
5. Kovac M. Die postoperative Bauchhohlenlavage bei kolikooperierten Pferden. Ein Beitrag zur minimirung postoperative Komplikation. Proceedings of XIX DVG Tagung Pferde Medicine, Hannover, 2006.
6. Kovac M., Huskamp B.Toth J. Prevalance, risk and therapy of postoperative ileus after intestinal surgery in the horse. Proceedings of 10th Congress of World Equine Veterinary Association, 649, 2008.
7. Ковач М. Колики лошади - причины, диагностика, лечение. Королевский издательский дом, Москва, 2010.
8. Little D, Redding WR, Blikslager AT. Risk factors for reduced postoperative fecal output in horses: 37 cases (1997-1998). J Am Vet Med Assoc. 218(3):414-20, 2001.
9. Mair TS, Smith LJ. Survival and complication rates in 300 horses undergoing surgical treatment of colic. Part 2: Short-term complications. Equine Vet J. 37(4):303-9, 2005.
10. Roussel AJ Jr, Cohen ND. Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses. J Am Vet Med Assoc. ;219(1):72-8, 2001
11. Torfs S. Risk factors for equine postoperative ileus and effectiveness of prophylactic lidocaine. J Vet Intern Med. 23(3):606-11, 2009.
12. Van Hoogmoed LM, Nieto JE. Survey of prokinetic use in horses with gastrointestinal injury.Vet Surg. 33(3):279-85, 2004.
помни о жизни | MEMENTO VIVERE
75
