CC BY
73
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ ANESTHESIOLOGY AND INTENSIVE CARE
УДК 616.33/.34-002.44:613.863
А.Н. БАТЫРОВА, Г.С. БЕРДАЛИНА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Кафедра анестезиологии и реаниматологии
ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПРИ СТРЕССОВЫХ СИТУАЦИЯХ (ОПЕРАЦИЯХ, ТРАВМЕ И ШОКЕ)
И ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.
Ключевые слова: «стрессовая язва», язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение и рецидивы, стресс
В настоящее время рядом авторов [1] предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и включающее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.
Известно, что острые изъязвления слизистой оболочки проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) развиваются при распространенных ожогах, массивных травмах и операциях почти в 80% случаев, при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов - у 10%-30 % больных. Они представляют большую угрозу для жизни пациентов в связи с частым их осложнением кровотечениями и перфорациями. Летальность от этих осложнений, по некоторым данным, достигает до 75% [2, 3].
По данным других авторов, острые изъязвления верхних отделов ЖКТ наиболее часто осложняют течение политравмы, послеоперационный период у больных после обширных оперативных вмешательств, а также являются частым компонентом синдрома полиорганной недостаточности у больных с хронической терапевтической патологией. Летальность от желудочно-кишечных кровотечений у тяжело пострадавших колеблется, по мнению различных авторов, от 8 до 30% [4].
По данным М. Fennerty (2002) [5], В. Raynard (1999) [6], острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны эндоскопически выявляются уже в первые 2-3 суток пребывания пациентов с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина (2004) [3], в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной зоны, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаются в 24% наблюдений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии - у 50-100% оперированных по экстренным показаниям. Главная причина актуальности обсуждаемой проблемы видится в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно-язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляющем большинстве случаев -гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшают общее состояние больных, что проявляется, прежде всего, расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровью или мелены, что наблюдается только у 36-37% больных. Несмотря на обнадеживающие результаты
эндоскопических методов гемостаза с эффективностью 90% -97% в ближайшие 1 - 3 дня развивается рецидив кровотечения у 10% - 30% больных [7]. Некоторые авторы для остановки кровотечения повторно используют эндоскопические методы гемостаза, которые могут сопровождаться усилением кровотечения, перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки [8].
Актуальность изучения сущности рецидива эрозивно-язвенного кровотечения, его влияния на гемостаз, возможностей достижения окончательного гемостаза определяется высоким уровнем послеоперационной летальности, достигающим при рецидиве острых гастродуоденальных кровотечений, по разным данным, 30-75% [9, 10]. В связи с этим очевидна особая значимость прогнозирования и профилактики язвенного поражения ЖКТ.
К тому же, в последнее время, наряду со значительным ростом подобных осложнений, наблюдается ощутимая тенденция снижения возраста больных, т.е. происходит «омоложение» больных с острой язвой.
Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК), развивающейся в связи с расстройствами микроциркуляции при гиповолемии, плазмопотере и гипотонии, а также с увеличением продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки (СО) и усиливающих кислотно-пептическую агрессию, а также с нарушениями гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс). Более частое поражение проксимального отдела ЖКТ, обусловлено во-первых, тем, что на СО этого отдела действуют почти все агрессивные факторы, характерные для этой зоны: антиперистальтика и рефлюкс, микроорганизмы при ахлоргидрии, лизосомальные ферменты при усилении аутолитических процессов, ишемия СО и фильтрация через неё шлаков. Таким образом, число агрессивных агентов, повреждающих СО этих отделов при стрессовых ситуациях возрастает ещё больше. Во-вторых, существенным моментом является то, что в качественном и количественном отношений эти факторы агрессии значительно превосходят те, которые действуют в других участках пищеварительного канала. Можно назвать несколько причин, приводящих к изменениям кровотока в желудке и в ДПК при дуоденальной язве. Во-первых, воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и ДПК, которые сопровождаются микроциркуляторным стазом, повышением сосудистой проницаемости и спазмом подслизистых венул. Во-вторых, особенности
микроархитектоники слизистой оболочки желудка - известно, что в антральном отделе, где часто обнаруживаются язвенные поражения, в отличие от тела желудка, располагается лишь один слой капилляров. Причём капилляры антрального отдела желудка тонкие и напоминают соты, в то время как в теле желудка капилляры широкие и петлистые и расположены в два слоя [11]. Кроме особенностей строения сосудистого русла могут быть и другие наследственные проявления слабости кровоснабжения гастродуоденальной зоны. При стрессе ограничивается микроциркуляция в органах и тканях, нарушается обмен веществ между паренхиматозными клетками и кровеносным руслом, изменяется обмен газов в организме, метаболические процессы характеризуются преобладанием катаболизма белков, активацией перекисного
окисления липидов и гликолиза. Гипоксия и ацидоз являются предраспологающими факторами нарушению защитных свойств СОЖ и ДПК, способствуя обсеменению геликобактерной (НР) инфекции.
Оценивая роль кровотока в формировании язвенных дефектов в желудке и ДПК, В.Т.Ивашкин (1981) [12] отмечал, что гипоксический фактор оказывает значительное влияние на состояние защитного барьера слизистой желудка. Другими авторами установлено, что массивная кровопотеря и тяжёлые нарушения гемодинамики способствуют резкому нарушению ионной проницаемости слизистой желудка, заметному нарастанию острой дыхательной недостаточности (ОДН) и развитию язвенно-эрозивных изменений в слизистой оболочке [13].
Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten [14] в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностью метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно-щелочного равновесия механизмом. Существует множество теорий, которые так или иначе обьясняют механизм возникновения острых (стрессовых) гастродуоденальных язв: пептическая, сосудистая, гормональная, нейрогенная, инфекционно-воспалительная, иммунодефицита и другие, что в целом свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания.
Изложение основных теорий образования стрессовых гастродуоденальных изьязвлений показывает, что обьяснить процесс ульцерогенеза какой-либо одной из них не
Таблица 1 - Прогностическая значимость различных факторов риска в критическом состоянии
представляется возможным. Многие этиопатогенетические факторы оказывают друг на друга взаимно отягощающее влияние, тем самым еще больше угнетая защитные механизмы слизистой желудка и ДПК (продукцию слизи, бикарбонатов, состояние желудочного кровотока, энергетический баланс клеток слизистой, обеспечивающих регенерацию, а также кислотопродуцирующую функцию желудка и продукцию гуморальных факторов защиты). Это ведет к усиленному воздействию факторов агрессии, способствуя, таким образом, образованию острых эрозий и язв, которые очень часто осложняются кровотечением. Наряду с этим в литературе имеются немногочисленные данные о значении в генезе эрозивно-язвенных изменений гастродуоденальной зоны и осложнений (ЖКК и их рецидивов), где может играть роль НР-инфекции.
Согласно доказательным исследованиям (уровня А и В) абсолютными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв (эрозий) являются: искусственная вентиляция лёгких/острая дыхательная недостаточность (ИВЛ/ОДН), гипотензия, обусловленная септическим шоком, коагулопатия (ДВС-синдром) [15,16,17]. Установлено, что профилактика стресс-язв ЖКТ снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает частоту развития нозокомиальной пневмонии [17]. В таблице 1 представлены данные [16], отражающие прогностическую значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии.
тия желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся
Фактор Отношение риска (RR)
ОДН 15,6
Коагулопатия 4,3
Гипотензия 3,7
Сепсис 2,0
Печёночная недостаточность 1,6
Почечная недостаточность 1,6
Энтеральное питание 1,0
Лечение глюкокортикоидами 1,5
Как видно из таблицы 1, клиническая настороженность и выявление факторов риска развития синдрома острого повреждения желудка позволяют своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.
Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений у пациентов, находящихся в критическом состоянии, обьединяются в синдром острого повреждения желудка (СОПЖ), который последовательно развивается в направлении повреждения целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит^стресс-язвы), нарушения моторики (парез желудка), отёка слизистой оболочки [18].
Целью нашей работы является изучение патогенетических механизмов и факторов, способствующих возникновению стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и разработка методов эффективной профилактики этих осложнений.
Для выявления факторов, способствующих возникновению стрессовых эрозий и язв ЖКТ в послеоперационном периоде и при заболеваниях внутренних органов, под нашим
наблюдением (2004-2010 гг.) находилось 120 больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями, в том числе 51 (42,5%) больных после операций, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Центральной городской клинической больнице г.Алматы. У всех из них течение основного заболевания или послеоперационного периода осложнилось гастродуоденальным кровотечением различной интенсивности. Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблюдалось у 22 (43,1%) и общая летальность составила 8 (15,6%) из 51 хирургических больных.
Рецидивирование кровотечения после консервативного лечения наблюдалось у 28 (40,5%) и общая летальность составила 17,3% - 12 из 69 терапевтических больных.
Таким образом, прогностическая значимость различных факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, находящихся в критическом состоянии, позволяет своевременно начать профилактические мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях.// ^nsil. med. (интенсивная терапия), 2005.- №6.- С.464-468.
2 Твертнева Л.Ф. Вопросы этиопатогенеза острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки при неотложных состояниях.// Хирургия.- 2008.- №3.- С.74-75.
3 Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде.// ^nsil. med. (хирургия).- 2004.- №1.- С.17-20.
4 Стойко Ю.М., Курыгин А.А., Мусинов И.М. Ваготомия в лечении острых изъязвлений желудка, осложненных тяжелым кровотечением.// Вестн. хирург., 2001.- №3.- С.25-29.
EROSIVE-ULCERAL AFFECTION OF GASTRO-DUODENAL AREA IN STRESS SITUATIONS (OPERATIONS, TRAUMA AND SHOCK) AND SEVERE
DISEASES OF INNER ORGANS (REVIEW ARTICLE)
Resume: Prognostic importance of different risk factors of gastro-intestinal hemorrhage in patients being at critic state enables to start in time the prophylactic measures relating to these fatal disorders.
Keywords: stress ulcer, ulcerative disease of the stomach and duodenum, gastro - intestinal haemorrhage and recurrences, stress
УДК 616.33/.34-002.44:613.863
А.Н. БАТЫРОВА, Г.С. БЕРДАЛИНА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра анестезиологии и реаниматологии
РОЛЬ СТРЕССА И АДАПТАЦИИ В РАЗВИТИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных. Ключевые слова: «стрессовая язва», язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение, стресс и адаптация
Развитие медицинской науки, совершенствование оперативной техники и интенсивной терапии в настоящее время способствует успешному лечению больных с тяжёлыми, раннее считавшимися прогностически неблагоприятными,
заболеваниями. В то же время после обширных операций и травм, острых расстройств жизненно важных функций организма, при тяжёлых соматических заболеваниях достаточно часто развиваются патологические изменения в органах, в том числе и развитие гастродуоденальных язв, которые в литературе называют стрессовыми. В последние десятилетия проблема послеоперационных поражений пищеварительного тракта приобретает всё большую актуальность, так как увеличивается удельный вес этих поражений в структуре осложнений и причин послеоперационной летальности. Перечень оперативных вмешательств, которые осложняются острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), достаточно велик [1].
Английский ученый Swan J. в 1823 г. впервые установил связь между наличием гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений с тяжелым состоянием больных. В последующем появились сообщения о развитии язв, обозначенных термином "стрессовые язвы", у пациентов с ожогами, пневмококковой пневмонией и другими тяжелыми заболеваниями [2, 3]. В дальнейшем B.Curling (1842г.) [4] привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга.
В 1932 г. H.CuShing [4], описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга [5]. Эти язвы чаще располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией.
Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций, тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями [5]. В то же время необходимо помнить, что перечисленные состояния могут не только вызывать образование острых
стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.
В 1936 году G. Selye [6] предложил термин «стресс-язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и обнаруженной гастродуоденальной язвой. В настоящее время стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полиорганной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Критическое состояние - шок - это и есть стресс всего организма. В зависимости от степени выраженности стресса определяется и клиническая тяжесть шока. Эти два понятия патогенетически связаны между собой.
Важную роль в понимании генеза шока, совершенствовании его диагностики и терапии сыграли исследования, посвящённые вскрытию механизмов гормональной регуляции. Своеобразным катализатором для интенсификации работ в этом направлении явились исследования Г. Селье (1936) [7], на основе которых им была сформулирована концепция об общем адаптационном синдроме.
Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, а соответственно и кислородного режима организма и обмена веществ [8]. Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов [9]. Общепризнано, что в развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеют две системы - симпатоадреналовая (САС) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГНС). Как известно, их возбуждение сопровождается накоплением во внутренней среде организма катехоламинов (в первую очередь адреналина и норадреналина), кортикостероидов, тироксина. Однако работами последних лет показано, что в стрессовую реакцию вовлекаются различные гуморально-гормональные механизмы (щитовидная железа, гормоны гипоталамуса, как например, вазопрессин, окситоцин, гормон роста и т.д.). По схеме Э. Щеклина (1966) [6], при стрессе (например, шоке, инфаркте миокарда и т.д) картина развертывается в такой последовательности: возбуждение среднего мозга ^ гипофиз ^ АКТГ ^ надпочечник ^ стимуляция желудочной секреции
