CC BY
157
Респонденты 75-90 лет. Были выделены 14 наиболее информативных параметра, входящих в три фактора, суммарная дисперсия которых, составила 56,5. Мера выборочной адекватности Кайзера-Мейера-Олкина равна 0,682 и критерий сферичности Барлет-та p < 0,001.
Фактор «психологическая уязвимость» (доля объяснимой дисперсии 28,9%) имеет высокие нагрузки на следующие переменные: симптомы депрессии (-0,522), качество жизни (0,549), индекс полиморбидности (-0,511), субъективное чувство одиночества (-0,578), ориентировка во времени (0,535), уровень образования (0,417) и семейный статус (0,411). Наличие длительного стресса, изменений в семейном статусе с концептуализацией сложившейся ситуации как непреодолимой, безысходной и неконтролируемой сопровождается симптомами депрессии, изменениями в ориентировке во времени, субъективным чувством одиночества, и удовлетворенности качеством жизни, что увеличивает риски снижения жизнестойкости.
Фактор «аффективный ресурс понимания окружения» (доля объяснимой дисперсии 6,2%) представлен распознаванием простых эмоций (0,621) и памятью на лица (0,514). Обработка эмоциональной информации по лицевой экспрессии, запоминание лиц способствует правильной интерпретации социальной и эмоциональной информации, эффективному взаимодействию с другими людьми, адекватному поведению в ходе общения и социальной активности, эффективности и положительным эмоциям.
Фактор «осознание скорости течения времени» (доля объяснимой дисперсии 4,1%) максимальную нагрузку по нему имеет переменная субъективная скорость течения времени (0,619). Изменения в субъективном течении времени побуждают человека оптимизировать свои ресурсы так, чтобы эффективного использовать оставшееся время жизни для достижения краткосрочных и долгосрочных целей.
Фактор «когнитивный ресурс восприятия когерентности событий» (доля объяснимой дисперсии 8,5%) представлен когнитивным функционированием (0,625), пониманием обмана (0,689) и временной перспективой (0,536). Отсутствие когнитивных нарушений, способность понимать возможные причинно-следственные связи, между тем, что произошло, то, что происходит, и что может произойти, а также прагматическое понимание высказываний других людей обеспечивают категоризацию стимулов от внутренней и внешней среды для эффективного функционирования.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом проведенный факторный анализ позволил выделить следующие группы индивидуальных ресурсов человека пожилого и старческого возраста:
• Когнитивные ресурсы: когнитивное понимание отношений, когнитивные ресурсы восприятия когерентности событий;
• Эмоциональные ресурсы: ресурсы психологического неблагополучия, ресурсы субъективного старения, осознания проблем старости и старения и аффективные ресурсы понимания окружения;
• Мотивационные ресурсы: ресурсы самоэффективности, временная компетентность и осознание скорости течения времени.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Foresight Mental Capital and Wellbeing Project. Final Project report. The Government Office for Science. London. 2008. 317 p.
2. Luthans F., Avolio B., Ave J. Positive Psychological Capital: Measurement and Relationship with Performance and Satisfaction. Personnel Psychology. 2007; 60: 541-572.
3. Luthans F., Youssef-Morgan C. Psychological Capital: An Evidence-Based Positive Approach. Annual Review of Organizational Psychology and Organizational Behavior. 2017; 4 (1): 339-366.
4. Mental Capital and Wellbeing ed. C.L. Cooper, U. Goswami. 2009. Wiley-Blackwell. 1040 p.
5. Newman A., Ucbasaran D. Psychological capital: A review and synthesis. Journal of Organizational Behavior. 2014; 35: 120-138.
Сведения об авторах:
Мелехин Алексей Игоревич - медицинский психолог высшей квалификационной категории, психотерапевт, РНИМУ им. Пирогова, ФГБУН Институт психологии РАН. Тел. + 79251115749. E-mail: clinmelehin@yandex.ru. 129366, Москва, ул. Ярославская, д. 13
About the authors:
Melekhin Alexey Igorevich - medical psychologist, psychotherapist, Rnsmu. Pirogov, Institute of psychology Russian Academy of Sciences Tel: +79251115749. E-mail: clinmelehin@yandex.ru, 129366, Moscow, Yaroslavskaya str., 13
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У МУЖЧИН ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА -СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
К.М. Мирзоев, М.Б. Зингеренко
ГБУЗ Московский Клинический Научный Центр им. А.С. Логинова ДЗ, г. Москвы, Россия
Неспособность поддерживать эрекцию полового члена для успешного полового сношения определяется как эректильная дисфункция (ЭД). ЭД возникает у пожилых мужчин и эта проблема стала важной проблемой здравоохранения в связи с увеличением продолжительности жизни. Большинство факторов риска для ЭД неизбежно появляется при старении и даже сам процесс старения является фактором риска для развития ЭД. Эндотелиальная дисфункция, морфологические изменения в пенисе и дефицит тестостерона являются ключевыми механизмы, связанными с развитием ЭД у пожилых людей мужчины. Кроме того, ЭД может быть начальным проявлением опасных для жизни состояний и атеросклероза, и пациенты с ЭД должны быть обследованы на наличие системного сосудистого заболевания. В статье подчеркнуты возрастные изменения при эректильной функции, особый акцент сделан на физиологию эрекции и другие клинические симптомы, связанные с процессом старения и ЭД.
Ключевые слова: эректильная дифункция, пожилой мужчина
ERECTILE DYSFUNCTION IN ELDERLY MEN - MODERN APPROACHES TO DIAGNOSTICS AND TREATMENT
K.M. Mirzoev, M.B. Zingerenko
GBUZ Moscow Clinical Scientific Center named after AS Loginov DZM, Moscow
The inability to maintain an erection of the penis for successful sexual intercourse is defined as erectile dysfunction (ED). ED occurs in older men and this problem has become an important health problem due to an increase in life expectancy. Most of the risk factors for ED inevitably appear with aging and even the aging process itself is a risk factor for the development of ED. Endothelial dysfunction, morphological changes in the penis and testosterone deficiency are key mechanisms associated with the development of ED in the elderly men. In addition, ED may be the initial manifestation of life-threatening conditions and atherosclerosis, and patients with ED should be examined for systemic vascular disease. The article emphasizes the age-related changes in erectile function, special emphasis is placed on the physiology of erection and other clinical symptoms associated with the aging process and ED.
Key words: erectile dysfunction, elderly man.
Введение
Неспособность поддерживать эрекцию полового члена для успешного полового сношения определяется как эректильная дисфункция (ЭД). ЭД возникает у пожилых мужчин и эта проблема стала важной проблемой здравоохранения в связи с увеличением продолжительности жизни [1-3]. По данным Массачусетского исследования пожилых мужчин, старение увеличивает риск возникновения ЭД от 1,2% в год для мужчин в возрасте от 40 до 49 лет, до 4,6%, для мужчин в возрасте от 60 до 69 лет. [4].
Общие факторы риска ЭД, такие как гипертоническая болезнь, дислипидемии, сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, также имеют более высокую встречаемость у пожилых мужчин.
Нейроэндокринные причины и операции на органах малого таза также играют роль в увеличении числа случаев ЭД у пожилых людей. Старение является одним из самых важных факторов риска для ЭД. Цель данной обзорной статьи подчеркнуть возрастные изменения при эректильной функции с особым акцентом на физиологию эрекции и другим клинические симптомы, связанные с процессом старения и ЭД.
Недостаточность тестостерона у пожилых людей
Недостаточность тестостерона в сочетании со снижением тестикулярной функции характерна для пожилых людей. [5,6]. Значительное сокращение количества и объема клеток Лейдига было показано в гистологических исследованиях при изучении яичек пожилых мужчин.
Уровень тестостерона у пожилых людей в возрасте 50-70 лет ниже на 50% по сравнению с мужчинами в возрасте 20-40 лет [7]. Прямой связи между уровнем дефицита тестостерона и выраженностью ЭД не показано. El-Sakka и соавт., в своем исследовании отметили последовательное снижение значений тестостерона у пациентов с эректильной дисфункцией в течение четырех лет наблюдения [8].
Известно, что тестостерон необходим для поддержания эректильной функции. При этом известно, что уровень тестостерона коррелирует с выраженностью либидо и ночных эрекций.
Кроме того, тестостерон было показано, что заместительная терапия только в случае дефицита тестостерона без эффективен у мужчин с нормальным тестостероном уровни.
Влияние дефицита тестостерона на ультраструктуру и морфологию полового члена - еще один важный фактор, который следует учитывать. В обзоре Traish и соавт. было показано, что андрогены играют ключевую роль в поддержании функции периферических нервов полового члена, структурной целостности кавернозных тел, белочной оболочки и эндотелия кавернозных тел [9].
Морфологические изменения сосудов и пениса у мужчин пожилого возраста
Для возникновения и поддержания эрекции необходимо правильное функционирование эндотелия сосудов. Поэтому изменения в сосудах, связанные с процессом старения, могут вызвать повреждение эндотелия и вызвать эректильную дисфункцию.
По данным Hackett, примерно в 80% случаев причиной ЭД являются органические причины, при этом сосудистая недостаточность является наиболее распространенным типом среди органических причин [10]. Такие факторы риска эндотелиальной дисфункции, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз и гиперлипидемия, чаще наблюдаются у пожилых мужчин и, следовательно, увеличивают риск развития ЭД у этой популяции [10].
Для возникновения эрекции необходима релаксация клеток гладкой мускулатуры, которые расположены в кавернозных телах и небольших артериях. Сосудистая эндотелиальная дисфункция приводит к ЭД. Атеросклеротическая окклюзия пещеристых артерий и нарушение выделения оксида азота из-за эндотелиальной дисфункции является основным патогенетическим фактором ЭД [10].
Дефицит тестостерона у пожилых мужчин также способствует эндотелиальной диффункции сосудов. Тестостерон участвует в периферическом механизме образования оксида азота в сосудах эндотелия. [11].
В исследовании, проведенном с кастрированными крысами, было показано, что введение тестостерона было эффективным для компенсации уменьшенная активность синтазы оксида азота и, следовательно, тестостерон помогает в вазодилатации полового члена [12].
Активация эндотелиальных клеток одно из ключевых событий в процессе атеросклероза.
Это происходит в основном за счет окисления липопротеинов низкой плотности [13]. Данный процесс может начаться раньше в небольших артериях, например, в кавернозных, а затем распространится на коронарные артерии. Поэтому ЭД может быть первым признаком системного атеросклероза [14]. Нормальная эректильная функция также зависит от функционирования вен и функционирование вено-окклюзивного механизма является одним из ключевых шагов в этом процессе. При венозной окклюзии происходит релаксация гладкомышечных клеток и возврат крови из кавернозных тел предотвращается сжатием венул белочной оболочкой [15]. Тестостерон играет роль в опосредовании альфа-адренергической активности в гладких клетках сосудов и, следовательно, он поддерживает расслабление вен полового члена [16]. Снижение уровня тестостерона приводит к увеличению фиброза в кавернозных телах полового члена, снижает высвобождение оксида азота в кавернозных артериях [17].
Факторы риска для ЭД у пожилых мужчин
Метаболический синдром чаще встречается с увеличением возраста и ассоциируется с ЭД через индукцию гормональных изменений [18]. Диагноз метаболический синдром должен включать в себя, обязательно три из следующих пяти компонентов: 1) центральное ожирение, 2) гипертония, 3) увеличение уровень глюкозы натощак, 4) повышение триглицеридов и 5) снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности [18]. Модификация образа жизни, введение тестостерона и фармакотерапия необходимы для лечения ЭД у пожилых мужчин с метаболическим синдромом.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия - еще одно состояние, связанное с ЭД, также, часто наблюдающееся у пожилых мужчин. Артериальная гипертензия, также, связана с эндотелиальной дисфункцией, атеросклерозом, и, следовательно, способствует развитию ЭД [19]. Препараты для лечения гипертонической болезни, такие как бета-блокаторы первого поколения и тиазидные диуретики могут вызывать ЭД [20].
Сахарный диабет
Сахарный диабет второго типа, также, чаще встречается у пожилых людей. В исследованиях показано, что у пациентов с сахарным диабетом ЭД отмечается в более раннем возрасте [21,22]. Гипергликемия способствует образованию свободных радикалов кислорода, которые вызывая эндотеалиальную дисфункцию, способствуют ЭД. У пациентов с сахарных диабетом отмечается ангио и нейоропатия, которая вместе с эндотелиальной дисфункцией способствует развитию ЭД. При ЭД, ассоциированной с сахарным диабетом, отмечается резистентность к лечению ингибиторами фосфодиэстеразы 5 типа [23].
Курение
Кумулятивный эффект курения у пожилых мужчин, проявляется в виде тяжелой ЭД [24]. Показано, что курение изменяет экспрессию оксида азота нейронами полового члена, вызывает эндотелиальную дисфункцию [25]. Снижение уровня тестостерона, при этом способствует сосудистым изменениям [26]. Прекращение курения частично восстановливает эректильную функцию. В исследовании Guay и соавт. было отмечено, что результаты теста на ночную тумесценцию улучшаются спустя сутки после прекращения курения [27]. В проспективном исследовании Bacon и соавт. было показано, что курильщики имеют более высокий риск развития ЭД по сравнению с мужчинами которые никогда не курили [28].
Гиперлипидемия
Гиперлипидемия, является компонентом метаболического синдрома, который часто наблюдается у пожилых мужчин. Гиперлипиде-мия вызывает эндотелиальную дисфункцию и воспаление. Применение статинов является первоочередным методом лечения гиперли-пидемии, оказывает защитное действие на эндотелий и улучшает эректильную функцию. [29]. Хотя эффекты статинов на эректильные функции по-прежнему обсуждаются, недавний метаанализ Kostis и соавт. свидетельствует об увеличении показателя МИЭФ у пациентов при лечении статинами. [30]. Dadkhah и соавт. было показано, что лечение статинами увеличивает ответ на силденафил [31].
Депрессия и физическая активность
Помимо органических причин, есть и другие проблемы, связанные с ЭД у пожилых мужчин. Депрессия является важным фактором риска для возникновения ЭД. У пожилых людей есть склонность к развитию депрессии. Применение ингибиторов обратного захвата се-ротонина для лечения депрессии может усугублять ЭД [32]. Физическая активность обычно уменьшается у пожилых мужчин. В известном Массачусетском исследовании пожилых мужчин, было показано, что снижение физической активности коррелирует с уровнем ЭД [33]. В исследовании Esposito и соавт. отмечено, что улучшение образа жизни, приводит к улучшению пациентами оценки эректильной функции, по сравнению с контрольной группой [34]. В недавнем метаанализе, Cheng и соавт. показано, что достаточная физическая активность имеет защитный эффект в отношении эректильной функции. [35].
Эректильная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у мужчин пожилого возраста
Эндотелиальная дисфункция - это основной патогенетический механизм развития как для ЭД, так и для ИБС [36,37]. Вышеупомянутые факторы риска для ЭД, такие как гипертония, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия и отсутствие физической активности, оказывают влияние на развитие ИБС [38]. Jackson и соавт., в исследовании, основанном на фактических данных, отмечает, что ИБС и сердечно-сосудистые заболевания развиваются через 2-3 и 3-5 лет после наступления ЭД соответственно [38]. Как показали в своем исследовании Vlachopoulos и соавт. у пациентов с ЭД отмечается увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [39]. Jackson и соавт. на основании результатов своего исследования предположили, что все пожилые мужчины с диагнозом ЭД должны проходить стратификацию риска сердечно-сосудистых событий [38]. При лечении ЭД клиницист должен иметь в виду состояние сердечнососудистой системы пациента и переносимость физической нагрузки, поскольку сексуальная активность может спровоцировать возникновение сердечно-сосудистых событий [40].
Лечение ЭД у пожилого пациента
Первый шаг в лечении пожилого пациента с ЭД - это изменение его образа жизни. Пациенту следует предложить изменения в диетических привычках, прекращение курения, регулярные физические упражнения и уменьшение массы тела. Данные рекомендации могут быть полезными и в отношении состояния сердечно-сосудистой системы [41]. Консервативное лечение ЭД главным образом основано на применении ингибиторов ФДЭ 5 типа. В различных исследованиях было показано, что использование этих препаратов безопасно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, противопоказанием для применения ингибиторов ФДЭ 5 типа является употребление пациентом нитратов [42]. Ингибиторы ФДЭ 5 типа имеют потенциально защитное влияние на сердечно-сосудистую систему. В системном обзоре выполненном Gandaglia и соавт., отмечено, что применение ингибиторов ФДЭ 5 типа у пациентов с сахарным диабетом, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений [43]. Следовательно клиницисты не должны избегать назначения ингибиторов ФДЭ 5 типа для лечения ЭД у пожилых мужчин, кроме тех случаев, когда пациент принимает нитраты или имеет крайне высокий риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений, когда необходимо значительное ограничение физической активности. В случае клинических проявлений андрогенодефицита заместительную гормонотерапию следует рассматривать как вариант лечения ЭД у мужчин пожилого возраста. Jones и соавт. в своем исследовании отмечали, что заместительная гормонотерапия тестостероном снижает резистентность к инсулину, и, следовательно, влияет на уровень глюкозы и липидный профиль [44].
В другом исследовании о заместительной гормонотерапии тестостероном, Sharma и соавт. показали, что нормализация уровня тестостерона уменьшает риск инфаркта миокарда и инсульта [45]. Однако, существуют исследования, в которых сообщается об увеличении частоты сосудистых событий из-за эритроцитоза и увеличения уровня гематокрита при проведении ЗГТ, при этом данные недавнего системного обзора по этой теме не показали очевидного влияния ЗГТ на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. [46]. Еще один важный нюанс, который следует принимать во внимание при проведении ЗГТ - это изменения в ткани предстательной железы. Известна зависимость рака предстательной железы от уровня тестостерона. Тем не менее, в многочисленных исследованиях было показано, что экзогенное назначение тестостерона не провоцируют развитие аденокарциномы предстательной железы [47]. В свете этих данных считаем целесообразным применение ЗГТ у пожилых пациентов с ЭД и клиническими проявления гипогонадизма. ЭД у пожилых людей следует лечить осторожно и лечение должно быть индивидуализировано. Перед проведением лечения показано проведение внимательного клинического осмотра и обследования. Обязательна стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО). При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, пациент должен быть направлен к кардиологу для коррекции кардиотропной терапии и стабилизации состояния пациента. Пациенты с низким риском ССО должны пройти оценку сопутствующих заболеваний, таких состояний как гипогона-дизм, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гиперлипидемия, депрессии. Рекомендация об изменении образа жизни должен стать первым шагом в лечении ЭД. В случае гипогонадизма должна быть предложена ЗГТ. Основой медикаментозного лечения ЭД являются ингибиторы ФДЭ 5 типа, за исключением случаев постоянного приема нитратов. В случае неудачи консервативной терапии, возможными вариантами лечения являются внутрикавернозные инъекции, вакуум эректорная терапия, имплантация пенильных протезов.
Заключение
В заключение, ЭД является общей проблемой здоровья и качества жизни у пожилых мужчин и влияет на качество жизни как самих пациентов, так и их партнеров. Большинство факторов риска для ЭД неизбежно появляется при старении и даже сам процесс старения является фактором риска для развития ЭД. Эндотелиальная дисфункция, морфологические изменения в пенисе и дефицит тестостерона являются ключевыми механизмы, связанными с развитием ЭД у пожилых людей мужчины. Кроме того, ЭД может быть начальным проявлением опасных для жизни состояний и атеросклероза, и пациенты с ЭД должны быть обследованы на наличие системного сосудистого заболевания.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Ayta I.A., McKinlay J.B., Krane R.J. The likely worldwide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences. BJU Int. 1999; 84: 50-6.
2. Shah J. Erectile dysfunction through the ages. BJU Int. 2002; 90: 433-41.
3. Shamloul R., Ghanem H. Erectile dysfunction. Lancet 2013; 381: 153-65.
4. Johannes C.B., Araujo A.B., Feldman H.A., Derby C.A., Kleinman K.P., McKinlay J.B. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J. Urol. 2000; 163: 460-3.
5. Gray A., Berlin J.A., McKinlay J.B., Longcope C. An examination of research design effects on the association of testosterone and male aging: results of a meta-analysis. J. Clin. Epidemiol. 1991; 44: 671-84.
6. Morales A. An integral view of the neuroendocrine aspects of male sexual dysfunction and aging. Can. J. Urol. 2003; 10: 1777-9.
7. Korenman S.G., Morley J.E., Mooradian A.D., Davis S.S., Kaiser F.E., Silver A.J., et al. Secondary hypogonadism in older men: its relation to impotence. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990; 71: 963-9.
8. El-Sakka A.I., Hassoba H.M. Age related testosterone depletion in patients with erectile dysfunction. J. Urol. 2006; 176: 2589-93.
9. Traish A.M. Androgens play a pivotal role in maintaining penile tissue architecture and erection: a review. J. Androl. 2009; 30: 363-9.
10. Hackett G. The burden and extent of comorbid conditions in patients with erectile dysfunction. Int. J. Clin. Pract. 2009; 63: 1205-13.
11. Guay A.T. Testosterone and erectile physiology. Aging Male 2006; 9: 201-6.
12. Chamness S.L., Ricker D.D., Crone J.K., Dembeck C.L., Maguire M.P., Burnett A.L., et al. The effect of androgen on nitric oxide synthase in the male reproductive tract of the rat. Fertil. Steril. 1995; 63: 1101-7.
13. Aversa A., Bruzziches R., Francomano D., Natali M., Gareri P., Spera G. Endothelial dysfunction and erectile dysfunction in the aging man. Int. J. Urol. 2010; 17: 38-47.
14. Montorsi P., Montorsi F., Schulman C.C. Is erectile dysfunction the «tip of the iceberg» of a systemic vascular disorder? Eur. Urol. 2003; 44: 352-4.
15. Fournier G.R., Jr., Juenemann K.P., Lue T.F., Tanagho E.A. Mechanisms of venous occlusion during canine penile erection: an anatomic demonstration. J. Urol. 1987; 137: 163-7.
16. Aversa A., Isidori A.M., De Martino M.U., Caprio M., Fabbrini E., Rocchietti-March M., et al. Androgens and penile erection: evidence for a direct relationship between free testosterone and cavernous vasodilation in men with erectile dysfunction. Clin. Endocrinol. (Oxf) 2000; 53: 517-22.
17. Wespes E., Sattar A.A., Golzarian J., Wery D., Daoud N., Schulman C.C. Corporeal veno-occlusive dysfunction: predominantly intracavernous muscular pathology. J. Urol. 1997; 157: 1678-80. 250 Turk. J. Urol. 2017; 43 (3): 247-51. DOI: 10.5152/tud.2017.70482
18. Grundy S.M., Cleeman J.I., Merz C.N., Brewer H.B. Jr., Clark L.T., Hunninghake D.B., et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: e149-61.
19. Behr-Roussel D., Gorny D., Mevel K., Compagnie S., Kern P., Sivan V., et al. Erectile dysfunction: an early marker for hypertension? A longitudinal study in spontaneously hypertensive rats. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005; 288: R276-83.
20. Cordero A., Bertomeu-Martinez V., Mazon P., Facila L., Gonzalez Juanatey J.R. Erectile dysfunction may improve by blood pressure control in patients with high-risk hypertension. Postgrad. Med. 2010; 122: 51-6.
21. Cho N.H., Ahn C.W., Park J.Y., Ahn T.Y., Lee H.W., Park T.S., et al. Prevalence of erectile dysfunction in Korean men with Type 2 diabetes mellitus. Diabet. Med. 2006; 23: 198-203.
22. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G., Krane R.J., McKinlay J.B. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J. Urol. 1994; 151: 54-61.
23. Goldstein I., Lue T.F., Padma-Nathan H., Rosen R.C., Steers W.D., Wicker P.A. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Group. N. Engl. J. Med. 1998; 338: 1397-404.
24. Peluffo G., Calcerrada P., Piacenza L., Pizzano N., Radi R. Superoxide-mediated inactivation of nitric oxide and peroxynitrite formation by tobacco smoke in vascular endothelium: studies in cultured cells and smokers. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2009; 296: H1781-92.
25. Xie Y., Garban H., Ng C., Rajfer J., Gonzalez-Cadavid N.F. Effect of long-term passive smoking on erectile function and penile nitric oxide synthase in the rat. J. Urol. 1997; 157: 1121-6.
26. Shaarawy M., Mahmoud K.Z. Endocrine profile and semen characteristics in male smokers. Fertil. Steril. 1982; 38: 255-7.
27. Guay A.T., Perez J.B., Heatley G.J. Cessation of smoking rapidly decreases erectile dysfunction. Endocr. Pract. 1998; 4: 23-6.
28. Bacon C.G., Mittleman M.A., Kawachi I., Giovannucci E., Glasser D.B., Rimm E.B. A prospective study of risk factors for erectile dysfunction. J. Urol. 2006;176: 217-21.
29. Gokce M.I., Gulpinar O., Ozturk E., Gulec S., Yaman O. Effect of atorvastatin on erectile functions in comparison with regular tadalafil use. A prospective single-blind study. Int. Urol. Nephrol. 2012; 44: 683-7.
30. Kostis J.B., Dobrzynski J.M. The effect of statins on erectile dysfunction: a meta-analysis of randomized trials. J. Sex. Med. 2014; 11: 1626-35.
31. Dadkhah F., Safarinejad M.R., Asgari M.A., Hosseini S.Y., Lashay A., Amini E. Atorvastatin improves the response to sildenafil in hypercholesterolem-ic men with erectile dysfunction not initially responsive to sildenafil. Int. J. Impot. Res. 2010; 22: 51-60.
32. Serretti A., Chiesa A. Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: a meta-analysis. J. Clin. Psychopharmacol. 2009; 29: 259-66.
33. Derby C.A., Mohr B.A., Goldstein I., Feldman H.A., Johannes C.B., McKinlay J.B. Modifiable risk factors and erectile dysfunction: can lifestyle changes modify risk? Urology. 2000; 56: 302-6.
34. Esposito K., Ciotola M., Giugliano F., Maiorino M.I., Autorino R., De Sio M., et al. Effects of intensive lifestyle changes on erectile dysfunction in men. J. Sex. Med. 2009; 6: 243-50.
35. Cheng J.Y., Ng E.M., Ko J.S., Chen R.Y. Physical activity and erectile dysfunction: meta-analysis of population-based studies. Int. J. Impot. Res. 2007; 19: 245-52.
36. Chiurlia E., D'Amico R., Ratti C., Granata A.R., Romagnoli R., Modena M.G. Subclinical coronary artery atherosclerosis in patients with erectile dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 46: 1503-6.
37. Vlachopoulos C., Rokkas K., Ioakeimidis N., Stefanadis C. Inflammation, metabolic syndrome, erectile dysfunction, and coronary artery disease: common links. Eur. Urol. 2007; 52: 1590-600.
38. Jackson G., Boon N., Eardley I., Kirby M., Dean J., Hackett G., et al. Erectile dysfunction and coronary artery disease prediction: evidence-based guidance and consensus. Int. J. Clin. Pract. 2010; 64: 848-57.
39. Vlachopoulos C.V., Terentes-Printzios D.G., Ioakeimidis N.K., Aznaouridis K.A., Stefanadis C.I. Prediction of cardiovascular events and allcause mortality with erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2013; 6: 99-109.
40. Gandaglia G., Briganti A., Montorsi P., Mottrie A., Salonia A., Montorsi F. Diagnostic and Therapeutic Implications of Erectile Dysfunction in Patients with Cardiovascular. Disease. Eur. Urol. 2016; 70: 219-22.
41. Eckel R.H., Jakicic J.M., Ard J.D., Ard J.D., de Jesus J.M., Houston Miller N., et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 63: 2960-84.
42. Nehra A., Jackson G., Miner M., Billups K.L., Burnett A.L., Buvat J., et al. The Princeton III Consensus recommendations for the management of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Mayo. Clin. Proc. 2012; 87: 766-78.
43. Gandaglia G., Briganti A., Jackson G., loner R.A., Montorsi F., Montorsi P., et al. A systematic review of the association between erectile dysfunction and cardiovascular disease. Eur. Urol. 2014; 65: 968-78.
44. Jones T.H., Arver S., Behre H.M., Buvat J., Meuleman E., Moncada I., et al. Testosterone replacement in hypogonadal men with type 2 diabetes and/ or metabolic syndrome (the TIMES2 study). Diabetes. Care. 2011; 34: 828-37.
45. Sharma R., Oni O.A., Gupta K., Chen G., Sharma M., Dawn B., et al. Normalization of testosterone level is associated with reduced incidence of myocardial infarction and mortality in men. Eur. Heart. J. 2015; 36: 2706-15.
46. Corona G., Maggi M. Testosterone supplementation and cardiovascular risk. Trends. Cardiovasc. Med. 2015; 25: 258-60.
47. Efesoy O., Apa D., Tek M., Cayan S. The effect of testosterone treatment on prostate histology and apoptosis in men with late-onset hypogonadism. Aging. Male. 2016; 19: 79-84.
Сведения об авторах:
Мирзоев Кямран Мусаевич - врач уролог МКНЦ им. А.С. Логинова. 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов дом 86. Тел.: 8-916-621-73-77. E-mail: k.mirzoev@mknc.ru
Зингеренко Максим Борисович - д-р мед. наук, заведующий урологическим отделением МКНЦ им. А.С. Логинова. 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, дом 86. Тел.: 8-916-122-70-87. E-mail: m.zingerenko@mknc.ru
About the authors:
Mirzoev Kamran Musayevich - urologist of the Department of Urology at the A.S. Loginov MCSC. Shosse Entuziastov, 86, 111123, Moscow. Tel.: +7 916 621 73 77. E-mail: k.mirzoev@mknc.ru
Zingerenko Maxim Borisovich - PhD, head of the Department of Urology at the A.S. Loginov MCSC. Shosse Entuziastov, 86, 111123, Moscow, Tel.: +7 916 122 70 87. E-mail: m.zingerenko@mknc.ru
