CC BY
77
М. Г. ббдфахманова
ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТТЬЩ РЕПЕРФУЗИЯЛЫК ТЕРАПИЯСЫ
Ишемиялык инсульттардыч терапиясындары жача кезкарастар аурудыч бастапкы сараттарында кан айналымын калпына кел^ру аркылы казiргi заманры тиiмдiлiгi жорары бас CYЙек миы реперфузиясы тэс^н колдануды кажет етедi, бул закымдалудыч алдын алура немесе оныч келемш азайтура мYмкiндiк бередi. Бул препараттарды енгiзу екi эдiспен жYзеге асырылады: а) жYЙелiк тромбо-лиз, фибринолитиктi шеткерi кан тамырына енгiзгенде; б) селективт тромболиз, препаратты катетер аркылы енпзу. Осылайша, казiргi уакытта жYЙелiк тромболиз емдеу басталраннан кейiн бастапкы 3 сараттыч iшiнде ишемиялык инсульттарды емдеуде жеткшкт дэрежедегi тиiмдi тэсiл болып табылады.
А. А. Камалов, С. Д. Дорофеев, Е. А. Ефремов, А. А. Хамзин , С. К. Кудеринов
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Карагандинская государственная медицинская академия, КГКП «Областная больница» (Петропавловск), ФГУ НИИ урологии, Росмедтехнологий (Москва)
Свыше 150 млн. мужчин во всем мире страдают эректильной дисфункцией (ЭД), а через 10 лет их число может достичь 322 млн. [25]. В России каждый 3 мужчина после 40 лет периодически испытывает проблемы с потенцией [1, 2, 6, 9].
Основной причиной развития ЭД являются органические изменения, по крайней мере, у мужчин старше 50 лет. Органическую ЭД разделяют на сосудистую, нейрогенную, структурную и эндокринную [4, 14, 23, 35]. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой. Психологический фактор в той или иной степени присутствует в подавляющем большинстве случаев ЭД, вызванной органическими причинами. Примером тому является депрессивный моноидеизм, пограничное состояние, обусловленное мыслями о мужской неполноценности, неизлечимости недуга и неизбежности распада семьи, а также уверенностью в бесперспективности своего существования и потере социальной значимости. Кроме того, было установлено, что ЭД, снижая качество жизни, более чем в 4 раза увеличивает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза - эмоциональную [16, 37, 42]. ЭД может также возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов, например, p-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серо-тонина, диуретиков и др. В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД [4, 14].
В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). В Massachusetts Male Aging Study частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40 - 70 лет составила 52% [34]. В другом американском исследовании, National Health and Social Life Survey, ЭД наблюда-
лась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет [42]. В немецком исследовании Cologne Male Survey частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40 - 49 лет, на 16% - в возрасте 50 - 59 лет, на 34% - в возрасте 60 - 69 лет и более чем на 50% - в возрасте от 70 до 80 лет [21]. Сходные результаты были получены в исследованиях, которые проводились в Англии и во Франции [24]. Число пациентов с ЭД в мире возрастет со 152 млн. человек в 1995 г. до 322 млн. к 2025 г. Это составит в Европе более 11,9 млн. человек, в Северной Америке - более 9,1 млн., в Африке -более 19,3 млн., в Азии - более 113 млн [25].
Одним из симптомов таких серьезных заболеваний, как диабет, ишемическая болезнь сердца и депрессии может быть проявление ЭД, что также уменьшает эффективность лечения сексуальных расстройств [36]. Европейское исследование 2003 г. показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД и наблюдаемых в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа [33]. В Европейском исследовании по изучению ЭД 1993 г. сообщено о наличии у 13% пациентов, страдающих ЭД, стенокардии, у 20%
- диабета, у 26% - гипертонии, 77% больных имели дислипидемические расстройства [46].
Гемодинамические изменения, расслабление гладкой мускулатуры и регуляторное действие нейротрансмиттеров являются основными факторами, приводящими к возникновению эрекции. Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы про-эректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Ключом к возникновению последней является концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают повышение последней. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза
- циклический гуанозинмонофосфат (ЦГМФ). ЦГМФ, являющийся вторичным медиатором оксида азота, опосредует передачу сигналов внутри клеток, вызывает фосфорилирование белков и
модулирует активность ферментов, а также проницаемость ионных каналов, функцию рецепторов и сократительных белков за счет активации протеинкиназы G. При сексуальной стимуляции происходит высвобождение N0 в нервных волокнах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции [39]. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилат-циклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальци-тонин и нейропептид Y. В развитии детумесцен-ции принимают участие также фосфодиэстеразы - ферменты, разрушающие циклические моно-нуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в сокращении гладкомышечных волокон полового члена имеет фосфодиэстераза 5 типа (ФЭД-5). Согласованное течение эрекции обеспечивают фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса [4, 27].
Эрекция возникает в результате взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов. Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, которые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочевыводящих путей и органов половой системы. Сексуальная стимуляция у здоровых мужчин вызывает высвобождение медиатора оксида азота (N0) из неадренергических нехо-линергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. N0 вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3'5'-цГМФ. Последний стимулирует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции [19, 43, 48].
Возраст, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), эндокринные расстройства (в первую очередь сахарный диабет), побочное действие лекарственных препаратов, травмы спинного мозга, депрессия, прием алкоголя и курение и болезни предстательной железы значительно увеличивают риск ЭД [7, 10, 40].
В основном ЭД обусловлена несколькими причинами. И первая из них - возрастные изменения. Как показали исследования, что в возрасте 40 - 49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50 - 59 лет - у 29,8%, а в 60 - 69 лет уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наибольшую роль в развитии ЭД среди факторов риска имеют
пациенты с ишемическими болезнями сердца [3, 11, 20]. По данным исследования немецких авторов, 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% - артериальной гипертензией, 30% -курят, а 38% регулярно употребляют алкоголь [31, 41].
Определяется тесная связь между факторами, вызывающими ЭД. Например, снижение уровня тестостерона является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень циркулирующего тестостерона снижается, в основном, в связи со снижением кровоснабжения яичек и зависит от генетических факторов, индекса массы тела, стресса, курения и артериосклероза. Снижение уровня тестостерона сопровождается неблагоприятным липидным профилем и нарастанием признаков атеросклероза. Низкие уровни тестостерона в плазме найдены у больных с заболеванием коронарных артерий, периферических сосудов и инсультом. Кроме того, тестостерон является вазоактивным гормоном, стимулирующим расширение сосудов посредством нескольких механизмов, некоторые из которых опосредованы оксидом азота (что также было выявлено в ткани кавернозных тел), поэтому назначение тестостерона увеличивает устойчивость к физической нагрузке у пациентов с коронарным и периферическим сосудистым заболеванием независимо от начального уровня тестостерона [17, 46].
Большинство специалистов не признает того факта, что ЭД и сердечно-сосудистые заболевания тесно связаны между собой, но тому есть несколько доказательств. Во-первых, они имеют общие факторы риска, в т.ч. вышеназванные: возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия, выраженная тревога и депрессия. Во-вторых, многие особенности образа жизни сочетаются и с ЭД и с ССЗ - курение, ожирение, употребление алкоголя и гиподинамия. При обследовании мужчин, обратившихся по поводу ЭД, не было выявлено клинических признаков патологических изменений органов сердечно-сосудистой системы, однако, у 80% был выявлен хотя бы один фактор риска сердечно-сосудистого заболевания, у 56% имелись признаки изменений сердечной деятельности в виде снижения SТ >1 тУ при физической нагрузке . Также имеется один общий этиологический фактор развития ЭД и ССЗ - эндотелиальная дисфункция. Можно поставить знак равенства между эректильной и эндотелиальной дисфункциями. Взаимосвязь между данными патологическими состояниями установлена. Например, у пациентов с диабетом 2 типа и ЭД выявлено повышение в крови маркеров эндотелиальной дисфункции. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и курение приводят к оксидантно-му стрессу, следствием которого является повреждение эндотелиальных клеток. Это, в свою очередь, ведет к вазоконстрикции, тромбозу, атеросклерозу и ЭД [14, 17, 18, 22].
Таким образом, этиологическая и патогенетическая общность ЭД и ССЗ позволяют ответить на вопрос, почему кардиолог должен заниматься выявлением и лечением эректильной дисфункции: патология сосудов - основная причина ЭД; ЭД - маркер сердечно-сосудистых заболеваний; депрессия, всегда сопровождающая ЭД, является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний; ЭД - осложнение лекарственной терапии в кардиологии (р-адреноблокаторы, тиазид-ные диуретики, антидепрессанты) и, наконец, ЭД в большинстве случаев хорошо поддается лечению [15, 38]. Поэтому так важен диалог врача и пациента, помогающий найти общий язык при обсуждении этой непростой проблемы. Многие врачи не обсуждают сексуальную функцию, и сами пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями не поднимают эту тему. На вопрос, должен ли кардиолог обсуждать с пациентом сексуальные проблемы, 81% пациентов ответили утвердительно, 73% пациентов готовы обсуждать свою сексуальную функцию с врачом. Однако только 25% кардиологов спрашивают своих пациентов о нарушениях эрекций, тратя на обсуждение этой темы всего 4 - 6 мин. Причиной этого является недостаток времени у врача, отсутствие понимания проблемы и знания особенностей ЭД, культурные и религиозные ограничения [17, 23, 30].
Учитывая, что многие пациенты, страдающие ССЗ, испытывают потребность в сексуальных отношениях, но сомневаются в безопасности секса, необходимость расспроса кардиологом пациента о состоянии сексуальной функции очень важна. Хотя при анализе метаболического эквивалента различных видов физической активности становится очевидным, что половой акт требует меньше физических усилий, чем считают многие пациенты.
Термин «коитальная стенокардия», появившийся в последнее время, обозначает сердечные атаки, вызванные половым актом. Характерной особенностью их является то, что возникают они только во время полового акта. Кои-тальная стенокардия встречается редко, чаще наблюдается стенокардия напряжения, провоцируемая сексуальной активностью. Коитальная стенокардия, как правило, разрешается спонтанно и редко требует специфической терапии, например, приема нитратов. При решении вопроса о возможности ведения половой жизни пациентом необходима оценка кардиального риска. Пациентам с высокой степенью риска рекомендовано воздержание от сексуальной активности до стабилизации состояния. Пациентам с низкой степенью рекомендуется лечение ЭД на фоне регулярной половой жизни. При средней степени необходимо провести оценку состояния сердечно -сосудистой системы и принять решение в пользу той или иной группы риска с выбором соответствующей тактики лечения [17, 44, 45].
Правильная диагностика и последующий выбор адекватной тактики лечения во многом
зависит от тщательного сбора анамнеза. При этом важно не только выяснить историю ЭД, но и наличие других заболеваний (в т.ч. сердечнососудистых, эндокринных, неврологических и др.), а также факты приема лекарственных препаратов, потенциально влияющих на эректиль-ную функцию [12]. К препаратам, отрицательно влиящим на эректильную функцию, относятся психотропные средства (антидепрессанты, ингибиторы МАО, препараты лития, транквилизаторы), кардиоваскулярные (гипотензивные, р-блокаторы, симпатолитики, диуретики, сердечные гликозиды, а также нитраты и доноры N0), гормональные (эстрогены, кортикостероиды, ан-тиандрогены, прогестины), а также представители других групп (цитостатики, антагонисты Н2 рецепторов, ингибиторы обратного захвата серо-тонина, нестероидные противовоспалительные и средства для снижения веса). К ухудшению качества эрекций может приводить курение табака, прием алкоголя и наркотических препаратов. Применение анкетных опросников облегчает общение врача с пациентом и диагностику заболевания, а также помогают в выборе метода лечения и позволяют оценить его эффективность. Наиболее часто применяется показатель сексуального здоровья мужчин (ПСЗМ) и Международный индекс эректильной функции (МИЭФ) [13].
При сборе сексуального анамнеза пациента очень важно выявить мельчайшие подробности нарушений эрекционной, эякуляторной и других составляющих половой функции, а также провести сравнение с прежним состоянием. ЭД -не только и не столько мужская, сколько семейная проблема. К нарушению эректильной составляющей половой функции приводит не только семейная сексуальная дисгармония, например, уменьшение частоты и интенсивности предварительных ласк и перманентное отсутствие удовлетворенности одного из партнеров, но и просто эмоциональная дистанцированность партнеров. Поэтому при сборе анамнеза должна присутствовать партнерша пациента не только для откровенного обсуждения интимных сторон взаимоотношений, но и выяснения состояния здоровья ее самой [29, 32].
Измерение величины артериального давления и частоты пульса на периферических артериях, а также предварительный осмотр печени и нижних конечностей для выявления признаков венозного застоя оказывают существенную помощь в выявлении возможной сосудистой причины ЭД. В некоторых случаях после первичного обследования пациенту требуется консультация специалистов узкого профиля. Показаниями для этого является, в том числе, необходимость сердечно-сосудистого или неврологического исследования.
Вследствие особой деликатности проблемы, а также уверенности многих пациентов вместе с врачами в том, что ЭД - не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение
мужского организма, лишь немногие прибегают к лечению данного заболевания. Если же ЭД сочетается с заболеванием сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем, пациенты тем более скрывают от врача свои сексуальные проблемы, концентрируя внимание на основном заболевании, тогда как известно, что лечение ЭД на фоне основного заболевания повышает результаты лечения последнего [26, 28]. Например, Е. Althof et а1. (1999) сообщили, что лечение ЭД улучшает течение болезни, сопровождающееся такими явлениями, как чувство краха, угнетенность, неуверенность, чувство отчаяния и волнение [47].
На поиск адекватного лечения пациентом, страдающим ЭД, уходит от 2 до 5 лет, при этом частота половых актов прогрессивно снижается. Для успешного лечения ЭД необходимо соблюдение нескольких условий: полное доверие пациента к врачу, тщательный сбор анамнеза заболевания и полное комплексное обследование, а также непременный контакт врача с обоими партнерами и четкое определение тактики лечения. При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом, на решение пациента помимо традиционных критериев эффективности и безопасности влияют культурные, религиозные, социальные и экономические мотивы, а также доступность проведения терапии и возможность ее отмены, инвазив-ность и стоимость курса лечения [5].
Очень важно установить причины ЭД и по возможности устранить их, а не проводить только симптоматическое лечение [8, 50]. С другой стороны, многочисленными исследованиями доказано, что изолированное действие на этиологические факторы не приводит к значительному улучшению эректильной функции. Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя пероральные лекарственные препараты, вакуумные устройства и/или психотерапию. В настоящее время при лечении умеренно выраженной ЭД 74% пациентов выбирают пероральные лекарственные средства [24, 33].
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при лечении ЭД, относят адре-ноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокато-ры поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры N0 ^-аргинин), фитопрепараты и др. В целом, эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и ненамного превышает плацебо. Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся антагонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор а2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адре-
нергических рецепторов и блокатором периферических а2-адре-норецепторов. К препаратам периферического действия относятся простаглан-дины Ei, фентоламин и ингибиторы ФЭД-5.
Действие ингибиторов ФДЭ-5 связано с подавлением фосфодиэстеразы - гидролитического фермента, разрушающего цГМФ. Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ-5 усиливают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые в свою очередь подразделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Таким образом, ЭД и сердечно-сосудистые заболевания тесно связаны между собой и часто сочетаются. При лечении пациентов с ЭД, особенно пожилого возраста, необходимо исследовать состояние сердечно-сосудистой системы для определения риска развития ССЗ и возможности назначения тех или иных лекарственных препаратов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аляев Ю. Г. Хронический простатит и копу-лятивные нарушения /Ю. Г. Аляев, А. З. Винаров, Н. Д. Ахвледиани //Врачебное сословие. - 2004.
- С. 5 - 8.
2. Аляев Ю. Г. Нарушения половой и репродуктивной функции у мужчин /Ю. Г. Аляев, В. А. Григорян, М. Е. Чалый. - М.: Литера, 2006. - 188 с.
3. Андрология. Клинические рекомендации / Под общ. ред. П. А. Щеплева, О. И. Аполихина. -М.: Медпрактика, 2007. - 164 с.
4. Арабидзе Г. Г. Антигипертензивная терапия и половая функция у мужчин /Г. Г. Арабидзе, Гр. Г. Арабидзе //Клин. фарм. тер. - 1999. - Т. 3.
- С. 49 - 52.
5. Васильченко Г. С. Частная сексопатология. -М., 1983. - Т. 2. -350 с.
6. Коган М. И. Эректильная дисфункция (текущее мнение). - Ростов-на-Дону, 2005. - 336 с.
7. Коган М. И. Морфологические эквиваленты иммунного бесплодия при варикоцеле /М. И. Коган, Д. В. Сизякин //Андрология и генит. хирургия, 2000. - №1. - С. 41 - 45.
8. Королева С. В. Комплексная диагностика и лечение врожденных и приобретенных заболеваний урогенитального тракта у мужчин: Автореф дис. ...д-ра мед. наук. - М., 2007.
9. Кротовский Г. С. Лечение сосудистой импотенции. - М.: Бином, 1998. - 159 с.
10. Курило Л. Ф. Доля генетической патологии у пациентов с нарушением развития половой системы //Сб. «Сексопатология и андрология». -1998. - Вып. 4. - С. 18 - 27.
11. Лоран О. Б. Климактерические расстройства у мужчин /О. Б. Лоран, Сегал А. С. - М., из-во OGGI Production, 1998 - 88 с.
12. Лоран О. Б. Простагландин Е1 в диагностике и терапии нарушений эрекции /О. Б. Лоран, А. С. Сегал, П. А. Щеплев //Урол. и нефрол. - 1995. -№4. - С. 35 - 38.
13. Лоран О. Б. Шкала количественной оценки
мужской копулятивной функции (шкала МКФ) / О. Б. Лоран, А. С. Сегал //Урол. и нефрол. - 1998.
- №5. - С. 24 - 27.
14. Мазо Е. Б. Эректильная дисфункция /Е. Б. Мазо, С. И. Гамидов. - М.: Bere, 2004. - 120 с.
15. Николаев А. Н. Лозартан уменьшает половую дисфункцию при гипертонии //Рус. мед. журн. -2001. - Т. 9. - №13 - 14. - С. 590 - 592.
16. Пушкарь Д. Ю. Значение хронического простатита в структуре причинных факторов преждевременной эякуляции /Д. Ю. Пушкарь, А. С. Сегал //Врачебное сословие. - 2004. - №5 - 6. -С. 18 - 19.
17. Пушкарь Д. Ю. Эректильная дисфункция: кардиологические аспекты /Д. Ю. Пушкарь, А. Л. Верткин. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 144 с.
18. Рагозин А. К. Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом //Фарматека. -2000. - №5. - С. 48 - 54.
19. Сегал А. С. Новый патогенетический подход, а также способ лечения и профилактики эрек-тильной дисфункции - модулируемая эректиль-ная оксигенация кавернозной ткани полового члена /А. С. Сегал, Д. Ю. Пушкарь //Урология. -2004. - №5. - С. 48 - 51.
20. Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций /О. Б. Лоран, П. А. Щеплев, С. Н. Нестеров, С. А. Кухаркин //Рус. мед. журн. - 2000. - Т. 8. - №3. - С. 130 - 134.
21. Урология. Клинические рекомендации /Под общ. ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 368 с.
22. Фармакотерапия эректильной дисфункции / Е. Б. Мазо, Д. Г. Дмитриев, С. И. Гамидов и др. // Рус. мед. журн. - 2001. - №9. - С. 1077 - 1078.
23. Эректильная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания /П. А. Щеплев, А. В. Топо-лянский, В. В. Жиленко, П. Б. Носовицкий //Медицинская кафедра. - 2002. - №2. - С. 68 - 73.
24. Alexander W. The management of erectile dys-fuction associated with diabetes //Sexual Dysfunction. - 1999. - V. 1. - P. 3.
25. Aytac I. A. The likely world-wide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences /I. A. Aytac, J. B. Mc Kinlay, R. J. Krane. - BJU Int., 1999. - V. 84.
- P. 50 - 56.
26. Bisoprolol and hypertension: effects on sexual functioning in men /C. P. Broekman, S. M. Haensel, L. L. Van de Ven, A. K. Slob //J. Sex. Marital. Ther. -1992. - V. 29. - P. 325 - 331.
27. Burnett A. L. Role of nitric oxide in the physiology of erection //Biol. Reprod. - 1995. - V. 52. - P. 485 - 489.
28. Carson C. C. Oral and injectable Medications for the Treatment of Erectile Dysfunction //Cur. Urol. Rep. - 2000. - V. 1. - P. 307 - 312.
29. Chu N. V. Diabetes and Erectile Dysfunction /N. V. Chu, S. V. Edelman //Clinical Diabetes. - 2001. -V. 19(1).
30. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study /S. Wassertheil-
Smoller, M. D. Blaufox, A. Oberman et al. //Ann. Intern. Med. - 1991. - V. 114. - P. 613 - 620.
31. Epidemiology of erectile dysfunction: results of the «Cologne Male Survey» /M. Braun, G. Wassner, T. Klotz et al. //Int. J. Impot. Res. - 2000. - V. 56.
- №12(6). - P. 305 - 311.
32. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients: a serious problem too often overlooked /G. De Berardis, M. Franciosi, M. Belfiglio et al. //Diabetes Care. - 2002. - V. 25(2). - P. 284 -291.
33. Erectile dysfunction prevalence,time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease /F. Montorsi, A. Briganti, A. Salonia et al. //Eur. Urol. - 2003. - V. 44. - P. 360 - 365.
34. Feldman H. A Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study //J. Urol. - 1994. - V. 151. - P. 54.
35. Gelbard M. Correction of penile curvature using tunica albuginea plication,flaps and expansion with fascial grafts. In: Reconstructive and plastic surgery of the external genitalia. Eds: R. Ehrlich, G. Alter, W. B. Saunders //Company. - USA. - 1999. - P. 479 -488.
36. Goldstein I Oral sildenafil in the treatment of erectile impotence //N. Engl. J. Med. - 1998. - V. 338. - P. 1397.
37. Guay A. T. Sexual dysfunction in the diabetic patient //Int. J. Impot. Res. - 2001. - V. 13. - №5.
- P. 47 - 50.
38. Impotence in medical clinic outpatients /M. F. Slag, J. E. Morley, M. K. Elson et al. - J. A. M. A., 1983. - V. 249. - P. 1736 - 1740.
39. Iribarren I. M. Pharmacological treatment of erectile dysfunction /I. M. Iribarren, Y. Saenz de Tejada //Cur. Opin. Urol. - 1999. - V. 9. - P. 547 -551.
40. Khan M. A. The choice of antihypertensive drugs in patients with erectile dysfunction /M. A. Khan, R. J. Morgan, D. P. Mikhailidis //Curr. Med. Res. Opin. - 2002. - V. 18(2). - P. 103 - 107.
41. Kloner R. A. Erectile dysfunction and atherosclerosis /R. A. Kloner, M. Speakman //Curr. Athero-scler. Rep. - 2002. - V. 4(5). - P. 397 - 401.
42. Laumann A. O Sexual dysfunction in the United States. - J. A. M. A., 1999. - V. 81. - P. 553.
43. Levine L. A. Vacuum constriction and external erection devices in erectile dysfunction /L. A. Levine, R. J. Dimitriou //Urol. clin. North. Am. - 2001. - V. 28. - P. 335 - 341.
44. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendation of the Princeton consensus panel /R. De Busk, Y. Drory, I. Goldstein et al. //Amer. J. Cardiol. - 2000. - V. 86. -P. 175 - 181.
45. Men treated with hypolipidaemic drugs complain more frequently of erectile dysfunction /E. Bruckert, P. Giral, H. M. Heshmati, G. J. Turpin //Clin. Pharm. Ther. - 1996. - V. 21. - №2. - P. 89 - 94.
46. NIH Consensus Development Panel of Impo-
tence. Impotence. - J. A. M. A, 1993. - V. 270. -P. 83 - 90.
47. Porst H. The efficacy and tolerability of varden-afil, a new, oral, selective phosphodiesterase type 5 inhibitor, in patients with erectile dysfunction: the first at-home clinical trial /H. Porst, H. Padma-Nathan //Int. J. Import. Res. - 2001. - V. 13. -P. 192 - 199.
48. Prisant L. M. Fixed low-dose combination in first -line treatment of hypertension //J. Hypertens. -
2002. - V. 20. - №l. - P. 11 - 19.
49. Randomized trial of sildenafil for the treatment of erectile dysfunction in spinal cord injury /F. Giuli-ano, C. Hultling, W. S. Masry et al. //Ann. Neurol. -1999. - V. 46. - P. 15 - 21.
50. The international index of erectile function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction /R. C. Rosen, A. Riley, G. Wagner et al. //Urology. - 1997. - V. 49. - 822 p.
nocrynu^a 31.03.09
A. A. Kamalov, S. D. Dorofeyev, E. A. Efremov, A. A. Khamzin, S. K. Kuderinov ERECTILE DYSFUNCTION AND CARDIOVASCULAR DISEASES
Age, cardiovascular diseases (including arterial hypertension), endocrine disorders (first of all diabetes mellitus), by-effect of medical products, spinal cord traumas, depression, alcohol and smoking abuse, and diseases of prostate gland increase the risk of the erectile dysfunction. The cardiovascular diseases play the great role in the development of the erectile dysfunction among the risk factors. The common etiological agent of the development of the erectile dysfunction and the cardiovascular diseases is an andothelial dysfunction. At treatment of the patients with the erectile dysfunction, particularly of the advanced age, the examination of the state of the cardiovascular system is required for the determination of the development of the cardiovascular diseases and the possibility of medical products administration.
А. А. Камалов, С. Д. Дорофеев, Е. А. Ефремов, А. А. Хамзин, С. К. Кудеринов ЭРЕКТИЛЬД1 ДИСФУНКЦИЯ ЖЭНЕ ЖУРЕК-ТАМЫР АУРУЛАРЫ
Адамныч жасы, жYрек-тамыр аурулары (соныч шнде артериальды гипертензия), эндокриндi бузылушылык (бiрiншi кезекте кант диабет^, емдк препараттардыч косымша эсер^ жулын миыныч жаракаты, куйзелгс, спиртп шмдк шу жэне темек шегу, жыныс безi аурулары эректильдi дисфункция дертше шалдыру каупш елеулi турде улрайтады. Кау^-катер факторлары арасында эректильдi дисфункцияны дамытудары Yлкен рольдi журек-тамыр аурулары алады. Эректильдi дисфункцияныч жэне журек-тамыр ауруларыныч дамуындары жалпы этиологиялык фактор - эндотелиалды дисфункция. Эректильдi дисфункция пациенттерiн емдеуде, эаресе карт адамдарды, журек-тамыр жYЙесiнiч жардайын зерттеу кажет. Бул осы аурулардыч даму катерiн аныктау жэне эртYрлi емдiк препараттарды тарайындау мYмкiндiгi Yшiн кажет.
С. П. Терехин, С. В. Ахметова, Е. В. Мацук, Р. К. Кемельбаева
ПРОБЛЕМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПИЩЕВЫХ ПРИВЫЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Кафедра гигиена №1 Карагандинской государственной медицинской академии
Известно, что здоровое питание - один из основополагающих моментов здорового образа жизни и, следовательно, сохранения и укрепления здоровья [1, 7, 8, 9, 10, 13, 14, 15, 17, 18, 24, 27, 28, 30, 36, 38, 39, 42, 43]. Питание наряду с физической активностью и психо-эмоциональным статусом относится к тем важнейшим факторам качества жизни, которые с момента рождения и до самых последних мгновений жизни воздействуют на организм человека. Это существенный и постоянно действующий фактор, обеспечивающий адекватные процессы роста и развития организма. Если для взрослых рациональное питание - это здоровье, долголетие, высокая работоспособность, то для детей - это нормальное развитие и сама жизнь [2, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14, 15, 17, 21, 26, 27, 28, 30, 36, 38, 39, 42, 43].
Рядом исследований установлено, что рациональное питание обеспечивает гармоничное физическое и нервно-психическое развитие детей, повышает сопротивляемость к инфекционным заболеваниям и устойчивость к неблагоприятным условиям внешней среды [5, 6, 8,12, 16, 19, 20, 21, 23, 24, 29, 34, 36]. Вместе с тем в последнее время исследователи [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10, 12, 13, 14, 21, 34, 36] констатируют значительное ухудшение состояния здоровья у детей и подростков: изменение показателей физического развития, обменных процессов, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем, неврологические нарушения, различные аллергические проявления, возникающие еще в самом раннем возрасте и усугубляющиеся к школьному возрасту. Наряду с этим у детей школьного возраста зачастую наблюдается повышенная утомляемость, возникают различного рода депрессивные состояния, а также синдром хронической усталости.
Общеизвестно, что характер питания детей и подростков - важнейшее условие поддержания здоровья нации [1, 2, 5, 8, 11, 15, 36, 30, 43, 45]. Однако в настоящее время в Казахстане в силу сложившихся социально-экономических
