CC BY
98
резе неоднородного цвета, от грязно-серого до серо-красного, и очаговыми кровоизлияниями. Гистологически в новообразовании присутствуют признаки как тканевого атипизма - отсутствие каких-либо структур, идущие в произвольном направлении пучки веретенообразных клеток, так и клеточного - клетки разных форм и размеров, многие в состоянии патологического митоза, ядра крупные, гиперхромные, резко полиморфные. Таким образом, данные гистологического исследования позволяют сделать вывод, что новообразование является лейомиосаркомой.
2. По результатам гистологического исследования семенник не был подвержен опухолевым изменениям, однако находился в состоянии склероза: при микроскопии обнаружено разрастание соединительной ткани вкупе с деформацией семенных канальцев и угнетением сперматогенеза.
Литература
1. Богданова М.А., Н.А. Любин, Богданов И.И. Патологическая физиология // Ветеринария: учебное пособие / Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. Ульяновск, 2015. 222 с.
2. Дюльгер Г.П., Дюльгер П.Г. Физиология размножения и репродуктивная патология собак: учеб. пособие. СПб.: Лань, 2018. 236 с.
3. Полякова Ю.В., Шульгин Н.В. Неоплазия семенников. Разбор клинического случая // Перспективы развития науки и об-
разования: сб. науч. труд. по матер. междунар. науч.-практич. конф. В 2-х част. М., 2018. С. 49 - 53.
4. Хабарова П.А., Курушина А.А., Проворова Н.А. Патоморфоло-гическая диагностика опухоли у собаки // Инновационные идеи молодых исследователей для агропромышленного комплекса России: сб. матер. междунар. науч.-практич. конф. молодых учёных. Пенза, 2016. С. 216 - 220.
5. Седегов С.В., Татарникова Н.А. Распространение неопластических заболеваний семенников у кобелей // Вестник ветеринарии. 2014. № 2 (69). С. 66 -68.
6. Соколов С.А., Краснов А.А. Клинико-морфологическое исследование опухоли семенника у собаки // В мире научных открытий: матер. III Всерос. студенч. науч. конф. (с междунар. участ.). Ульяновск, 2014. С. 240 - 243.
7. Седегов С.В. Клинико-морфологическая диагностика опухолей семенников у кобелей: автореф. дис. ... канд. вет. наук / Перм. гос. с.-х. акад. им. Д.Н. Прянишникова. Саранск, 2014.
8. Шестяева Н.И., Осадчук Я.В. Патоморфологические особенности сертолиомы у собак // Приоритетные научные направления: от теории к практике. 2016. № 32 - 1. С. 31 - 35.
9. Якунина М.Н. Злокачественная семинома у собак // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. 2012. № 6. С. 22 -23.
10. Тимофеев С.В., Голубцова Н.В., Кузьмичева Е.В. Опухоли органов репродуктивной системы у собак // Ветеринария. 2006. № 9. С. 50 - 51.
11. Benign metastasizing leiomyoma: clinical, imaging, and pathologic correlation / S. Abramson, R.C. Gilkeson, J.D. Goldstein et al. // Am J Roentgenol. 2001. Vol. 176. P. 1409 - 13.
12. Uterine sarcoma in patients receiving tamoxifen therapy. Apropos of 2 cases. Rev Le / G. Bouedec, H. Auvray, H. Cure et al. // Med Interne. 2001. Vol. 22. P. 881. Y5.
13. Алмазов И.В. Сутулов Л.С. Атлас по гистологии и эмбриологии. М.: Медицина, 1978. 544 с.
14. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 374 с.
Эпизоотология, патогенез и меры борьбы с криптоспоридиозом телят
В.П. Иванюк, д.в.н., профессор, Г.Н. Бобкова, к.б.н., Е.А. Кривопушкина, к.б.н., ФГБОУ ВО Брянский ГАУ
Обеспечение населения продуктами животного происхождения требует увеличения темпов развития животноводства. Решение этой проблемы невозможно без создания условий для высокой сохранности молодняка. Известно, что молодняк после рождения в значительной мере подвержен заболеваниям желудочно-кишечного тракта различной этиологии, в том числе инвазионным. В настоящее время на территории РФ широкое распространение получил криптоспоридиоз [1 - 6]. Заболевание проявляется признаками поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождается угнетением, поносами, вследствие чего наступает обезвоживание, истощение организма, нередко отмечается гибель животных. Заболевание наносит большой экономический ущерб, поскольку больные животные отстают в росте и развитии [5, 7].
Важной задачей, стоящей перед ветеринарной службой, является выяснение причин возникновения заболеваний желудочно-кишечного тракта у телят. При этом необходимо не только своевременно и квалифицированно поставить диагноз, но и провести лечебно-профилактические мероприя-
тия. До сих пор остаются не до конца изученными вопросы патогенеза, методы диагностики и профилактики криптоспоридиоза молодняка крупного рогатого скота, а также эффективность лекарственных препаратов, применяемых для борьбы с данным заболеванием.
В связи с этим изучение эпизоотологии, патогенеза и поиск эффективных препаратов для лечения криптоспоридиоза телят является актуальной задачей.
Материал и методы исследований. Исследование проводили в условиях ООО «Нива» Брянской области. Сезонную и возрастную динамику криптоспоридиоза у телят изучали по журналу регистрации больных животных за 2016 г.
Характер изменения некоторых гематологических и биохимических показателей крови телят, больных криптоспоридиозом, изучали на примере телят двухнедельного возраста, из которых были сформированы по принципу пар-аналогов две группы, по 5 гол. в каждой. Диагноз на криптоспоридиоз устанавливали с помощью экспресс-теста BioNote Inc. (Южная Корея) для исследования фекалий телят на наличие антигенов C. parvum, Rotavirus, Coronavirus, энтеропатогенных E.coli (антиген K99).
Гематологические исследования проводили на геманализаторе Abacus Junior Vet 5 версия 1,02 Diatron Messtechnik GmbHA - 1141 Wien Ameisgasse 49 - 51/2, Austria. Лейкоцитарную формулу вычисляли по общепринятой методике путём подсчёта отдельных форм лейкоцитов в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе.
В сыворотке крови определяли: содержание общего белка - рефрактометрически с использованием рефрактометра ИРФ-22 (Россия), белковых фракций - нефелометрическим методом с помощью концентрационного фотоэлектро-колориметра (КФК-2МП, Россия), активность АсАТ и АлАТ - по Райтману и Френкелю в модификации Б.В. Коровкина, щелочной фос-фатазы, альфа-амилазы, содержание глюкозы и холестерина - с помощью биохимического анализатора BioChem Analette.
Телят контрольной группы лечили методом, практикующимся в данном хозяйстве: препарат галокур, 2 мл на 10 кг массы тела животного, каждые 24 часа в течение 7 дней. Телятам опытной группы в качестве базового препарата назначали галокур из расчёта 2 мл/10 кг массы тела 1 раз в день в течение 5 дней. Кроме того, телятам опытной группы на 1-е, 2-е, 3-е сутки терапии галокуром внутривенно вводили 200 мл изотонического стерильного раствора натрия хлорида с 5%-ным раствором глюкозы в дозе 100 мл, добавляя в смесь 2 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты - 1 раз в сутки. Одновременно перед кормлением или с кормом, или с водой внутрь задавали пробиотик споровит в виде жидкой суспензии в дозе 1 мл на 10 кг массы тела 2 раза в день.
Эффективность проведённого лечения определяли по клиническому состоянию животных.
Полученные данные были обработаны методом вариационной статистики на РС. Достоверность различий средних определяли по г-критерию Стьюдента по Н.А. Плохинскому.
Результаты исследования. Анализ отчётности по заболеваемости телят криптоспоридиозом в условиях ООО «Нива» показывает, что из 1119 гол. выявлено 195 больных животных (17,4 %). Экстен-синвазированность молодняка крупного рогатого скота варьировала в широком диапазоне - от 1,4 до 36,5 %. Установлено, что телята 1 - 4-суточно-го возраста были свободны от криптоспоридий. Спонтанно инвазированных телят регистрировали в 5 - 7-суточном возрасте (ЭИ = 8,3 %). Затем в эпизоотический процесс стали интенсивно вовлекаться животные более старшего возраста. Телята 8 - 10-суточные были инвазированы возбудителем криптоспоридиоза на 12,8 %, 11 - 13-суточные -на 19,2 %, в возрасте 14 - 16 сут. - на 26,8 %. В дальнейшем тенденция поражения молодняка крупного рогатого скота 17 - 19- и 20 - 22-суточ-ного возраста криптоспоридиями достигала пика
(34,7 и 36,5 %, соответственно). В возрастной период с 23 - 25 сут. показатели экстенсивности инвазии начинали плавно снижаться, достигая к 38 - 40-суточному возрасту значений на уровне 11,4 %. Наименьшая экстенсинвазированность молодняка крупного рогатого скота возбудителем криптоспоридиоза составляла 1,4 % (в период 50 сут. жизни телят).
По результатам мониторинга сезонной динамики криптоспоридиоза телят в условиях ООО «Нива» установлено, что инвазированность молодняка крупного рогатого скота зависит от времени года. Так, на молочно-товарной ферме ООО «Нива» за 2016 г. степень инвазированности телят криптоспоридиями была максимальной в марте-апреле (26,7 - 24,7 %), что связано с хозяйственными и технологическими факторами содержания животных. Затем происходило снижение уровня зараженности молодняка криптоспоридиями в мае (ЭИ = 17,5 %), достигая минимальных значений в летние месяцы (ЭИ = 10,5 - 4,2 %). Начиная с сентября, уровень криптоспоридиозной инвазии был стабилен в течение четырёх месяцев и находился в пределах 14,6 - 18,2 %.
Таким образом, в сезонном аспекте пик крип-тоспоридиозной инвазии у телят регистрируется в марте - апреле (ЭИ = 26,7 - 24,7 %), минимум - в июне - августе (ЭИ = 10,5 - 4,2 %). Более высокий уровень инвазированности телят криптоспори-дизом в марте - апреле связан с технологией содержания животных. На молочно-товарной ферме ООО «Нива» в это время наблюдается период массовых отёлов: увеличивается поголовье и, следовательно, отмечается более высокая интенсивность выделения ооцист животными. Контаминация объектов внешней среды инвазионным началом возрастает, происходит интенсивное накопление возбудителя во внешней среде. Заражение молодняка крупного рогатого скота ооцистами криптоспоридий происходит фекально-оральным путём, главным образом через инвазированный корм. Возможность сохранения возбудителя криптоспоридиоза во внешней среде обеспечивает его циркуляцию среди восприимчивого поголовья.
Интенсивное накопление в тощей и подвздошной кишке телят криптоспоридий оказывает выраженное патогенное воздействие на организм хозяина, что приводит к замедлению роста и развития, отказу от корма, изменению водно-солевого равновесия, биохимического состава крови, развитию иммунного дефицита и способствует возникновению других заболеваний различного генеза.
Гематологические показатели телят, больных криптоспридиозом, представлены в таблице 1. У клинически здоровых телят морфологический состав крови оказался довольно стабилен в течение всего опыта.
1. Динамика гематологических показателей телят при криптоспоридиозе (Х±Бх)
Показатель Группа
контрольная (п = 5) опытная (п = 5)
период исследования, сут.
1 6 12
Эритроциты, 1012/л 6,82±0,22 6,44±0,22 6,12±0,22 6,55±0,19
Лейкоциты, 109/л 8,53±0,43 9,57±0,31 10,4±0,25 9,87±0,42
Гемоглобин, г/л 114,37±2,69 104,7±3,4 98,6±4,14 106,8±2,78
Лейкоформула: нейтрофилы, % юные палочкоядерные сегментоядерные 1,44±0,21 25,4±2,26 2,57±1,27 31,2±4,22 2,37±0,77 37,3±3,45 2,11±0,83 31,4±2,45
Эозинофилы, % 4,02±0,23 6,33±0,45 6,92±0,49 7,98±0,61
Базофилы, % - - - -
Моноциты, % 5,68±1,12 4,64±0,35 2,36±0,52 5,12±0,76
Лимфоциты, % 63,46±5,19 55,26±4,23 51,05±2,84 5339±5,74
Анализ цифрового материала таблицы 1 показывает, что в цельной крови больного молодняка происходили существенные изменения. Так, в период 1 - 6 - 12 сут. инвазии число лейкоцитов увеличилось на 10,9 - 21,9 - 13,6 %, но уменьшилось количество эритроцитов на 5,6 - 10,3 - 3,9 %, концентрация гемоглобина - на 8,4 - 13,8 - 6,6 % по сравнению с показателями у животных контрольной группы. В лейкограм-ме в этот период количество палочкоядерных нейтрофилов повысилось соответственно на 44,0 - 39,2 - 31,7 %, сегментоядерных нейтрофи-лов - на 18,6 - 31,9 - 19,1 %, эозинофилов - на 36,5 - 41,9 - 49,6 %, но уменьшилось количество моноцитов на 18,3 - 59,5 - 9,8 %, лимфоцитов - на 12,9 - 19,5 - 15,9 %.
Криптоспоридии оказывают негативное воздействие на организм телят на всех стадиях своего развития и пребывания в нём. У животных, больных криптоспоридиозом, прослеживалась тенденция к снижению уровня эритроцитов, что может быть обусловлено действием продуктов метаболизма криптоспоридий на красный костный мозг. Уровень гемоглобина у телят значительно снижался к 6-м суткам опыта, когда у больных животных на 3 - 4-е сутки прогрессировали клинические симптомы: угнетённость, залёживание, жажда, диарея, исхудание. В данный период у животных происходило сильное обезвоживание, что обусловило гиповолемию, гипоксию, нарушение метаболизма. Произошло накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, что в тяжёлых случаях приводит к развитию метаболического ацидоза, который характеризуется снижением рН и истощением возможностей буферных систем. Если буферные свойства крови принять за 100 и 75 % из них приходится на ге-моглобиновую систему, то значение гемоглобина для поддержания рН крови очень велико при нейтрализации кислых и щелочных продуктов
обмена веществ, поступающих в кровь. Таким образом, гемоглобин очень сильно влияет на активную реакцию крови.
Повышение лейкоцитов в крови телят связано с воспалительными процессами в пищеварительном тракте. Некоторые авторы отмечают прямую зависимость между тяжестью болезни и степенью поражённости кишечника криптоспоридиями, которые воздействуют на морфофункциональные показатели крови [4].
Анализ лейкограммы показывает, что эозино-филия у больных телят развивается вследствие патогенного влияния продуктов метаболизма криптоспоридий на их организм. Нейтрофи-лия - основной компонент воспалительного лейкоцитоза. В процессе миграции спорозоитов и мерозоитов возникает механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развивается воспалительная реакция и эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Снижение количества лимфоцитов на фоне увеличения количества лейкоцитов может свидетельствовать о снижении естественной резистентности и тяжёлом течении болезни.
У спонтанно инвазированных телят наряду с изменениями в гематологическом профиле происходили существенные колебания в биохимическом составе крови (табл. 2).
Так, в сыворотке крови телят на 1 - 6 -12-е сутки инвазии концентрация общего белка снизилась соответственно на 7,3 - 9,5 - 2,2 %, глюкозы - на 7,5 - 9,2 - 11,6 %, холестерина - на 16,8 - 12,8 - 3,8 %, альбуминов - на 34,9 - 41,2 - 23,1 %, но концентрация альфа-глобулинов повысилась на 9,6 - 18,3 - 8,0 %, бета-глобулинов - на 8,9 - 28,7 - 11,5 %, гамма-глобулинов - на 27,6 - 11,5 - 21,0 %, активность АлАТ увеличилась на 25,2 - 35,6 - 32,0 %, АсАТ -
2. Динамика биохимических показателей крови телят при криптоспоридиозе (Х±Бх)
Показатель Группа
контрольная (п = 5) опытная (п = 5)
время исследования, сут.
1 6 12
Общий белок, г/л 68,1±1,12 63,3±1,35 61,6±2,47 65,9±1,69
Альбумины, г/л 34,7±1,24 22,6±1,45 20,4±1,68 26,7±1,4
Альфа-глобулины, г/л 10,3±1,54 11,4±1,28 12, 6±1,21 112±1,42
Бета-глобулины, г/л 9,2±0,43 10,1±0,72 12,9±0,66 10,4±1,35
Гамма-глобулины, г/л 13, 9±1,16 19,2±1,76 15,7±1,6 17,6±1,12
Холестерин, мМ/л 2,38±0,07 1,98±0,05 2,09±0,1 2,29±0,09
Глюкоза, мМ/л 3,47±0,12 3,21±0,15 3,15±0,21 3,07±0,35
Активность АлАТ, ед/л 14,45±1,31 19,32±1,16 22,45±1,36 21,25±1,12
Активность АсАТ, ед/л 45,28±2,52 51,38±3,64 62,38±4,38 53,1743,78
Активность щелочной фосфатазы, ед/л 55,2±4,12 62,3±4,25 67,3±4,1 69,2±6,18
Активность альфа-амилазы, ед/л 73,6±7,24 77,4±9,63 80,2±9,55 82,4±8,95
на 11,9 - 27,4 - 14,8 %, щелочной фосфатазы -на 11,4 - 18,0 - 20,2 % и альфа-амилазы - на 4,9 - 8,2 - 10,7 %.
Установлено, что криптоспоридиозная инвазия телят приводит к значительным изменениям внутриклеточного метаболизма. Гипопротеинемия, очевидно, обусловлена тем, что процессы диссимиляции преобладают над ассимиляционными, и на энергетические цели организм начинает расходовать белковые компоненты. В организме начинают превалировать процессы глюконеогенеза - образование глюкозы из белковых соединений. Об этом свидетельствует повышение уровня АсАТ и АлАТ в сыворотке крови. Выраженная гипопро-теинемия у больных криптоспоридиозом телят на 6-е сутки опыта была связана прежде всего с пониженной резистентностью и нарушением кислотно-щелочного равновесия, что, вероятно, связано с дегидратацией и выраженными явлениями интоксикации организма.
У больных животных также наблюдалось снижение уровня альбуминов в сыворотке крови на пике инвазии, что, возможно, обусловлено нарушением его синтеза в печени и усилением распада под влиянием токсичных агентов. Снижение уровня альбуминов в сыворотке крови телят свидетельствует об истощении аминокислотного и белкового резерва их организма. Увеличение содержания глобулиновых фракций исследуемых животных указывает на выработку специфических антител при криптоспоридиозе.
Глюкоза - универсальный источник энергии для клеток, хотя не единственный поставщик энергии для жвачных животных. Снижение концентрации глюкозы в крови спонтанно инвазированных телят свидетельствует о поддержании энергетических потребностей собственного организма.
Холестерин как важный структурный элемент клеточной мембраны участвует в образовании комплексов с белками внутренней поверхности мембраны. На стресс-реакцию организма телят
указывает уменьшение уровня холестерина в крови, что связано с его участием в биосинтезе кортикостероидов.
По мере использования лекарственных препаратов общее состояние телят значительно улучшалось, однако между группами наблюдались некоторые различия. Наиболее быстро ослабевали и исчезали клинические признаки заболевания у телят, которым применили комплексную схему лечения. В группе животных, которым задавали перорально только галокур, улучшение происходило более медленно, чем при использовании комплексной терапии. Диарея у них исчезала только через 5 суток от начала опыта. Полное исчезновение клинических симптомов болезни у большинства телят констатировали к 8-м сут. опыта. У телят опытной группы нормализацию общего состояния регистрировали на 3 - 5-е сут. Телята выздоравливали в среднем на 6-е сут. после курсовой терапии. При применении комплексной терапии заболевание протекало в лёгкой форме без выраженного обезвоживания, интоксикации и истощения организма.
Выводы. Среди факторных кишечных инвазий телят криптоспоридиоз является широко распространённым протозойным заболеванием в условиях ООО «Нива». Наиболее интенсивно поражён возбудителем молодняк крупного рогатого скота 17 - 22-суточного возраста (34,7 и 36,5 %). Телята 1 - 4-суточного возраста свободны от криптоспоридий.
В сезонном аспекте пик криптоспоридиозной инвазии у телят регистрируется в марте - апреле (ЭИ = 26,7 - 24,7 %), минимум - в июне - августе (ЭИ = 10,5 - 4,2 %).
В процессе паразитирования криптоспоридий в кишечнике телят в крови животных снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов. У больных крипто-споридиозом телят в лейкоформуле преобладают эозинофилы, палочкоядерные и сегментоядерные
нейтрофилы при значительном снижении моноцитов и лимфоцитов.
В сыворотке крови больных телят снижается концентрация общего белка, альбуминов, глюкозы, холестерина, но повышается содержание глобулиновых фракций, увеличивается активность трансаминаз, щелочной фосфатазы и альфа-амилазы.
Нормализация общего состояния телят при использовании комплексной терапии регистрируется на 3 - 5-е сут. Продолжительность курса терапии на фоне комплексного лечения сокращается в среднем на 2 дня.
Литература
1. Бочкарев И.И. Криптоспоридиоз: эпизоотология, симптомо-комплекс болезни, ультраструктура С. рагуыт. Особенности развития хозяин - паразит - клетка эмбрион, принципы лечения
и профилактика: автореф. дис. ... д-ра биол. наук. СПб., 1996. 39 с.
2. Краснова О.П., Ларионов C.B., Розовенко М.В. Динамика эпизоотического процесса при криптоспоридиозе телят // Ветеринария. 2000. № 4. С. 32 - 33.
3. Кряжев А.Л. Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации Северо-Запада России (эпизоотология, клиническая картина, терапия и профилактика): автореф. дис. ... канд. вет. наук. М., 2005. 21 с.
4. Никитин В.Ф. Криптоспоридиоз домашних животных: (возбудители, клиническая картина, эпизоотология, диагностика, профилактика и терапия). М.: ВИГИС. 2007. 36 с.
5. Петрович Е.В. Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ: дис. ... канд. вет. наук. М., 2013. 120 с.
6. Эпизоотическая ситуация по криптоспоридиозу крупного рогатого скота в скотоводческих хозяйствах Белгородской области / В.Н. Сухомлинов, О.А. Манжурина, Б.В. Ромашов [и др.] // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. 2014. № 15. С. 301 - 304.
7. Патоморфологические и биохимические изменения при крип-тоспоридиозе у животных / П.А. Кулясов, В.А. Васильева, Р.М. Таирова [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016. № 2 - 2. С. 244 - 247.
Эпизоотология и меры борьбы с стронгилоидозом свиней в Верхнем и Среднем Поволжье
ВЛ. Иванюк,д.в.н., профессор, Г.Н.Бобкова, к.б.н., ФГБОУ ВО Брянский ГАУ
Заразные болезни животных различного гене-за наносят значительный экономический ущерб животноводческой отрасли [1 - 5]. Из инвазионных болезней свиней довольно часто встречается стронгилоидоз, который регистрируется в свиноводческих предприятиях с различной формой собственности [6 - 10]. Патогенное воздействие на организм свиней оказывают как личиночные стадии, так и взрослые гермафродитные особи гельминтов. При перкутанном заражении филя-риевидные личинки стронгилоидесов поражают слизистые, кожу и её производные, капилляры кровеносного русла, после чего мигрируют в лимфоузлы и кровеносные сосуды, вызывая воспалительные и дегенеративные процессы в местах их локализации (дерматиты, отеки, кровоизлияния, абсцессы и лимфадениты). Половозрелые особи стронгилоидесов, паразитируя в желудочно-кишечном тракте, вызывают не только морфофункциональные изменения со стороны этой системы, но и нарушают баланс микробной экосистемы и, как следствие, развивается дисбактериоз кишечника. Поэтому более выраженные изменения клинического статуса свиней регистрируют именно в период миграционной активности личиночных стадий стронгилоидесов (отказ от корма, вялость, сильная жажда, рвота, понос, скрежет зубами, нарушение координации, кожный зуд, истощение). Необходимо отметить, что в естественных условиях стронгилоидоз встречается в форме моно- и микстинвазии.
В настоящее время единственным звеном в системе мер борьбы с этим гельминтозом является химиотерапия, эффективность которой зависит от применения высокоэффективных препаратов [7, 8, 11 - 15]. В процессе апробации многие антигельминтики широкого спектра действия достаточно эффективны в отношении гермаф-родитных особей паразитической генерации, но не уничтожают мигрирующих личинок. Поэтому весьма актуальным является усовершенствование профилактики стронгилоидоза свиней с учётом знания особенностей эпизоотологии возбудителя.
Материал и методы исследования. Сезонную и возрастную динамику стронгилоидоза изучали в 2012 - 2016 гг. в свиноводческих хозяйствах различных форм собственности Верхнего и Среднего Поволжья. Для этого гельминтологическому вскрытию подвергли 132 свиней, в том числе поросят 2 - 4-месячного возраста - 46, откормочных поросят 5 - 6-месячного - 43, молодняка 7 - 8-месячного - 27, свиноматок - 10, хряков - 6. Кроме того, с целью выявления личиночных особей и яиц гельминтов фекалии свиней разных возрастных групп исследовали лабораторными методами Бермана и Фюллеборна (1134 животных).
Оценку эффективности антигельминтиков при стронгилоидозе проводили на 438 спонтанно инвазированных головах молодняка свиней 5 - 8-месячного возраста. Учёт эффективности препаратов проводили путём исследования фекалий животных на 5-, 10- и 15-е сутки после дегельминтизации. В опытах применяли лекарственные формы антигельминтиков в рекомендованных отечественными и импортными
