Научная статья на тему 'Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите'

Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

CC BY
278
19
Поделиться
Ключевые слова
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ / ОСТРЫЙ ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ / WERNICKE ENCEPHALOPATHY / ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Сидоренко А.Б., Косов А.А.

Энцефалопатия Вернике представляет собой редкий, тяжело протекающий неврологический синдром, причиной которого является дефицит тиамина. Представлено клиническое наблюдение энцефалопатии Вернике, возникшей на фоне острого деструктивного панкреатита.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сидоренко А.Б., Косов А.А.,

THE WERNICKE ENCEPHALOPATHY AT ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS

Wernicke Encephalopathy is a rare, severe neurological syndrome caused by thiamine deficiency. A case of Wernicke encephalopathy occurred on the background of acute destructive pancreatitis.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Текст научной работы на тему «Энцефалопатия Вернике при остром деструктивном панкреатите»



МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

УДК 616.831-009.26

А.Б. Сидоренко

младший научный сотрудник, отделение абдоминальной хирургии, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

А.А. Косое

младший научный сотрудник, отделение абдоминальной хирургии, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Аннотация. Энцефалопатия Вернике представляет собой редкий, тяжело протекающий неврологический синдром, причиной которого является дефицит тиамина. Представлено клиническое наблюдение энцефалопатии Вернике, возникшей на фоне острого деструктивного панкреатита.

Ключевые слова: энцефалопатия Вернике, острый деструктивный панкреатит.

A.B. Sidorenko, Moscow Regional Research and Clinical Institute

A.A. Kosov, Moscow Regional Research and Clinical Institute

THE WERNICKE ENCEPHALOPATHY AT ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS

Abstract. Wernicke Encephalopathy is a rare, severe neurological syndrome caused by thiamine deficiency. A case of Wernicke encephalopathy occurred on the background of acute destructive pancreatitis.

Keywords: Wernicke encephalopathy, acute destructive pancreatitis.

Введение

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Энцефалопатия Вернике - поражение среднего мозга и гипоталамуса, характеризующееся тяжелыми церебральными и психическими нарушениями, высокой летальностью. Главной причиной развития нейродегенеративных изменений, лежащих в основе энцефалопатии Вернике, служит дефицит тиамина (витамина В1). Чаще всего возникает при длительном злоупотреблении алкоголем.

Однако описаны многочисленные случаи энцефалопатии Вернике, не связанные с употреблением алкоголя. Причиной таких случаев служит снижение поступления в организм и утилизации тиамина. К состояниям, приводящим к авитаминозу В1, ещё относят заболевания желудочно-кишечного тракта, хирургические операции на желудке и кишечнике, а также нервную анорексию, булемию, гемодиализ, онкологические процессы и метаболические нарушения вследствие изнуряющих диет.

Крайне редко болезнь энцефалопатия Вернике возникает на фоне травмы мозга, внутривенного наркоза при хирургических операциях, энцефалита с поражением базальных ядер и височных долей, а также отравления угарным газом.

Клинические проявления энцефалопатии Вернике включают тетраду следующих основных симптомов: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, помрачение сознания [1].

Однако классическая тетрада симптомов при энцефалопатии Вернике отмечается лишь в трети случаев, что существенно затрудняет ее диагностику и, следовательно, препятствует своевременному назначению специфической терапии пациентам [2; 3].

Клинический случай

Демонстрация редкого случая проявления энцефалопатии Вернике на фоне острого деструктивного панкреатита.

Пациент Н., 23 лет, поступил 25.09.2015 г. в отделение гастроэнтерологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с жалобами на боли в эпигастральной области через 1-2 часа после приема пищи, метеоризм, неустойчивый стул, похудание на 20 кг за последний месяц. Начата консервативная терапия.

По данным УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь увеличен в размерах 110*36 мм, стенка утолщена до 6 мм, местами многослойная, в просвете множественные мелкие конкременты. Парапузырно тонкая полоска жидкости. Поджелудочная железа средних размеров, контуры неровные, нечеткие, сниженной эхогенности, неоднородная, гетерогенная по структуре.

ЭГДС: поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Консультирован хирургом, переведен в отделение абдоминальной хирургии для оперативного лечения по поводу калькулезного холецистита.

05.10.2015 г. Диагностическая лапароскопия. При ревизии на париетальной и висцеральной брюшине множественные бляшки стеатонекрозов. В подпеченочном пространстве плотный инфильтративный процесс, в который вовлечены желчный пузырь, большой сальник, выходной отдел желудка, двенадцатиперстная кишка, элементы печеночно-двенадцатиперстной связки, головка поджелудочной железы.

При инструментальной пальпации и визуальном осмотре выпот в сальниковой сумке достоверно не определяется. Выделено дно желчного пузыря. Желчный пузырь увеличен в размерах, напряжен. С учетом выраженного инфильтративного процесса и высокого риска ин-траоперационных осложнений - повреждение элементов печеночно-двенадцатиперстной связки - от холецистэктомии решено воздержаться. Интраоперационный диагноз: острый деструктивный панкреатит, острый калькулезный холецистит.

Сформирована контактная холецистостомия в рану. При вскрытии желчного пузыря получен гной. Полость санирована с частичным удалением конкрементов. Операция завершена санацией и дренированием брюшной полости.

В послеоперационном периоде проводилась консервативная антибактериальная, противовоспалительная, спазмолитическая, антиферментативная, противоязвенная, инфузионная терапия. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Температура тела в норме. Больной активен в пределах отделения. Соблюдает диету.

14.10.15 г. РКТ брюшной полости: картина текущего панкреонекроза с инфильтративны-ми изменениями в окружающих тканях.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

С 21.10.2015 г. больного стала беспокоить резкая слабость, рвота съеденной пищей, связанная с переменой положения тела, головокружение, головная боль. Консультирован невропатологом, рекомендовано проведение МРТ головного мозга.

22.10.15 г. МРТ головного мозга, ангиорежим. МРТ данных за объемный процесс и очаговое поражение вещества головного мозга не получено. Асимметрия просветов позвоночных артерий.

22.10.15 г. повторная консультация невропатолога: ОНМК? Энцефалопатия. Вестибуло-атактический синдром. К терапии добавлено: мексидол 2,0 в/м 2 р/д, актовегин 5 мл, витамин В1 ,В6 2.0 в/м, бетагистин 24 мг 2 раза в день.

23.10.15 г. Контрольный осмотр невролога: энцефалопатия дисметаболическая. Вестибулярный нейронит?

26.10.15 г. консультация офтальмолога: явления начального застоя зрительного нерва.

МРТ головного мозга от 30.10.15 г.: выявляются симметричные изменения обоих полушарий - нарушение интенсивности сигнала от медиальной половины таламуса, маммилярных телец, околоводопроводного вещества головного мозга, - гиперинтенсивные в режиме Т2ВИ, гипоинтенсивные в режиме Т1ВИ. После в/в контрастного усиления выявляется повышение ин-

тенсивности сигнала от пораженных очагов вещества головного мозга.

30.10.15 г. консультация невролога. На момент осмотра дезориентирован, сонлив, команды по осмотру выполняет, быстро истощается. На вопросы отвечает. Двусторонний полуптоз. Зрачки OD=OS, фотореакции живые. Горизонтальный среднеразмашистый нистагм в крайних отведениях, межъядерная офтальмоплегия, вертикальный нистагм больше при взгляде вверх. В позе Роберга атаксия.

Заключение: энцефалопатия Вернике-Корсакова. Вестибуло-атактический синдром. Межъядерная офтальмоплегия. Когнитивные нарушения.

Рекомендовано к лечению: Цераксон 1000 мг в/в капельно 2 раза в день, витамины группы В (В1 2,0 в/в струйно), В6, В12 1000 мкг в/м, Цитофлавин 10 мл в/в капельно, октолипен 600 мл в/в капельно, Дексон 4 мг 2 раза в день. На фоне лечения отмечена положительная динамика.

03.11.15 г. переведен в неврологическое отделение МОНИКИ для дальнейшего лечения.

После проведенного лечения выписан под наблюдение невролога по м/ж. В клинической картине сохраняются легкие когнитивные нарушения, общая слабость, нистагм, выраженная слабость в ногах.

Заключение

Энцефалопатия Вернике обусловлена дефицитом тиамина, который возникает не только при длительном злоупотреблении алкоголем, но и при других заболеваниях, приводящих к авитаминозу В1.

Приведенный клинический случай показывает трудности на этапах диагностики и лечения. Энцефалопатия Вернике относится к неотложным состояниям, и любое промедление приводит к необратимым неврологическим нарушениям. Успех восстановления зависит от правильно выбранной программы реабилитации, которая и была назначена данному пациенту.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Список литературы:

1. Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике-Корсакова // Неврология, нейропси-хиатрия, психосоматика. 2014. № 4. С. 76-80.

2. Nilsson M., Sonne C. Diagnostics and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome patients with an alcohol abuse // Ugeskr Laeger. 2013. V. 175 (14). P. 942-944.

3. Thorarinsson B.L., Olafsson E., Kjartansson O., Blondal H. Wernicke's encephalopathy in chronic alcoholics // Laeknabladid. 2011. V. 97 (1). P. 21-29.