CC BY
1119. Галенко-Ярошевский ПА, Чекман И.С., Горчакова НА. Очерки метаболической фармакологии. М.: Медицина, 2001; с. 250.
20. Bajcetic M,Jelisavcic M, Mitrovic J et al. Off label and unlicensed dmgs use inpaediatric cardiology Eur J Clin Pharmacol2005; 61 (10): 775-9.
21. Маркова ИВ, Шабалов Н.П. Клиническая фармакология новорожденных. СПб.: Сотис, 1993.
22. Баранов АА, Таточенко ВК, Намазова Л.С., Самсыгина ГА и др. Рациональная фармакотерапия в педиатрии и Российский национальный педиатрический формуляр лекарствен-
ных средств. Педиатрическая фармакология. 2006; 2 (3). 23. Каганов Б,, Сичинава И. Фармакотерапия в педиатрии. Мед. вестн. 2000; (17): 156.
24- Conroy S, Choonara I, Impicciatore P et al, for the European Network for Drug Investigation in Children. Survey of unlicensed and off label drug use in pediatric wards in European countries. BMJ 2000; 320: 79-82.
25. Pandolfini C, Bonati M. A literature review on off-label drug use in children. Eur JPediatr2005; 164:552-8.
Энергетическая составляющая и объемный кровоток гемодинамики в магистральных артериях у больных хронической сердечной недостаточностью пожилого возраста
Г.Г.Ефремушкин, Т.В.Филиппова, Е.А.Денисова
ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Резюме. Актуальность. Нет четких представлений о величине минутного объема крови (МОК) в отдельные фазы кровотока и суммарном его значении в отдельных магистральных артериях. Остается малоизученной энергетическая составляющая различных фаз кровотока и пульсовой волны (ПВ) у лиц пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Цель. Изучить перераспределение объемного кровотока и его энергетической составляющей в магистральных артериях у больных ХСН пожилого возраста.
Материалы и методы. Обследованы 56 (48,2%) больных с ХСН 1-й и 2-й степени, из них 5 (8,9%) женщин в возрасте от 63 до 87 (76,6+0,9) лет. Обследование больных проводилось с применением допплеровского сканирования общей сонной (ОСА), плечевой (ПА) и бедренной (БА) артерий, в которых определялись диаметр артерий, объемная скорость кровотока (£), см3/с), минутный объем крови (МОК, см3/мин) и удельная кинетическая энергия (ЬУ, см2/с2) потока крови в сосудах и ПВ.
Результаты. У больных ХСН пожилого возраста Q (см3/с) и МОК с(м3/мин) в ОСА и ПА уже при ХСН 1-й степени значительно превышали их значения у здоровых и еще больше увеличивались при ХСН 2-й степени во все фазы кровотока. В БА эти показатели оставались в пределах значений у здоровых лиц. Суммарный МОК в 3 парах изучаемых артерий у больных ХСН 1-й степени возрастал по сравнению со здоровыми в 1,5 раза, ХСН 2-й степени - в 2,1 раза. При ХСН в ОСА объем крови в быструю фазу увеличивался, но ЬУ кровотока не нарастала. При этом в ОСА ЬУ ПВ снижалась более чем в 2 раза по сравнению со здоровыми людьми. Таким образом, ЬУ движущейся крови по магистральным сосудам положительно связана с МОК, а ЬУ ПВ - со скоростью распространения последней. Благодаря этому в ОСА при увеличении МОК одновременно уменьшается энергетическая составляющая Q, см3/с и ПВ, что, по-видимому, снижает возможность повреждающего влияния увеличенного объема крови на сосуды головного мозга.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, магистральные артерии, удельная кинетическая энергия объемного кровотока и пульсовой волны.
Hemodynamics energy component and the blood flow volume in the main arteries of aged patients with chronic heart failure
G.G.Efremushkin, T.V.Filippova, E.A.Denisova
State Educational Institution of Higher Professional Educational Institution «Altai State Medical University», Barnaul
Summary. Background. There is no clear understanding of the value of minute volume of blood in distinct phases of blood flow and the total of its value in some of the main arteries. Energy component of the different phases of blood flow and pulse wave (PW) in elderly patients with chronic heart failure (CHF) remains poorly understood. Purpose. To study the redistribution of the blood flow volume and its energy component in the main arteries in aged patients with CHF.
Materials and methods. In total 56 (48,2%) patients with CHF of I—II degree, of which 5 (8,9%) women aged between 63 and 87 (on average 76,6±0,9) years were included into the study. Patients were examined with the use of dop-pler scanning of the common carotid (CCA), brachial (BA) and femoral (FA) arteries, in which the diameter of the arteries, volumetric blood flow rate (Q, cm3/s), minute volume of blood (cm3/min), specific kinetic energy (hV, sm2/s2) blood flow and PW were determined.
Results. In alderly patients with CHF Q (cm3/s), and minute blood volume (m3/min) in the CCA, and the PA are already in CHF of I degree much higher than their values in healthy subjects and further increased in CHF of II degree in all phases of blood flow. In BA these indices remained within the values of those in healthy individuals. Total minute volume of blood in 3 pairs of studied arteries in patients with CHF of I degree increased compared with healthy in 1,5 times and in patients with CHF of II degree in 2,1 times. In CHF blood volume in the CCA in the phase of rapid was increased, but hV of blood flow is not increased. In the CCA hV PW decreased more than 2 times in comparison with healthy people. Thus, hV of blood moving through the main vessels positively associated with the minute volume of blood and hV PW with extension velocity of the latter. Therefore in the CCA as the minute blood volume increases at the same time the energy component of Q, cm3/s and PW decrease that apparently reduces the possibility of damaging effect of an increased blood volume on the brain vessels.
Key words: Chronic heart failure, main arteries, the specific kinetic energy of the volume blood flow and pulse wave.
Сведения об авторах
Ефремушкин Герман Георгиевич - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. E-mail: rector @ agmu.ru Филиппова Татьяна Васильевна - канд. мед. наук, доц. каф. внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. E-mail: tanyafil09@rambler.ru Денисова Елена Анатольевна - асс. каф. внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
При хронической сердечной недостаточности (ХСН) объем циркулирующей крови увеличен [1], но нет представления об объеме протекающей крови в магистральных артериальных сосудах (общая сонная - ОСА, плечевая - ПА и бедренная - БА артерии). Как распределяется кровоток в магистральных артериях, чем он отличается от такового у здоровых лиц? Нет четких представлений о величине минутного объема крови (МОК) в отдельные фазы кровотока и суммарном его значении в отдельных магистральных артериях. Эти вопросы еще более актуальны по отношению к больным пожилого возраста, так как они имеют более выраженное нарушение функции эндотелия, усугубляющееся активацией свободнорадикального стресса по сравнению с больными средних возрастных групп [2].
До настоящего времени остается малоизученной энергетическая составляющая как различных фаз кровотока, так и пульсовой волны (ПВ), а это может дать представление о соотношении объемной скорости кровотока и его кинетической энергии в отдельных магистральных артериях, что расширит представление не только о перераспределении объемной скорости кровотока, но и его энергетической составляющей.
Цель исследования. Изучить перераспределение объемного кровотока и его энергетической составляющей в магистральных артериях у больных ХСН пожилого возраста.
Материалы и методы
Обследовано 56 больных с ХСН, из них 5 женщин, в возрасте от 63 до 87 (7б,5±0,9) лет. С ХСН 1-й степени зарегистрировано 29 больных, ХСН 2-й степени - 27; диагностика сердечной недостаточности проводилась в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) [3]. У всех больных диагностирована артериальная гипертен-зия (АГ) с учетом рекомендаций ВНОК и Российско-
го медицинского общества по артериальной гипертонии «Диагностика и лечение артериальной ги-пертензии» (третий пересмотр) [4]. Преобладали больные АГ со II (43,5%) и III (52,5%) стадиями заболевания со средним значением артериального давления (АД) 150,2±1,5/88,7±1,2 мм рт. ст. Нарушения ритма в виде постоянной и пароксизмальной (вне приступа) формы фибрилляции предсердий зарегистрированы у 13% больных, единичные предсерд-ные и желудочковые экстрасистолы - у 16,5%, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе - у 15%. Нами не проводилось обследование больных в зависимости от функционального класса ХСН с учетом непостоянства этого признака и возможного влияния на его величину факторов, напрямую не связанных с функцией сердечно-сосудистой системы. В контрольной группе обследованы 22 здоровых мужчины в возрасте 19-36 (27,4±0,9) лет без симптомов ХСН.
Обследование больных и лиц контрольной группы проводилось с использованием метода допплерогра-фии ОСА), ПА и БА на аппарате «Vivid-7» (USA) линейным датчиком с физированной решеткой с частотой 7,0 МГц (разрешающая способность - 0,01 мм). Определялись: толщина комплекса интима-медиа (КИМ), диаметр артерий (ДА), максимальная систолическая (пиковая) скорость - реальная максимальная линейная скорость кровотока вдоль оси сосуда (Vmax), средняя по времени максимальная скорость кровотока (VTamax), минимальная диастолическая линейная скорость кровотока вдоль сосуда (Vmin), объемный расход крови, протекающий через данное сечение сосуда за 1 с (Q, см3/с) в каждую фазу кровотока, суммарный (за все фазы) объем крови за 1 мин в каждом сосуде (МОК, см3/мин) и удельная кинетическая энергия, выраженная через скорость потока крови в данном сечении сосуда (hV см2/с2) и скорость ПВ [5].
Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием программы Microsoft Excel 2000. Статистически значимыми считали различия между показателями при уровне р<0,05 [6].
Таблица 1. Объемная скорость кровотока (О см3/с) в магистральных артериях в зависимости от стадии ХСН (М±111)
Артерия Стадии ХСН, здоровые Фазы кровотока
^ Vm¡n
ОСА Здоровые 6,7±0,5 2,7±0,2 0,8±0,06
I 10,9±0,5*** 4,0±0,2*** 1,2±0,1***
II 14,4±1,0***00 7 1±0 4***000 2,7±0,3***000
ПА Здоровые 2,3±0,2 1,0±0,1 0,2±0,02
I 3,1±0,3* 1,3±0,2 0,15±0,02
II 4 7± 4***00 1,8±0,2***0 0,24±0,05
БА Здоровые 5,5±0,4 3,0±0,12 0,4±0,02
I 6,6±0,9 3,2±0,13 0,47±0,02*
II 5,8±0,3 2,7±0,12 0,36±0,02000
Примечание. *<0,05; ** 0,01; *** <0,001 - по сравнению со здоровыми, 0 <0,05; 00 - <0,01; 000 <0,001 - по сравнению с ХСН 1-й степени.
Таблица 2. МОК в магистральных артериях у больных ХСН пожилого и старческого возраста
Магистральные артерии Стадии ХСН МОК, см3/мин
vtamax Vm¡n
ОСА I 109,54±7,8 113,63±8,1 32,88±2,3
II 153,52±8,2*** 212,38±10,3*** 73,93±5,3***
ПА I 28,74±2,1 33,84±2,4 4,45±0,3
II 45,78±3,3*** 50,06±3,8*** 7,13±0,5***
БА I 72,3±5,2 93,27±6,7 11,52±1,3
II 67,17±4,8 85,00±6,4 8,81±0,7
Примечание. ***<0,001 - различие статистически значимо по сравнению со значением ХСН 1-й степени.
Результаты
У больных ХСН рассмотрена объемная скорость кровотока (см3/с) относительно ее величины у здоровых лиц (табл. 1). В фазу Утах в ОСА у больных ХСН 1-й степени Q была увеличена по сравнению со здоровыми на 62,7% (р<0,001), ХСН 2-й степени - на 115% (р<0,001) по сравнению со здоровыми и на 32,1% (р<0,01) - по сравнению с ХСН 1-й степени. В ПА Q нарастала аналогично таковому в ОСА - у больных ХСН 1-й степени она была увеличена по сравнению со здоровыми на 36,1% (р<0,05), ХСН 2-й степени - на 104% (р<0,001) и на 50,2% (р<0,01) по сравнению с ХСН 1-й степени. В БА в фазу Утах Q не менялась по сравнению со здоровыми и не различалась в зависимости от выраженности ХСН.
В фазу УТатах в ОСА Q была больше по сравнению со здоровыми у больных ХСН 1-й степени на 49,3% (р<0,001), ХСН 2-й степени - на 163% (р<0,001) и, в то же время, Q ХСН 2-й степени была больше, чем в ХСН 1-й степени на 76% (р<0,001). В ПА при ХСН 1-ой степени наметилась только тенденция к увеличению Q по сравнению со здоровыми, ХСН 2-й степени Q была больше, чем у последних, на 80% (р<0,001), а по сравнению с ХСН 1-й степени - на 39% (р<0,05). В БА в фазу УТатах показатели Q у больных ХСН 1-й и 2-й степени не отличались от здоровых, а у ХСН 2-й степени Q была даже меньше, чем у ХСН 1-й степени на 14,1% (р<0,05).
В фазу кровотока Ут1п в ОСА у больных ХСН 1-й и 2-й степени Q была увеличена по сравнению со здоровыми на 50% (р<0,001) и 237% (р<0,001) соответственно, а Q ХСН 2-й степени была больше, чем при ХСН I степени на 125% (р<0,001). В ПА в фазу Ут1п Q у больных ХСН не менялась по сравнению со здоровыми, а в БА - увеличивалась по сравнению со здоровыми при ХСН 1-й степени на 17,5% (р<0,05) и уменьшалась при ХСН 2-й степени по сравнению с ХСН 1-й
Рис. 1. Средняя объемная скорость всех фаз (суммарная) кровотока (О, см3/с) в магистральных артериях в зависимости от степени ХСН.
О, см3/с
*** <0,001 - по сравнению со здоровыми, • <0,05, ••• <0,001 по сравнению с ХСН 1-й степени.
степени на 23,4% (р<0,001). Среднее значение суммарной объемной скорости кровотока в магистральных артериях представлена на рис. 1. В ОСА уже при ХСН 1-й степени Q увеличивается по сравнению со здоровыми на 58% (р<0,001), а при ХСН 2-й степени - на 138% (р<0,001). При ХСН 2-й степени Qъ была увеличена по сравнению с ХСН 1-й степени на 50% (р<0,001). В отличие от этого в ПА Q2 увеличивалась по сравнению со здоровыми только у больных с ХСН 2-й степени (на 83%, р<0,001). В БА Q2 при ХСН 1-й и 2-й степени не отличалась от здоровых. Таким образом, Q2 в первую очередь увеличивается в ОСА, только при ХСН 2-й степени, в меньшей степени в ПА и не изменяется по сравнению со здоровыми в БА.
В табл. 2 представлены показатели МОК в магистральных артериях в различные фазы кровотока. В ОСА МОК при ХСН 2-й степени был больше таково-
Таблица 3. Удельная кинетическая энергия см2/с2) потока крови в магистральных артериях у больных ХСН пожилого и старческого возраста
Скоростные фазы кровотока ОСА ПА БА
ХСН 1-й степени ХСН 2-й степени ХСН 1-й степени ХСН 2-й степени ХСН 1-й степени ХСН 2-й степени
Ч™* 45,9±0,6 43,7±0,8* 16,7±1,0 31,8±0,6*** 14,3±1,0 18,9±1,2**
У1атах 6,28±0,15 10,7±0,5*** 2,82±0,3 4,5±0,3*** 3,34±0,1 4,22±0,15***
Ч™ 0,06±0,01 1,54±0,4*** 0,037±0,005 0,086±0,006*** 0,07±0,02 0,07±0,03
Примечание. *<0,05; **<0,01; ***<0,001 - по сравнению с ХСН 1-й степени.
Таблица 4. Удельная кинетическая энергия ПВ в магистральных артериях у больных ХСН пожилого возраста
Магистральные артерии Удельная кинетическая энергия, м2/с2
Здоровые ХСН I степени ХСН II степени
ОСА 0,104±0,009 0,041±0,003*** 0,051±0,004*** "
ПА 1,326±0,11 2,153±0,17*** 1,835±0,14**
БА 2,153±2,1 3,262±0,26*** 2,791±0,22*
Примечание. *<0,05; **<0,01; ***<0,001 - по сравнению со здоровыми; "<0,05 - по сравнению со значением ХСН 1-й степени.
Рис. 2. Суммарный (все фазы) минутный объем кровотока (см3/мин) в трех парах магистральных артерий при различных степенях ХСН у больных пожилого и старческого возраста.
см3/мин
Здоровые люди ХСН 1-й степени ХСН 2-й степени
900 800 700 600 500 400 300 200 100 0
ОСА ПА БА
***<0,001 - по сравнению со здоровыми, "<0,05, """<0,001 по сравнению с ХСН 1-й степени.
го при ХСН 1-й степени во все фазы, но в большей степени в УТашах (на 86,9%, р<0,001) и (на 125%, р<0,001). В ПАМОК во все фазы был больше при ХСН 2-й степени и существенно не различался по фазам. В БА во все фазы МОК существенно не отличался от здоровых и даже наметилась общая тенденция к его снижению. Суммарный МОК (все фазы) (МОК^) в ОСА у больных ХСН 2-й степени был больше по сравнению с ХСН 1-й степени в 1,7 раза (р<0,001) (рис. 2). То же самое отмечено и в ПА, где МОК при ХСН 2-й степени был больше по сравнению с ХСН 1-й степени во все фазы на 48-60% (р<0,001), а МОК, увеличился в 1,5 раза (р<0,001). В БА МОК, у больных ХСН 2-й степени был меньше по сравнению с ХСН 1-й степени на 9,1% (р<0,05).
Соотношение величины МОК в ПА и ОСА было одинаково вне зависимости от стадии ХСН. В БА величина МОКХ при ХСН 1-й степени была меньше, чем в ОСА в 1,4 раза (р<0,001), при ХСН 2-й степени - в 2,7 раза (р<0,001). Если в БА МОКХ при ХСН 2-й степени имел тенденцию к уменьшению по сравнению с ХСН 1-й степени, то в ПА он увеличивался и менялось его соотношение с МОКХ в БА: При ХСН 1-й степени в БА он был больше, чем в ПА в 2,6 раза, при ХСН 2-й степени - в 1,6 раза (р<0,001).
Таким образом, МОКХ в 3 парах магистральных артерий у здоровых лиц составлял 673,5 см3/мин, у больных ХСН 1-й степени - 1000,3 см3/мин (увеличение в 1,5 раза), ХСН 2-й степени - 1407,6 см3/мин (увеличение в 2,1 раза).
В фазу у больных ХСН 2-й степени в ПА и БА увеличивалась по сравнению с ХСН 1-й степени, потока крови (р<0,05-<0,001) (табл. 3). Нарастание ^ по сравнению с ХСН 1-й степени отмечено у больных ХСН 2-й степени в ПА - на 90,4% (р<0,001) и БА -на 32,2% (р<0,001). В ОСА, наоборот, ^ при ХСН 2-й степени уменьшилась на 4,8% (р<0,05). В фазу ^^у больных ХСН 2-й степени ^ была больше, чем ХСН 1-й степени во всех магистральных артериях: в ОСА - на 70,4% (р<0,001), ПА - на 59,6% (р<0,001), БА - на 26,3% (р<0,001). В фазу (см. табл. 3) во всех магистральных сосудах величина ^ была незначительна (от 0,037 до 0,07 см2/с2), но при ХСН 2-й степени она нарастала по сравнению с ХСН 1-й степени в ОСА на 2467% (р<0,001), в ПА - на 132% (р<0,001) и лишь в БА при уменьшении Q величина ^ у больных ХСН 2-й степени не изменилась по сравнению с ХСН 1-й степени
Сравнение ^ ПВ у больных ХСН и здоровых лиц (табл. 4) показало, что в ОСА ^ у больных с ХСН 1-й степени и ХСН 2-й степени меньше, чем у здоровых в 2,5-2,0 раза (р<0,001) соответственно. В ПА ^ при ХСН I степени была в 1,6 раз больше (р<0,001), чем у здоровых, а при ХСН 2-й степени - в 1,4 раза (р<0,01). В БА при ХСН 1-й и 2-й степени ^ была больше в 1,5 и 1,3 раза (р<0,001 и <0,05) соответственно. У здоровых в ПА ^ ПВ была увеличена по сравнению с ОСА в 13 раз, в БА - в 21 раз (р<0,001); у больных ХСН 1-й степени - в 52 и 80 раз (р<0,001), с ХСН 2-й степени -в 36 и 55 раз (р<0,01) соответственно. В БА у здоровых и больных ХСН ^ ПВ была в 1,5 раза больше, чем в ПА.
Обсуждение
У больных ХСН объемная скорость кровотока в ОСА и ПА уже в 1-й степени значительно превышала ее значение у здоровых и еще больше нарастала при ХСН II степени как в основные фазы кровотока ^тах и ^Татах), так и в фазу ^1п. Наряду с нарастанием объема крови при ХСН в ОСА и ПА он не менялся по сравнению со здоровыми лицами в БА. То есть увеличенный объем крови предназначался для кровоснаб-
Леркамен
лерканидипин Щ
®
Эталон приверженности лечению артериальной гипертензии
ШШВж
К.'
>л'' - ШЩШшшщ
ШШЩь
шшШшМшт^ш
ШШ;
Дг-^ИШ
ЩжШШ4
шШШш
Ш 'Щ
к
ШЁ
щ
•т. Эффективный контроль АД1 /^ШЩ&^Ж ,24-ч антигипертензивное . Шдействие2 ; • :■
Ш1
Оптимальная переносимость
ЙШШШ
1 воф« С ей в!, Вкюа Рговвиге 12 (1), sBa^тhsVвtal,lntJC8nPract62(5)l,
,3:14-21(2003) 5:723-728(2008)
, СаЯэлз М Л а/, Л Carotora.sc РНагтасЫ 29 (2), 8:45-49 (1997) Ов &огдк> 1А#а!.,Сигт ТЪвгЯез, 60.5:5*1-520 (1999) 1-ип4^Ыятеп Р«*аЫ НурвПвпв21 (5), 3:1003-1010 (2003)
по лицензии Г1ЕС(№0АТ1
МЕНАРИНИ
жения преимущественно головного мозга. Увеличение объемной скорости кровотока в ПА, по-видимому, происходило содружественно с ОСА при нарастании объема крови в начальном отделе аорты за счет перераспределения и уменьшения его в процентном отношении в БА. Это подтвердило и среднее значение суммарной объемной скорости кровотока: в ОСА она нарастает с ХСН 1-й степени, а в ПА - с ХСН 2-й степени. То есть в первую очередь QХ увеличивается в ОСА и только при ХСН II степени, в меньшей степени - в ПА, при неизменном значении по сравнению со здоровыми - в БА. Изучение МОКХ подтвердило, что он нарастает в ОСА с увеличением стадии ХСН и в основном в фазу ^атах, синхронно это повторяется и в ПА. В то же время в БА у больных ХСН 2-й степени МОКХ был меньше, чем при ХСН 1-й степени, т.е. наблюдалось еще большее перераспределение кровотока в пользу ОСА. Суммарный МОКХ в 3 парах магистральных артерий у больных ХСН 1-й степени возрастал по сравнению со здоровыми в 1,5 раза, ХСН 2-й степени - в 2,1 раза, что согласуется с данными об увеличении объема циркулирующей крови у больных ХСН [1]. И это связано не с поддержанием нормального АД [7], а скорее всего с увеличением перфузии головного мозга [8]. В отличие от Q удельная кинетическая энергия ^ при ХСН 2-й степени в фазу увеличивалась в ПА и БА, а в ОСА уменьшалась. То есть объем крови в ОСА в быструю фазу увеличивался, но энергетическая составляющая движения крови не нарастала, а даже уменьшалась, что свидетельствует о снижении энергетического воздействия на стенку сосуда (ОСА) при большем обеспечении объемом крови.
Характеристика ^ в различные фазы кровотока показала, что у больных ХСН 2-й степени она нарастает с увеличением МОК, который зависит как от величины систолического объема, так и частоты сердечных сокращений, то есть, увеличение ^ крови в магистральных сосудах связано с повышением функции сердца. Но рассмотренная выше удельная кинетическая энергия связана с переменной скоростью механического перемещения крови по магистральным сосудам, которая колеблется в пределах от 1,0 до 40 см3/с и большей является в ОСА, а меньшей в ПА и БА. В то же время скорость ПВ, наоборот, нарастает от ОСА к БА, она больше, чем скорость механического перемещения крови у здоровых в ОСА в 2,5 раза, в ПА - в 10 раз, в БА - в 15 раз.
Следовательно, от сердца идет энергетический импульс, сопровождаемый конформативными изменениями артериального сосуда - ПВ, скорость которой у больных в 3-12-20 раз превышает скорость текущей крови в артерии, так как скорость движения энергетического потенциала ПВ выше, чем скорость текущей крови. С ПВ как энергетической составляющей мы имеем дело при пальпации пульса и измерении АД тонометром. Возникновение энергетического импульса в результате сокращения левого желудочка можно сравнить с возникновением энергии, полученной от извержения вулкана или землетрясения, и последующим ее быстрым (в течение несколь- *
ких часов) перемещением без движения водных масс на тысячи километров с образованием стоячей волны с громадным энергетическим потенциалом у шельфа и береговой линии. Таким образом, скорость прохождения ПВ скорее зависит от силы сокращения левого желудочка, объема крови, выбрасываемого в аорту, и скорости распространения нервного импульса по периартериальным вегетативным нервным сплетениям. Возможно также влияние модуля упругости артериальной стенки.
С позиций энергетической составляющей ПВ можно рассматривать и синдром Хилла [9, 10], при котором у здоровых людей на артериях нижних конечностей регистрируется систолическое АД выше, чем на верхних, на 20-40 мм рт. ст. Однако это «нормальное» различие имеет место только при непрямом измерении АД. При прямом внутриартериальном измерении никаких различий нет! [11]. Считается, что механизм синдрома Хилла не совсем ясен, но, возможно, играет роль высокий ударный объем, который вызывает наличие обычной ПВ АД и волны, «откатывающей» от периферии. Однако из-за особенностей «откатывающей» волны это наложение происходит почему-то только в нижних конечностях. С нашей точки зрения, различие в величине систолического АД на верхних и нижних конечностях можно объяснить просто, если учесть, что удельная кинетическая энергия ПВ на БА даже у здоровых людей больше, чем на ПА в 1,5 раза. А так как измеряемое систолическое АД методом Короткова отражает энергетическую составляющую ПВ, то величина его закономерно должна быть больше на БА по сравнению с ПА.
Литература
1. AnandI, Ferrari R, Kalra G et al. Edema of cardiac origin. Studies of body wate and sodium, renalfanction, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 1989; 80:299-305.
2. Сукманова НА, Яхонтов ДА Значение оксидативного стресса и дисфункции эндотелия при диастолической ХСН у пациентов разных возрастных групп. Рос. кардиол. журн. 2009; 4 (78): 22-6.
3. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2009;2 (52): 64-106.
4. Диагностика и лечение артериальной гипертензии Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваскул. тер. и профилакт. (Прил. 1). М, 2008; 4: 3-32.
5. Ефремушкин ГГ. Терминологические аспекты оценки артериального давления. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2008; 7 (2): 83-6.
6. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика. 1999.
7. Напалков Д.А. Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности. Лечащий врач. 2009; 7:24-8.
8. Титов В.Н. Основы патогенетической классификации форм артериальной гипертонии. Рос. кардиол. журн. 2009; 2 (76): 79-95.
9. HillR, Rowlands RA Heart 3 (219): 1911-12.
10. Leksykon zespolów I objawow chorobowych,pod redakcja M. Fej-gina. Warsawa 1965.
11. Сальваторе М. Секреты клинической диагностики М.: Бином, 2006.
