CC BY
43
на паразитарные инвазии по адаптационным состояниям не обнаружено (х2 = 2,04; р > 0,05). Это может быть связано с тем, что на фоне значительного напряжения работы адаптационных механизмов военнослужащих в первые месяцы формирования новых навыков жизнедеятельности в условиях воздействия различных стрессовых факторов (психоэмоциональный стресс, вызванный учебным процессом и нахождением в другом коллективе; смена климатических условий) не представляется возможным выделить действие такого специфического агента, как паразитарные инвазии, что в свою очередь требует дополнительных исследований среди военнослужащих в условиях адаптированности к воинской службе.
М.В. Казак
эндотелиальная дисфункция в патогенезе ишемического инсульта у пациентов с артериальной гипертензией
ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава» (Иваново)
актуальность
В настоящее время заболеваемость артериальной гипертензией (АГ) в России сравнивают с неинфекционной пандемией. В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что наличие АГ существенно ухудшает прогноз жизни, в первую очередь за счет увеличения риска развития инфаркта миокарда и острых нарушений мозгового кровообращения. В России ежегодно регистрируется около 500 000 инсультов. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6 %, а в течение последующего года умирают около 50 % больных. Трудоспособными остаются лишь около 15 % пациентов, остальные становятся инвалидами, нуждающимися в медико-социальной помощи до конца жизни. Численность этой категории пациентов в России превышает 1 млн. человек.
Исследования, проведенные за последние 10 — 15 лет, существенно изменили представление о роли эндотелия сосудов в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Существует множество подтверждений того, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) играет важную роль в развитии осложнений АГ. Так, установлено, что дисфункция эндотелия выявляется и может иметь решающее значение у пациентов с ишемической болезнью сердца и острым коронарным синдромом. Выявлено снижение суммарных нитритов в плазме крови; нарушение системы гемостаза, эндотелий-зависимой вазодилатации у пациентов с ишемическим инсультом (ИИ).
Однако исследования, посвященные роли ЭД в развитии церебральных осложнений АГ, крайне немногочисленны. Не разработана интегральная оценка ЭД, не учитывается влияние длительного предшествующего повышения артериального давления.
Цель исследования: оценить роль эндотелиальной дисфункции в развитии ишемического инсульта у пациентов с артериальной гипертонией.
материалы и методы
Обследованы 42 больных с ИИ, поступивших в нейрососудистое отделение ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» за 2007 — 2008 гг. Критерии отбора больных: наличие в анамнезе АГ, первое в жизни острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический тип острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне сонных артерий (полушарный инсульт), возраст больных — до 59 лет. Критерии исключения: заболевания легких, печени и почек в стадии декомпенсации, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, прием пациентами нитросодержащих препаратов. Эти больные составили I группу, средний возраст 51,4 ± 1,5 лет (пределы колебаний — от 37 до 59 лет), среди них мужчин — 22 (52,4 %), женщин — 20 (47,6 %). Группу сравнения (II группа) составили 26 пациентов (16 мужчин и 10 женщин) с неосложненной АГ, средний возраст — 52,6 ± 1,7 лет. В контрольную группу, сопоставимую по полу и возрасту с обследованными пациентами, вошли 25 практически здоровых доноров крови без сердечно-сосудистых факторов риска.
У обследованных пациентов диагноз был установлен на основании клинико-лабораторных и инструментальных данных. Дополнительно определялись показатели ЭД. О содержании N0 в плазме крови судили по концентрации суммы конечных метаболитов N0 (нитраты + нитриты), определенной фото-колориметрическим методом. Поскольку в организме человека N0 образуется с участием N0-синтазы из L-аргинина, который при этом превращается в L-цитруллин (Ц), то содержание последнего может косвенно свидетельствовать об активности N0-синтазы. Для определения концентрации Ц в плазме крови использовался фотоколориметрический метод. Оценка десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) проводилась по методу Л. Hladovec (подсчет клеток в 2 сетках камеры Горяева).
результаты исследования
Суммарная концентрация нитритов и нитратов в плазме крови у больных I, II и контрольной групп составила 146,4 ± 13,3, 182,1 ± 9,4 и 241,3 ± 27,4 мкмоль/л соответственно (р < 0,05). У пациентов с ИИ продукция NO оказалась ниже почти в 2 раза по сравнению с контролем. Сниженная концентрация Ц в крови пациентов с ИИ по сравнению с контрольной группой (14,5 ± 4,84 и 29,7 ± 4,15 ммоль/л соответственно; р < 0,05) косвенно подтвердила нарушение эндогенной продукции NO. Процесс десквамации эндотелия оказался наиболее выражен у пациентов I группы по сравнению со II и контрольной группами — 14,7 ± 2,9, 6,8 ± 0,7 и 3,6 ± 1,4 клеток соответственно (р < 0,05).
С помощью факторного анализа нам удалось найти показатель, достоверно отражающий функцию эндотелия в целом. Суммарная концентрация нитритов и нитратов, содержание Ц в плазме крови и количество ДЭ статистически достоверно формировали один действующий фактор, который мы определили как «интегральный показатель эндотелиальной дисфункции» (ИПЭД). Вклад этих показателей в результирующий фактор оказался примерно одинаков (Factor Score Coefficients —0,37, —0,39 и 0,37 соответственно).
Правомерность включения именно этих составляющих в ИПЭД можно объяснить следующими предпосылками: NO является важнейшим эндотелиальным медиатором, и его продукция при развитии патологического процесса нарушается в первую очередь; содержание Ц в плазме крови отражает активность NO-синтазы и подтверждает эндогенное происхождение NO; десквамация эндотелиоцитов является конечным этапом нарушения функционирования эндотелия сосудов.
Полученный нами ИПЭД составил в I, II и контрольной группах, соответственно, —0,96 ± 0,29, 0,14 ± 0,09 и 1,25 ± 0,31 усл. ед. (р < 0,005). Если принять значение ИПЭД в контрольной группе за условную норму (колебания от 0,94 до 1,56), то у пациентов с АГ он выходит за пределы нормы, приближаясь к 0, но все же остается положительным. При развитии инсульта ИПЭД достоверно снижается и становится отрицательным. Таким образом, интегральная оценка функции эндотелия показывает, что у больных АГ наблюдается дисфункция эндотелия, но она компенсирована; тогда как у пациентов с ИИ происходит декомпенсация системы «NO — эндотелий».
выводы
При неосложненной артериальной гипертонии наблюдается дисфункция эндотелия, но она компенсирована, а развитие ишемического инсульта на фоне артериальной гипертонии сопровождается декомпенсацией системы «NO — эндотелий».
Определен «интегральный показатель эндотелиальной дисфункции», достоверно отражающий функцию эндотелия в целом. Этот показатель в равной степени формируют концентрация метаболитов оксида азота, цитруллина и количество десквамированных эндотелиоцитов.
Учитывая активное участие эндотелиальных механизмов в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения, перспективным является широкое использование препаратов, способных корригировать эндотелиальную дисфункцию не только для лечения, но и для профилактики церебральных осложнений артериальной гипертонии.
Т.М. Караваева, Б.С. Хышиктуев, Е.В. Фалько
содержание жирных кислот с короткой цепью в сыворотке крови и эпидермисе при псориазе
ГОУ ВПО «Читинская государственная академия Росздрава» (Чита)
Псориаз — тяжелое хроническое заболевание с преимущественным поражением кожного покрова. Его распространенность составляет 1—2 % в мире, что в абсолютных цифрах приравнивается к 132 млн. человек. Данная патология представляет серьезную проблему дерматологии ввиду отсутствия эффективных методов лечения, роста тяжело протекающих форм, ведущих к инвалидизации и социальной дизадаптации больных.
В настоящее время проводятся многочисленные исследования относительно этого дерматоза, однако большинство вопросов относительно этиологии, патогенеза, а соответственно, и терапии остаются открытыми.
Известно, что в основе псориазоформной реакции лежит повреждение процессов деления, пролиферации и апоптоза кератиноцитов, что придает особую значимость молекулярному уровню изучения патологических изменений. Результаты работ отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о нарушениях различных видов метаболизма, в том числе и липидного. Исследования преимущественно были направлены на поиск альтераций со стороны фракций фосфолипидов, триацилглицеролов,
