CC BY
77
УДК 615.457
Н.В. БОЛОТОВА, Н.Ю. ФИЛИНА, В.К. ПОЛЯКОВ, С.Ю. АЛДАШКИН
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ РФ, г. Саратов
Эндокринная офтальмопатия и методы ее диагностики
Контактная информация:
Болотова Нина Викторовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии
Адрес: 410054, г. Саратов, улю Большая Садовая, д. 137, тел.: +7-903-328-79-92, e-mail: kafedranv@mail.ru,
В статье представлены данные литературы, свидетельствующие об актуальности диагностики эндокринной оф-тальмопатии (ЭОП). В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное междисциплинарное обследование и лечение. Отсутствует алгоритм обследования больных с ранними признаками эндокринной офтальмопатии. В то же время поздняя диагностика данной патологии, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП приводят к необратимой потере зрения. Обоснована необходимость разработки новых общедоступных методов ранней диагностики и мониторинга пациентов с эндокринной офтальмопатией.
Ключевые слова: болезнь Гоэйвса, эндокринная офтальмопатия, оптическая нейропатия.
(Для цитирования: Болотова Н.В., Филина Н.Ю., Поляков В.К., Алдашкин С.Ю. Эндокринная офтальмопатия и методы ее диагностики. Практическая медицина. 2020. Т. 18, № 6, С. 73-78) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-6-73-78
N.V. BOLOTOVA, N.Yu. FILINA, V.K. POLYAKOV, S.Yu. ALDASHKIN
Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov
Endocrine orbitopathy and methods of its diagnostics
Contact details:
Bolotova N.V. — MD, Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Children's Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology Address: 137 Bolshaya Sadovaya St., Russian Federation, Saratov, 410054, tel.: +7-903-328-79-92, e-mail: kafedranv@mail.ru
This paper presents literature data indicating the relevance of endocrine orbitopathy studies. In Russia, there are practically no specialized centers where patients with endocrine orbitopathy can receive a comprehensive interdisciplinary examination and treatment. There is no algorithm for examining patients with early signs of endocrine orbitopathy. At the same time, late diagnosis of this pathology, lack of stable compensation for functional disorders of the thyroid gland, and errors in determining the phase of the endocrine orbitopathy lead to irreversible loss of vision. Literature data show the need to develop new available methods for early diagnosis and monitoring of patients with endocrine orbitopathy.
Key words: Graves disease, endocrine orbitopathy, optical neuropathy.
(For citation: Bolotova N.V., Filina N.Yu., Polyakov V.K., Aldashkin S.Yu. Endocrine orbitopathy and methods of its diagnostics. Practical medicine. 2020. Vol. 18, № 6, P. 73-78)
В последние годы отмечается рост числа больных с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) у детей, сопровождающихся экстратиреоидными проявлениями. Дисфункция щитовидной железы чаще всего (60-70%) осложняется эндокринной офталь-мопатией (ЭОП) [1]. Причины роста заболеваний ЩЖ многообразны: наличие йодного дефицита, экологические факторы, нарушение питания и др. Большая часть пациентов с патологией ЩЖ нуждается в наблюдении и лечении у офтальмологов,
однако диагностируется она, как правило, на поздних стадиях, что представляет непосредственную угрозу для органа зрения, вплоть до слепоты. Угроза необратимой потери зрения имеет как медицинское, так и социальное значение. Это определяет необходимость разработки эффективных методов профилактики, диагностики и терапии ЭОП [2].
Эндокринную офтальмопатию рассматривают как мультифакториальное заболевание, которое развивается при поражении щитовидной железы и про-
является изменениями со стороны органа зрения и окружающих мягких тканей [1]. Существует тесная связь между ЭОП и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, чаще всего ее диагностируют при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), первичном гипотиреозе, после операций на ЩЖ, на фоне ти-реостатической терапии, а также у лиц, не страдающих какой-либо тиреоидной патологией (эутире-оидная болезнь Грейвса — БГ). У многих пациентов в семейном анамнезе помимо ЭОП могут быть другие аутоиммунные нарушения, такие как сахарный диабет, миастения, пернициозная анемия, болезнь Аддисона.
По данным различных авторов, частота развития эндокринной офтальмопатии при тиреотоксикозе составляет от 73 до 93%, при гипофункции щитовидной железы — 4-8%, на фоне эутиреоза — 3-20% [1, 3].
Некоторыми авторами ЭОП рассматривается как генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунная офталь-мопатия часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA-B8, HLA-Dr3,HLA-Dr5.
Другим геном, полиморфизм которого ассоциирован с ДТЗ, является CTLA-4, кодирующий ключевую регуляторную молекулу на поверхности Т-лимфоцитов, функцией которой является завершение иммунного ответа [4]. К настоящему времени описано много потенциальных локусов предрасположенности к ДТЗ: они локализованы на хромосомах 14q31, 18q21,20qll, Xpl 1 и Xq21, однако убедительных данных пока не получено. Отмечается развитие эОп на фоне узлового поражения ЩЖ. Чаще всего встречается узловой коллоидный пролиферирующий зоб (до 60%), второе место по частоте занимают аденомы ЩЖ — до 8,1%, реже — различные виды рака ЩЖ (до 4,5%) и др. [5].
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами Щж, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitis). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей близкого человека. На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз, а развитие эндокринной офтальмопатии при уже имеющейся БГ — в 7,7 раза.
ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2-5 раз чаще, чем мужчины. Пики развития заболевания приходятся на 40-44 и на 60-64 года у женщин. У мужчин на 45-49 и на 65-69 лет [1].
Важным социальным аспектом этой патологии является увеличение в последние годы заболеваемости тиреопатиями среди детей, которая достигает 9,6-11,8% по разным регионам нашей страны [5]. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) регистрируется у 0,1 на 10 тыс. детей (младшего возраста) и у 3 на 100 тыс. подростков [6]. Считается, что неонаталь-ный ДТЗ развивается у 0,1-0,2% детей, рожденных женщинами с этим заболеванием. Патогномонич-
ные симптомы ДТЗ у новорожденного, как правило, отсутствуют, и их появление может быть отсрочено [7]. Таким образом, у детей до 4 лет ДТЗ встречается редко, при этом симптомы ЭОП отмечены у 60% детей и подростков с нарушением функции ЩЖ [8]
Эндокринная офтальмопатия развивается у 33-62,7% больных ювенильным диффузным токсическим зобом, причем возраст каждого третьего больного не превышает 10 лет. Анализ анамнестических данных среди детей и подростков до 18 лет показал, что в 10% случаев прослеживали семейный анамнез ЭОП, а в 60% — семейный анамнез тиреопатии. По данным W.M. Wiersinga, чаще ЭОП развивается среди девочек [9]. Сроки появления эндокринной офтальмопатии при болезни Грэйв-са значительно варьируют. По различным данным, ЭОП у 40-46% больных развивается одновременно с гипертиреозом. Вместе с тем имеются данные, указывающие на возможность появления эндокринной офтальмопатии как до развития клинических признаков тиреотоксикоза, так и после у 23-40% больных ЭОП [10]. Так, по данным D. Noth, у 70% больных эндокринную офтальмопатию диагностируют при манифестации ДТЗ, в 14% случаев ЭОП ставят только через год, у 13% — через 2 года. В 3% случаев регистрируют манифестацию поражения органа зрения за год до клинических проявлений диффузного токсического зоба [11].
В настоящее время нет общепринятой классификации ЭОП, которая была бы удобна в использовании эндокринологами и офтальмологами. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, предложенная S. Werner в 1969 г. и модифицированная в 1977 г., в которой тяжесть процесса определяется по степени функциональных и косметических дефектов, выявляемых в любой момент времени развития болезни. Однако она, отражая присутствие отдельных симптомов, не позволяет судить о стадии развития процесса.
Используется также классификация CAS (Clinical Activity Score) (1989), которая дает возможность оценить не только форму и симптомы поражения орбиты, но и степень активности патологического процесса. Вместе с тем нужно четко понимать разницу между тяжестью и активностью ЭОП. Активная ЭОП соответствует стадии, в которую она манифестирует или утяжеляется и у пациента происходит прогрессивное ухудшение имеющихся проявлений ЭОП. В противоположность этому при неактивной ЭОП процесс остается стабильным, несмотря на то, что пациент продолжает предъявлять серьезные жалобы. В данной классификации степень активности ЭОП оценивается по 10 параметрам: боль в орбите, боль при движениях глаза, отек век, покраснение век, состояние конъюнктивы, хелюз, отек слезного мясца, увеличение экзофтальма более чем на 2 мм, ограничение подвижности глаз в любом направлении более чем на 8 градусов, снижение остроты зрения. Однако CAS не отражает всего многообразия клинической симптоматики ЭОП и сочетания симптомов и также из функций глаза оценивает только центральное зрение.
Классификация LEMO предложена К.Р. Boergen и С. Pickardt в 1991 г. Она отражает изменения полей зрения, цветовой чувствительности и зрительных вызванных потенциалов. В классификацию LEMO включены следующие категории:
L (Lidchanges) — изменения со стороны век, Е — экзофтальм, М — изменения мышц, О — вовлечение
зрительного нерва. Однако и эта классификация не получила широкого распространения. Вместе с тем следует отметить, что в классификации LEMO в большей степени, чем в предыдущих, нашли отражение функциональные изменения органа зрения при ЭОП.
С 1990 г. предложена А.Ф. Бровкиной и А.М. Тю-тюнниковой количественная (бальная) оценка клинического течения ЭОП (5), в которой учитываются 14 параметров:
класс I — присутствуют жалобы (0-4 балла); класс II — состояние периорбитальных тканей (0-2 балла); класс III-IV — изменение положения век (0-3 балла); класс V — степень смыкания глазной щели (0-1 балл); класс VI — степень экзофтальма (0 до 4 балла); класс VII-VIII — состояние ЭОМ (0-4 балла); класс IX характеризует репозицию глаза (0-2 балла); класс X-XI — состояние бульбар-ной конъюнктивы (0-4 балла); класс XII — состояние роговицы (0-3 балла); класс XIII — состояние глазного дна и ДЗН (0-3 балла); класс XIV — отражает уровень ВГД (0-2 балла). Для характеристики степени компенсации ЭОП по бальной оценке необходимо суммировать полученное количество баллов. В начальной стадии развития ЭОП количество баллов не превышает 6, при субкомпенсированной форме — 12-17 баллов, при декомпенсации процесса — 23-29 баллов [1]. В данной классификации использован принцип оценки тяжести клинического течения по совокупности преимущественно внешних клинических признаков без определения степени функциональных изменений. Так, только один из 14 критериев отражает состояние глазного дна, в первую очередь ДЗН (класс XIII).
В последнее время достигнуты значительные успехи в разработке медикаментозных и хирургических методов лечения ЭОП, но это не всегда позволяет стабилизировать зрительные функции и предотвратить инвалидизацию пациентов. Наиболее грозным осложнением ЭОП является оптическая нейропатия (ОН), которая развивается у 70% больных с декомпенсированной ЭОП. В отчете EUGOGO за 2006 г. было отмечено возникновение ОН у 77% больных ЭОП. Основной причиной развития ОН, по мнению большинства ученых, является компрессия зрительного нерва (ЗН), увеличенными экстраокулярными мышцами (ЭОМ). Однако механизм развития ОН остается не до конца изученным.
Передовые знания о нейрофизиологии зрительной системы, новейшие достижения в цифровой обработке информации, современная компьютерная техника позволяют представить новые диагностические критерии в ранней диагностике ней-ропатии [2]. Несмотря на почти вековую историю изучения проблемы ЭОП, практически отсутствуют сведения о диагностике ее ранних форм. Имеются только описания симптомов заболевания в поздние сроки, когда присутствуют органические изменения мягких тканей орбиты. Не разработан алгоритм обследования и ведения больных с ранними признаками эндокринной офтальмопатии [11].
Диагностика ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии, педиатрии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов, педиатров и эндокринологов. В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое. Поздние диагно-
стика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы эОп и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между специалистами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.
На ранней стадии ЭОП первые жалобы, на которые пациенты обращают внимание, характерны для «синдрома сухого глаза» (чувство «засоренности», «сухости», непостоянной гиперемии конъюнктивы и др.) или других заболеваний переднего отрезка глаза (слезотечение, светобоязнь и др.). Другими «ранними» жалобами пациентов могут быть непостоянная диплопия (в основном утром, после сна), отеки век (в основном в утренние часы) [12].
При внешнем осмотре следует обращать внимание на: пристальный (изумленный) взгляд пациента, светобоязнь, слезотечение, инъекцированность конъюнктивы, отек век, тремор закрытых век. Описанные в литературе признаки начальных форм эндокринной офтальмопатии соответствуют картине тиреотоксического экзофтальма. К ним относятся «стеклянный» блеск глаз, ретракция верхнего века, и, соответственно, увеличение ширины глазной щели, тремор закрытых век, редкое мигание и пристальный взгляд.
При движении глаза книзу появляется отставание верхнего века (симптом Грефе) Экзофтальм не превышает 2-3 мм. Подвижность глаза в полном объеме, но может быть ослабление конвергенции. Роговица и глазное дно остаются интактными. На фоне коррекции тиреотоксикоза данные симптомы исчезают. Выстояние глаз по отношению к наружной орбитальной стенке (экзофтальм) при ЭОП в большинстве случаев двустороннее. Степень экзофтальма может быть как симметричной, так и не одинаковой [13]. Для оценки степени выстояния глаз следует учитывать расовую принадлежность [14]. Так, у выходцев из азиатского региона (корейцы, японцы, китайцы и т. п.), а также ближнего Востока (иранцы, индусы) и индейцев выстояние глаз в норме меньше, чем у людей других национальностей [15]. По мнению других авторов, нормальное выстояние глаз по отношению к наружной стенке составляет от 12 (представители северных народностей) до 18 мм (европейцы). А у представителей среднеазиатских этнических групп нормальное вы-стояние глаз по Гертелю достигает 22 мм [1]. Одновременно существует мнение, что расовая принадлежность не влияет на степень экзофтальма [16].
В исследовании В.Г. Лихванцева с соавт. предложен способ диагностики ЭОП на основании совокупности клинических симптомов. У пациента с подозрением на эндокринную офтальмопатию оценивают присутствие клинических глазных симптомов тиреотоксикоза и при наличии комбинации симптомов Мебиуса, Зенгера и Дальримпля диагностируют ранние проявления ЭОП. При этом симптом Дальримпля может проявляться не во всех случаях, а его присутствие повышает специфичность клинической диагностики [17].
Аналогом данного предложения является способ ранней клинической диагностики ЭОП, предложенный Мослехи Шахрам, при котором выявляли ранние признаки ЭОП в подгруппе больных с глазными проявлениями тиреотоксикоза, при этом выделяли комплекс наиболее часто встречающихся клинических признаков тиреотоксического экзофтальма. Расширение глазной щели, ретракция верхнего
века и симптом Грефе — 100%, тремор закрытых век — 41%. При этом сами авторы отмечают, что возможно развитие ЭОП без предварительного развития тиреотоксического экзофтальма в 82,2% [11]. То есть заявленный способ рассчитан на выявление ранних клинических признаков ЭОП в популяции исключительно тиреотоксического экзофтальма.
Однако данные способы диагностики не позволяют исключить субъективную оценку врачом вышеперечисленных клинических симптомов. Для более детальной детальной диагностики ЭОП существует целый ряд инструментальных методов обследования (биомикроскпия, УЗИ, КТ)
Биомикроскопия — бесконтактный метод обследования глаза и его структур при помощи оптического микроскопа — щелевой лампы. Осмотр при различном увеличении переднего отрезка глаза позволяет диагностировать ранние проявления различных заболеваний глаза.
Позволяет оценить состояние век, положение глазных яблок в орбите, объем движений глазного яблока, состояние передней камеры (роговицы, радужной оболочки, зрачка), хрусталика, стекловидного тела, глазного дна.
Данный метод обследования является доступным и недорогим, что дает возможность использования в амбулаторных условиях. Неинвазивность и отсутствие лучевой нагрузки позволяет использовать его в мониторинге состояния.
Разработана технология цифровой биомикроскопии глаза с различными способами освещения. Доказана ее высокая информативность, а возможность архивирования, передачи данных позволяет использовать данный метод в рамках телемедицины. Однако в настоящее время информативность данного метода в ранней диагностике эндокринной офтальмопатии нельзя считать высокой, так как в основном оцениваются морфологические изменения органа зрения и не учитываются функциональные нарушения.
Известен способ дифференциальной диагностики эндокринной офтальмопатии (Яи 2283034, 10.09.2006), который заключается в комплексном ультразвуковом исследовании орбиты — В-сканировании, энергетическом и цветовом допплеровском картировании сосудов орбиты — глазничной артерии и вены [18].
Метод УЗИ орбиты — метод, позволяющий определить увеличение ЭОМ в средней трети орбиты, наличие отека ретробульбарной клетчатки и состояние акустического канала зрительного нерва, а также в динамике оценить эффективность лечения больных ЭОП. Обследование орбит с помощью УЗИ выявляет увеличение протяженности ретробуль-барного пространства, утолщение прямых глазодвигательных мышц и увеличение их акустической плотности. А и В метод использовали для измерения размера ЭОМ [19]. Основным эхографическим признаком, отличающим стадию фиброза от ин-фильтративной стадии, является значительное увеличение акустической плотности мышц глаза. Однако для эхографии орбиты доступными являются передние 2/3 орбиты. Изменения, развивающиеся у вершины орбиты, для УЗИ оказываются «немыми» [20].
В последние годы для исследования кровообращения органа зрения большое значение приобретают другие современные и неинвазивные УЗИ-ме-тоды — ультразвуковая допплерография, цветовое доплеровское картирование (ЦДК) и магнитно-ре-
зонансная ангиография. Так, с начала 90-х гг. XX в. в клинику внедрен новый УЗ-метод диагностики — цветная ультразвуковая допплерография. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) определяет частоту излучаемого и отраженного ультразвукового сигнала (эффект Допплера), позволяет изучать и качественно и количественно регистрировать движение потоков крови. Для исследования кровотока в небольших сосудах орбиты и глаза применяют ЦДК, которое позволяет одновременно визуализировать кровоток в сосудах малого диаметра и произвести регистрацию спектра кровотока и его параметров. Приборы с возможностью лоцирования в импульсном режиме обладают своими достоинствами: позволяют детально изучать профиль скорости потока, получать изображение сосуда в истинном масштабе времени, вычислять их диаметр и объемную скорость потока крови по сосуду. Возможность визуализации сосудистой сети орбиты и глаза позволила уточнить особенности кровоснабженния при многих глазных болезнях. Последние 10 лет стали появляться сообщения об изучении особенностей кровотока при эОп с помощью метода УЗДГ и ЦДК. Однако на первом этапе исследования ограничивались изучением кровотока в верхней глазничной вене (ВГВ). При ОН симптомы венозного застоя в 44% наблюдений подтверждены методом ЦДК, а и при отсутствии нейропатии значительное снижение скорости кровотока в ВГВ определяли в 7% орбит. Первые отчеты по результатам ЦДК при ЭОП сообщали, что обнаружены различия в кровотоке здоровых испытуемых и больных ЭОП, но в группу входило небольшое количество пациентов. Дальнейшие исследования доказали, что у больных ЭОП скорость кровотока в ГА, ЦАС, ЦВС повышается, а ВГВ понижается [21]. Сопоставление результатов ЦДК и КТ показало, что сдавление ВГВ увеличенными ЭОМ и отечной жировой клетчаткой вызывает снижение скорости кровотока в ней, одновременно отмечено, что степень экзофтальма не влияет на скорость кровотока в ВГВ [22]. Другие авторы указывают на снижение скорости кровотока в артериях, что, по их мнению, соответствует понятию глазного ишемического синдрома [23].
Однако характерные для глазного ишемического синдрома симптомы, такие как неоваскуляризация радужки, неоваскулярная глаукома и др., не типичны для ЭОП. Тем не менее ряд авторов высказывают предположение о наличии признаков ишемии глаза при ЭОП.
Указанные параметры кровотока развиваются при значительно выраженном воспалении орбиты. Для пациента с длинной орбитой (длиннее 4,5 мм — 10%), расширение ретробульбарного пространства при отечной форме может быть и более 15 мм без клинических проявлений экзофтальма. Однако имеются случаи, для которых этот способ пригоден только для поздней диагностики или дифференцирования с опухолями орбиты. Высокая стоимость аппаратов ограничивает широкое применение.
Применяется способ оценки активности эндокринной офтальмопатии путем выполнения мульти-спиральной компьютерной томографии (КТ) орбиты и определения максимальной и минимальной ден-ситометрической плотности экстраокулярных мышц (ЭОМ) и ретробульбарной клетчатки (РБК). Повышение денситометрической плотности ЭОМ в диапазоне +56 - +72 ин свидетельствует о развитии фиброза. Более высокие значения плотности ЭОМ +73 - +98 ни и РБК от 0 ни и выше свидетель-
ствуют о выраженном фиброзе (RU 2421194 С2, 20.06.2011).
К достоинствам КТ следует отнести точную визуализацию вершины орбиты и небольшую длительность исследования. Данные КТ и MPT подтверждают результаты УЗИ об увеличении размеров эОм. Кроме того, томография дает полную информацию относительно размера, формы и плотности эОм, исследует параорбитальные пазухи, исключает сопутствующую патологию, а так же информирует о соотношении размера ЭОМ по отношению к ЗН [25].
Особенностью КТ-картины ЭОП является увеличение объема орбитальной жировой клетчатки и ЭОМ, прогиб внутренней стенки орбиты в решетчатые пазухи, увеличение размера ВГВ (верхняя глазничная вена) и слезной железы, картина сдавления ЗН у вершины орбиты [19]. По данным томографии различают три формы течения ЭОП: липогеиная (увеличение объема орбитальной клетчатки без изменения размеров и плотности ЭОМ), миогенная (увеличение объема и плотности ЭОМ без изменения параметров орбитальной клетчатки) и смешанная (когда имеет место изменение КТ-характеристик ретробульбарной клетчатки и ЭОМ) [26].
При ЭОП основную роль в развитии клинической картины имеет изменения размеров и плотности ЭОМ и орбитальной клетчатки.
Отмечено, что средний размер ЭОМ при ЭОП значительно превышает контроль. Чаще (до 97% наблюдений) фиксируют увеличение нижней и внутренней прямых мышц [27]. Другие авторы отметили увеличение внутренней, наружной и верхней, выявляли соответственно в 59, 37 и 34% наблюдениях [28]. Чаще отмечают симметричное увеличение внутренних прямых мышц [29].
Проведение КТ или МрТ необходимо при подозрении на ЭОП, особенно ценны эти методы при одностороннем экзофтальме или асимметричном выстоянии глаз для исключения другой патологии орбиты или исключения экзорбитизма.
При одностороннем экзофтальме необходимо исключить опухоль орбиты, каротидно-кавернозную соустье, мальформацию орбиты, лимфому орбиты, псевдотумор, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, монокулярную миопию высокой степени и другие заболевания орбиты, включая воспалительные. Следует помнить, что ЭОП является наиболее частой причиной не только двустороннего, но и одностороннего экзофтальма. Определенные сложности в диагностике могут возникнуть при миастении, поскольку она может сочетаться с аутоиммунной патологией ЩЖ. Однако птоз, который является частым ранним симптомом миастении, при ЭОП встречается очень редко.
Таким образом, наиболее часто встречающиеся признаки ОН при эндокринной офтальмопатии — увеличение степени экзофтальма, изменение полей зрения. Признаки отека ДЗН, нарушения цветового зрения, синдром вершины орбиты, подтвержденный с помощью КТ исследования — наиболее ценные критерии наличия ОН.
Данный метод имеет высокую информативность и диагностическую значимость, позволяет установить активность процесса и определить лечебную тактику. Однако не всегда возможно применение МСКТ. Имеются недостатки и противопоказания для метода диагностики. КТ дает информацию только об анатомическом строении, но не о функциях, что не позволяет провести раннюю диагностику. Высокое
разрешение изображения достигается только на аксиальных срезах. Способ является дорогостоящим. В ходе исследования пациент подвергается рентгеновскому облучению, что исключает частые повторные исследования. Кроме того, выбранные авторами диагностические экспертные критерии рассчитаны на диагностику уже состоявшегося фиброза, а не ранней диагностики аутоиммунного воспаления орбиты. То есть дифференцирование активности процесса предполагает уже выставленный диагноз ЭОП.
Современные представления о нейрофизиологии зрительной системы, новые методологические решения в электрофизиологии зрения, обработке информации, компьютерная техника, сложность и недоступность необходимых методов обследования для отдаленных регионов позволяют сделать вывод о необходимости и возможности разработки новых общедоступных методов диагностики эндокринной офтальмопатии, в том числе с использованием телемедицинских технологий.
Широкое внедрение цифровых технологий привело к появлению новых, активно развивающихся направлений, включая сферу медицины. В медицинскую деятельность внедряются новые методы обследования, позволяющие оптимизировать процесс диагностики и лечения. К ним относятся и телемедицинские технологии. Телемедицина — метод предоставления услуг по медицинскому обслуживанию там, где расстояние является критическим фактором. Она дает возможность дистанционного оказания медицинской помощи и основана на передаче информации с помощью телекоммуникационных технологий. Это особенно актуально для населенных пунктов, удаленных от крупных медицинских центров, где особенно остро встает вопрос качества и доступности оказываемой медицинской помощи населению. Именно в отдаленных районах, а также в лечебных учреждения с недостатком квалифицированных кадров применение телемедицинских технологий может помочь эффективно обеспечить диагностику и медицинскую помощь, когда своевременность вмешательства играет решающую роль. Использование телемедицинских технологий повышает доступность высококвалифицированной медицинской помощи независимо от места нахождения пациента, что значительно расширяет возможности по реализации прав человека на ее получение, повышает качество и снижает затраты на оказание медицинских услуг [30].
Использование телемедицинских технологий, позволяет сблизить потребности пациента и возможности системы здравоохранения по оказанию диагностической и терапевтической помощи: телемедицинские контакты врача и пациента по телефону, по видеосвязи, обмен сообщениями. Интенсивно идет развитие информационных систем для контактов с врачом на основе искусственного интеллекта (ИИ). В мире имеется несколько телемедицинских систем с использованием ИИ: Babylon health, Symptomate, ADA. В России создана информационная телемедицинская система MeDiCase, обеспечивающая формирование диагностических гипотез по всем хроническим неинфекционным заболеваниям (ХНИЗ), взаимодействие с врачом (оптимизация приема врачебных решений), мониторинг больных с ХНИЗ, ведение электронной истории болезни. Однако имеются сложности внедрения в медицинскую практику телемедицинских диагностических систем, существует барьер восприятия
их врачами: практически нет работ, где бы оценивалась валидность предлагаемых алгоритмов принятия решений [31].
Таким образом, обзор литературных данных свидетельствует о важности изучения проблем, связанных с эндокринной офтальмопатией, необходимости разработки методов ранней диагностики.
Болотова Н.В.
https://orcid.org/ 0000-0002-8148-526Х,
Филина Н.Ю.
https://orcid.org/ 0000-0002-1613-4156
Поляков В.К.
https://orcid.org/ 0000-0001-6162-7884
Алдашкин С.Ю.
https://orcid.org/ 0000-0003-0986-1811
ЛИТЕРАТУРА
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмо-патии // Международный эндокринологический журнал. — Киев, 2010. — Т.. 27, № 3.
3. Kendall-Taylor P. Natural history. In book: Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Karger. — 2007. — P. 78-87.
4. Orgiazzi J. Pathogenesis. In book: Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Karger. — 2007. — P. 41-56.
5. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита. — М.: «Видар», 2005. — 240 с.
6. Birrell G., Chee^m^ Juvenile thyrotoxicosis; can we do better? // Arch of Diseasein Childhood. — 2004. — Vol. 89. — P. 745-750.
7. Smith C., Thomsett M., Choong C., Rodda C., Mclntyre H.D., Cotterill A.M. Congenital thyrotoxicosis in premature infants // Clin. Endocrinol. — 2001. — Vol. 54. — P. 371-376.
8. Krassas G.E. Childhood Graves' Orbitopathy. In book: Graves' orbitopathy.
A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Karger. — 2007. — P. 221-228
9. Wiersinga W.M. Quality of life. In book: Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Karger. — 2007. — P. 201-211.
10. Пантелеева О.Г., Жирякова Г.В., Наумова Т.П., Саакян С.В. Факторы риска развития эндокринной офтальмопатии // Высокие медицинские технологии в эндокринологии. — М., 2006. — С. 341.
11. Мослехи Ш. Клинические особенности ранних форм эндокринной офтальмопатии: автореф. дисс. ...канд. мед. наук: 14.00.08. — М., 2008.
12. Свириденко Н.Ю., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табе-ева К.И., Ремизов О.В. Болезнь Грейвса и эндокринная офталь-мопатия / под ред. акад. РАН И РАМН И.И. Дедова и акад. РАМН Г.А. Мельниченко. — М.: МАИ-ПРИНТ, 2012. — 143 с.
13. Von Arx G. Atypical Manifestations. In book: Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J., Karger. — 2007. — Р. 212-220.
14. Dickison A.J. Clical manifestations. In book: Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach / Ed. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Karger. — 2007. — Р. 1-26.
15. Tsai C.C., Kau H.C., Kao S.C., Hsu W.M. Exophthalmos of patients with
Graves' disease in Chinese of Taiwan // Eye. — 2006. — Vol. 20 (5). — P. 569-573.
16. Soroudi A.E., Goldberg R.A., McCann J.D. Prevalence of asymmetric exophthalmos in Graves orbitopathy // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. — 2004. — Vol. 20 (3). — P. 224-225.
17. Способ диагностики ранних проявлений эндокринной офтальмопатии: пат. 2617198 РФ: МПК А61В 10/00 / Лихванцева В.Г., Руденко Е.А., Буданова СВ. и др.; заявитель и патентообладатель Лихванцева В.Г. — № 2016112948; заявл. 06.04.2016; опубл. 21.04.2017, бюл. № 12. — 23 с.
18. Способ дифференциальной диагностики эндокринной офтальмопатии: пат. 2283034 РФ: МПК А61В 8/06, А61В 8/08 / Гай-нутдинова Р.Ф., Ахметшин Р.Ф., Хасанова Н.Х., Терегулова Л.Е.; заявитель и патентообладатель: Государственное общеобразовательное учреждение высшего профессионального образования Казанский государственный медицинский университет. — № 2005115981/14; заявл. 26.05.2005; опубл. 10.09.2006, бюл. № 25. — 6 с.
19. Lennerstrand G., Tian S., IsbergB., Landau Hogbeck I., Bolzani R., Tallstedt L., Schworm H./Magnetic resonance imaging and ultrasound measurements of extraocular muscles in thyroid-associated ophthalmopathy at differentstages of the disease // Acta Ophthalmol. Scand. — 2007. — Vol. 85 (2). — P. 192-201.
20. Kahaly G.J. Imaging in thyroid-associated orbitopathy // Eur. J. Endocrinol. — 2001. — VMS, № 2. — Р. 107-118.
21. Чудинова О.В., Хокканен В.М. Ультразвуковая допплерогра-фия в офтальмологии // РМЖ, Клин. Офтальмол. — 2004. — Т. 5, № 4. — С. 145-147.
22. Somer D., Ozkan S.B., Ozdemir H., Atilla S., Soylev M.F., Duman S. Colour Doppler imaging of superior ophthalmic vein in thyroid-associated eye disease // Jpn. J OphthalmoL. — 2002. — Vol. 46 (3). — P. 341-345.
23. Shortt A.J., Fulcher Т., Conroy D. Ocular ischaemic syndrome in thyroid eye disease, confirmed using magnetic resonance angiography // Br. J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 87. — P. 1302-1303.
24. Способ диагностики эндокринной офтальмопатии: пат. 2421194 С2 РФ: МПК A61F 9/00,A61B 8/13 / Дедов. И.И.; заявитель и патентообладатель. Федеральное Государственное Учреждение (ФГУ) Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий. — № 2009130669/14 заявл. 12.08.2009; опубл. 20.06.2011, Бюл. № 17. — 5 с.
25. El-Kaissi S., Frauman A.G., Wall J.R. Thyroid-associated ophthalmopathy: a practical guide to classification, natural history and management // Intem. Med. J. — 2004. — Vol. 34(8). — P. 482-491.
26. Giaconi J.A., Kazim M., Rho Т., Pfaff C. CT scan evidence of dysthyroid optic neuropathy // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. — 2002. — Vol. 18 (3). — P. 177-182.
27. Sun H., Jiao Q., Tan L., Wang S., Ning G., Zhao Y.J./Thyroid-associated ophthalmopathy: a clinical study of 381 cases // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2006. — Vol. 45 (5). — P. 400-402.
28. Nagy E.V., Toth J., Kaldi I., Damjanovich J., Mezosi E., Lenkey A., Toth L., Szabo J., Karanyi Z., Leovey A. Graves' ophthalmopathy: Eye muscle involvement in patients with diplopia // Eur. J. Endocrinol. — 2000. — Vol. 142 (6). — P. 591-597.
29. Kvetny J., Puhakka K.B., Rohl L./Magnetic resonance imaging determination of extraocular eye muscle volume in patients with thyroid-associated ophthalmopathy and proptosis // Acta Ophthalmol. Scand. — 2006. — Vol. 84 (3). — P. 419-423.
30. Смаль Т.С. Оценка эффективности рентгенологических исследований с использованием телемедицинских технологий на модели региона с низкой плотностью населения: автореф. дис^... канд. мед. наук: 14.01.13. — Томск, 2018.
31. Сотников А.Д. Структурно-функциональная организация услуг телемедицины в прикладных инфокоммуникационных системах: автореф. дис^... докт. тех. наук: 05.13.13. — СПб., 2008.
