CC BY
9
Эмболизация многокупольной церебральной
ii w W
аневризмы без шейки у молодого пациента с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием и разомкнутым виллизиевым кругом (клиническое наблюдение)
Н.С. Зуева12■3*, М.С. Капранов34, Е.В. Семенов1, И.Б. Коваленко2, М.И. Бояринцев12
1 ООО "Клиника сердца", Старый Оскол, Россия
2 ОГБУЗ "Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа", Белгород, Россия
3 ФГАОУ ВО "Белгородский государственный национальный исследовательский университет", Белгород, Россия
4 ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского", Москва, Россия
Цель исследования: оценить эффективность и безопасность выполнения эмболизации многокупольной аневризмы комплекса правой передней мозговой и передней соединительной артерий у пациента с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием и разомкнутым виллизиевым кругом. Обоснование. Выбор тактики оперативного лечения пациентов с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием является многофакторной проблемой. Несмотря на меньшие риски осложнений при выполнении эмболизации у пациентов с аневризмами, в случае наличия сложной анатомии аневризмы в остром периоде кровоизлияния значительно повышают риск разрыва, компроментации несущей артерии и тромботических осложнений, а в отдаленном периоде - рецидива аневризмы и кровоизлияния.
Методы. Представлено клиническое наблюдение молодого пациента с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва многокупольной аневризмы комплекса правой передней мозговой и передней соединительной артерий.
Результаты. Представлены результаты эндоваскулярного лечения пациента, в том числе - с периодом наблюдения 18 мес и выполненными компьютерной томографией и церебральной ангиографией в динамике.
Заключение. Эндоваскулярная эмболизация многокупольной аневризмы у пациента с аневризматиче-ским субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде при условии сложной анатомии является эффективной, но сопряжена с высоким риском интраоперационных осложнений.
Ключевые слова: аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, эмболизация церебральной аневризмы, многокупольная аневризма без "шейки", разомкнутый виллизиев круг
Embolization of a multidome cerebral aneurysm without a 'neck' in a young patient with non-traumatic subarachnoid hemorrhage and a disrupted circle of Willis (clinical case)
N.S. Zueva123*, M.S. Kapranov34, E.V. Semyonov1,1.B. Kovalenko2, M.I. Boyarintsev1-2
1 Klinika Serdtsa Ltd, Stary Oskol, Russia
2 Belgorod Regional Clinical Hospital named after St.Ioasaf, Belgorod, Russia
3 Belgorod State National Research University, Belgorod, Russia
4 M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical and Research Institute (MONIKI), Moscow, Russia
Objective: to evaluate the efficacy and safety of embolization of a multidome aneurysm of the right anterior cerebral artery and anterior communicating artery complex in a patient with non-traumatic subarachnoid hemorrhage and a disruptedcircle of Willis.
Rationale: determining the surgical treatment strategy for patients with non-traumatic subarachnoid hemorrhage is a multi-factor issue. Despite the fact that risks of complications following embolization are lower in patients with aneurysms, in case of a challenging aneurysm anatomy during the acute period of hemorrhage, the risk of rupture, compromise of the carrying artery, thrombotic complications and, in the long-term period, aneurysm and hemorrhage recurrence significantly increases.
Methods: a clinical case study of a young patient with non-traumatic subarachnoid hemorrhage caused by rupture of a multidome aneurysm of the right anterior cerebral artery and anterior communicating artery complex is presented.
Results: the results of endovascular treatment of the patient, including the 18-month follow-up and computed tomography and cerebral angiography longitudinal data, are presented.
Conclusions: endovascular embolization of a multidome aneurysm in a patient with aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the acute period in case of challenging anatomy is an effective strategy associated, however, with a high risk of intraoperative complications.
Keywords: aneurysmal subarachnoid hemorrhage; cerebral aneurysm embolization; multidome aneurysm without a 'neck'; disrupted circle of Willis
Краткий тезис
Представлено клиническое наблюдение пациента с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва многокупольной аневризмы комплекса правой передней мозговой и передней соединительной артерий и разомкнутым виллизиевым кругом, которому выполнена эндоваскулярная эмбо-лизация в остром периоде. Оценены непосредственные и отдаленные результаты на основании динамически выполненных луче вых диагностических исследований.
Список сокращений
ВСА - внутренняя сонная артерия ЛСК - локальная скорость кровотока МСКТ - мультиспиральная компьютерная
томография ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ПМА - передняя мозговая артерия ПСоА - передняя соединительная артерия САК - субарахноидальное кровоизлияние СМА - средняя мозговая артерия ТКДГ - транскраниальная допплерография ЦАГ - церебральная ангиография
Введение
Распространенность интракраниальных мешотчатых аневризм в популяции составляет от 0,2 до 8,9% (1). Около 85% мешотчатых аневризм церебральных артерий являются приобретенными и располагаются в передней циркуляции, наиболее часто -в области бифуркаций артерий (2). Здоровые внутричерепные артерии состоят из интимы
(базальной мембраны и эндотелиальных клеток), медии (гладкомышечных клеток и эластиновых волокон) и адвентиции, включая коллаген, который обеспечивает структурную целостность стенки сосуда. Было доказано, что окислительный стресс вызывает локализованную воспалительную реакцию, тем самым ослабляя стенку сосуда, в результате чего происходит образование аневризмы (3). Дегенерация внутренней эластичной пластинки, разделяющей интиму и медию, является ключевым процессом в формировании аневризмы. Кроме того, было доказано, что воспаление играет ключевую роль в формировании, прогресси-ровании и последующем разрыве интракра-ниальных аневризм (4), который приводит к развитию нетравматического субарахнои-дального кровоизлияния (САК). Термин "время-мозг" также применим к САК, так как во время кровоизлияния происходит повреждение большего количества нейронов, чем при ишемическом инсульте. Смертность и инва-лидизация от САК в два раза выше, чем при инсульте. Так, 33 мл гематомы примерно равны 2,2 миллиарду потерянных нейронов. При 45 мл гематомы повреждается 3 миллиарда нейронов и это сопряжено с более высокой месячной смертностью от САК по сравнению с ишемическим инсультом. Объем внутримозгового кровоизлияния является мощным предиктором смертности. Если гематома прорывается в желудочковую систему, из-за повышения внутричерепного давления возникает гидроцефалия, что приведет к коме, а затем к остановке сердечной деятельности (5).
При САК, отеке головного мозга выделяют три основных временных периода - "до операции", от нескольких часов, до нескольких недель, которые являются крайне важными для жизни пациента (6). Операция на аневризме в остром периоде САК показана всем пациентам с тяжестью САК I—IV стадии независимо от срока после кровоизлияния (7). Риск повторного разрыва у пациентов, которым не было выполнено выключение аневризмы из системного кровотока, очень высок: у 50% пациентов возникает повторное САК в период до 6 мес, что сопровождается крайне высокой летальностью, достигающей 60% (8). Данная проблема является особенно актуальной для аневризм, располагающихся в зоне соединительных артерий, так как наличие аневризмы в данной локализации многократно повышает риск ее разрыва, а в еще большей степени — при наличии анатомически сложных аневризм (неправильная форма и/или наличие дивертикулов) (9).
Наиболее распространенным методом лечения аневризм, а тем более в остром периоде, является эмболизации. С развитием технологий существует множество методик эмболизации с применением различных девайсов. В метаанализе 114 исследований были оценены 30-дневные осложнения и летальность от эндоваскулярного и нейрохирургического лечения аневризм. При эндо-васкулярной эмболизации (74 исследования) риск осложнений составлял 4,96%, летальность была 0,30%. При нейрохирургическом лечении (54 исследования) риск осложнений составил 8,34%, а летальность — 0,10% (5).
На сегодняшний день вопрос выбора тактики оперативного вмешательства зависит от многих факторов, включающих в себя как клинические (состояние пациента, топогра-фо-анатомические особенности аневризмы, количество аневризм), так и технические (оснащение стационара, наличие профильных специалистов и инструментария) (7). Одним из требований (стандарт) к стационару для выполнения микрохирургического лечения у пациентов с аневризмами является "операционная, оснащенная оборудованием для микрохирургии церебральных аневризм (операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий, съемные и постоянные немагнитные клипсы)" (9), что, к сожалению, не всегда имеется в наличии в стационарах, находящихся на удалении
от крупных городов с многопрофильными стационарами, а возможность транспортировки пациентов в ряде случаев является многофакторной задачей.
Цель исследования: оценить эффективность и безопасность выполнения эмбо-лизации многокупольной аневризмы у пациента с нетравматическим САК и разомкнутым виллизиевым кругом.
Материал и методы
В сентябре 2020 г. в экстренном порядке в рентгеноперационную был доставлен молодой пациент 35 лет с острым нетравматическим САК.
Из анамнеза болезни известно, что утром в этот же день у пациента появились головокружение, потеря сознания, судороги, непроизвольный акт дефекации. В клинику пациент был доставлен бригадой СМП, которая отметила во время транспортировки обильную рвоту.
Пациент был осмотрен неврологом и нейрохирургом, выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и церебральная ангиография (ЦАГ).
Неврологический статус при поступлении: сознание ясное. Уровень сознания по шкале Глазго 15 баллов. Речевых нарушений нет. Афатических нарушений нет. Нарушения полей зрения нет. Зрачки симметричные, S = D. Фотореакция живая, глазодвигательных нарушений нет. Пареза лицевого нерва нет. Слух нормальный. Патологических рефлексов нет. Нарушения чувствительности нет. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц 4п.
МСКТ: в оболочечных пространствах больших полушарий полосовидные скопления однородного гиперденсного патологического субстрата толщиной до 4,5 мм с распространением в заднечерепную ямку.
Желудочки мозга обычной формы, размеры в пределах возрастных изменений.
Конвекситальные борозды больших полушарий на уровне контузионных очагов и на уровне скопления крови в субарахнои-дальных пространствах сглажены, на уровнях скопления патологического субстрата в оболочечных пространствах сужены, поддавлены больше слева.
Заключение: картина выраженного САК, вероятно, аневризматического генеза.
ЦАГ: визуализирована многокупольная аневризма комплекса передней соединительной и правой передней мозговой арте-
рий (ПСоА-пПМА) слева с гематомой, размерами 12,5 х 8,9 мм, без шейки (рис. 1-3). Правые средняя и передняя мозговые артерии (СМА и ПМА) - невыраженный нераспространенный спазм (I тип). При выполнении пробы с пережатием правой внутренней сонной артерии (ВСА) установлено, что вил-лизиев круг слева не замкнут (аплазия левой ПМА в сегменте А1?) (рис. 4).
Рис.1. Церебральная ангиография: многокупольная аневризма ПСоА-пПМА (стрелки). Заполнение лПМА происходит через ПСоА.
Рис. 3. Церебральная ангиография: многокупольная аневризма ПСоА-пПМА (стрелки).
На основании проведенного обследования, учитывая клиническую картину, пациенту выставлен диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Разрыв многокупольной аневризмы ПСоА-ПМА слева. Спонтанное САК. Hunt-Hess 2. Fisher 3.
Принято решение выполнить эмболиза-цию аневризмы спиралями. Учитывая ана-
Рис. 2. Церебральная ангиография: многокупольная аневризма ПСоА-пПМА (стрелки).
Рис. 4. Церебральная ангиография: заполнения лПМА из бассейна лВСА при пережатии пВСА не происходит. Вероятно, аплазия сегмента А1 лПМА (стрелка).
Рис. 5. Церебральная ангиография, этап эмболиза-ции: разрыв купола аневризмы при заведении спирали, экстравазация контрастного вещества (стрелки).
Рис. 6. Церебральная ангиография, этап эмболиза-ции: в полость разорвавшегося купола заведена спираль (стрелка). Экстравазации нет.
томию сосудов (разобщенный виллизиев круг), анатомию аневризмы (многокупольная, с гематомой, больших размеров, "без шеи"), наличие вазоспазма, операция расценена как технически сложная.
Под общим интубационным наркозом, используя гайд-катетер JR 6 Fr, селективно катетеризирована правая ВСА. Налажена проточно-промывная система. Микрокатетер Echelon на микропроводнике заведен в полость аневризмы. При заведении микроспирали произошел разрыв купола аневризмы, экстравазация контрастного вещества (рис. 5). В полость разорвавшегося купола экстренно заведена спираль ev3 Axium 3D (d - 5 мм, 10 см). При контрольной ангиографии экстравазация контрастного вещества не определяется (рис. 6). Затем в полость аневризмы заведены ev3 Axium 3D (d - 7 мм, 15 см), ev3 Axium 3D (d - 5 мм, 10 см), ev3 Axium 3D (d - 4 мм, 12 см). При заведении спиралей отмечено замедление кровотока по пПМА, вероятно, ввиду спазма (рис. 7). При контрольной ангиографии определяется окклюзия правой ПМА (рис. 8), заподозрен спазм церебральных артерий или эмболия из полости аневризмы. При контрольной ангиографии определяются эмболизированная многокупольная аневризма, без заполнения пришеечной части; частичное заполнение правой ПМА через пиальные анастомозы из бассейна правой
СМА. Возможность механической рекана-лизации бассейна правой ПМА оценена в соотношении "риск-польза": ситуация расценена как стойкий спазм; риск заведения проводника в правую ПМА с целью ее возможной дальнейшей реканализации расценен как крайне высокий в связи с отсутствием "шейки" у аневризмы и высокой вероятностью миграции витка спирали в ПСоА с последующей окклюзией левой ПМА. Оперативное вмешательство завершено.
Ближайший послеоперационный период: сознание угнетено до комы. Пациент находился на продленной ИВЛ с седацией. Тяжесть состояния была обусловлена возникновением ишемии головного мозга в результате вторичного вазоспазма (транскраниальная допплерография (ТКДГ) на 1-е сутки от эмболизации: локальная скорость кровотока (ЛСК) в СМА слева 233 м/с, ЛСК в СМА справа 186 м/с); судорожной готовностью; отеком головного мозга, развитием альтернирующих стволовых симптомов, симптомов поражения III черепно-мозгового нерва слева, тетрапарезом.
МСКТ на 2-е сутки от эмболизации: на фоне артефактов от эмболизированной аневризмы, визуализирована ишемия правой лобной доли в бассейне ПМА, кровь в межполушарной щели, в полости заднего рога правого бокового желудочка, полости
Рис. 7. Церебральная ангиография, этап эмболиза- Рис. 8. Церебральная ангиография, этап эмболиза-ции: при заведении спиралей отмечено замедление ции: при контрольной ангиографии определяются кровотока по пПМА (стрелки). окклюзия правой ПМА, частичное заполнение правой
ПМА через пиальные анастомозы из бассейна правой СМА (стрелки).
III и IV желудочков; кровь в базальных цистернах и конвекситально в субарахнои-дальном пространстве (рис. 9).
Проводилась интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения: продленная ИВЛ в режиме SIMV, медикаментозная седация, обезболивание, инфузионная терапия, профилактика вторичного вазо-спазма, противоязвенная терапия, нутри-тивная поддержка, противосудорожная терапия.
В дальнейшем состояние усугублялось развитием двусторонней полирезистентной пневмонии и лихорадкой - терапия дополнена антибактериальными препаратами.
В связи с продленной ИВЛ пациенту выполнена трахеостомия на 4-е сутки.
МСКТ на 7-е сутки от эмболизации: кровь в полости желудочков мозга лизиру-ется, гидроцефалии нет, очаг подострого кровоизлияния в области лобной доли; диффузный отек головного мозга, базальные цистерны поджаты, деформированы, просматриваются.
На фоне проводимой интенсивной терапии на 3-й неделе у пациента отмечается положительная динамика: ишемия головного мозга вследствие вторичного вазоспазма и отек головного мозга купированы, пневмония разрешилась. Пациент в сознании, адекватен. По шкале FOUR - 16 баллов; дыхание самостоятельное, через трахео-
стомическую трубку. Гемипарез слева, 3 балла в верхней и нижней конечностях. Дальнейшее лечение продолжено в условиях неврологического отделения.
Спустя месяц после выписки пациент направлен в центр медицинской реабилитации в связи с остаточным парезом в левой нижней конечности (4 балла).
При динамическом наблюдении через 4 мес наблюдалось полное неврологическое восстановление пациента.
Рис. 9. МСКТ головного мозга: визуализирована ишемия правой лобной доли, кровь в полости заднего рога правого бокового желудочка.
Рис. 10. Церебральная ангиография через 10 мес: определяется тотально эмболизированная аневризма ПСоА-пПМА (белая стрелка). Заполнение пПМА происходит антеградно (черные стрелки).
Рис. 11. Церебральная ангиография через 10 мес: заполнения лПМА из бассейна лВСА при пережатии пВСА не происходит. Вероятно, аплазия сегмента А1 лПМА (стрелка).
Через 10 мес от момента эмболизации пациент повторно госпитализирован для выполнения контрольной ангиографии.
Контрольная ЦАГ через 10 мес: определяется тотально эмболизированная аневризма ПСоА-ПМА справа. Правая и левая ПМА проходимы; заполнение левой ПМА происходит только через ПСоА (рис. 10, 11).
Контрольная МСКТ через 10 мес: состояние после эмболизации. Постишеми-ческие изменения правых лобной и теменной долей. Внутренняя гидроцефалия (желудочковая система незначительно расширена, боковые желудочки симметричны. ВКК2 = 18% (при норме менее 18%). Поперечный размер III желудочка 8 мм (при норме менее 5 мм)).
Период наблюдения составляет 18 мес. За период наблюдения рецидива кровоизлияния, прогрессирования неврологического дефицита не отмечено.
Обсуждение
Выбор тактики лечения пациентов в остром периоде САК в большинстве случаев является дискутабельной темой, в котором принятие решения зависит от многих факторов (7). Данный вопрос является более проблематичным при условии сложной анатомии аневризмы и острого периода кровоизлияния, что значительно повышает риск интраоперационных осложнений эндовас-
кулярных вмешательств, таких как тромбо-эмболические осложнения, перфорация аневризмы, компроментация несущего сосуда (1). Еще одной особенностью работы с нетравматическим САК является проблема высокого риска рецидива у пациентов данной группы. Среди факторов, значительно повышающих риск рецидива аневризмы (роста) и повторного кровотечения, выделяют: размер аневризмы, лечение после САК, ширину шейки аневризмы более 4 мм, локализацию аневризмы в соединении, подвергающемуся гемодинамической нагрузке (1).
Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует все вышеперечисленные аспекты эндоваскулярной операции у пациента острого периода кровоизлияния, в особенности в условии сложной анатомии. Несмотря на сложную анатомию и развившуюся интраоперационно перфорацию аневризмы, утяжелившую состояние пациента за счет более массивного кровоизлияния, технически у данного пациента удалось добиться тотальной эмболизации аневризмы (Raymond-Roy I class), что соответствует требованиям современных рекомендаций по ведению пациентов с САК и тяжестью кровоизлияния Hunt-Hess 2 (7).
Немаловажным в лечении пациентов с САК является вопрос интенсивной терапии в послеоперационном периоде. Несмотря на наличие задач, связанных с основным
заболеванием (профилактика рецидива САК, купирование сосудистого спазма и ишемии мозга), наряду с ними возникает необходимость контроля и последующей коррекции состояний, связанных с длительным нахождением пациента в реанимации и на ИВЛ, особенно при учете наличия резистентных к антибиотикам внутригоспиталь-ных патогенов.
Немаловажным является послеоперационное наблюдение на амбулаторном этапе (7), позволяющее своевременно выявить возможный рецидив аневризмы, что особенно важно у пациента с аневризмой с широкой "шейкой", располагающейся в зоне, подвергающейся гемодинамической нагрузке (аневризма ПСоА при условии аплазии сегмента А1 контралатеральной ПМА) (1, 9).
Выполненная у данного пациента КТ и ангиографический контроль позволили не только оценить динамику после перенесенного САК и оценить состояние аневризмы, но и сделать предположение, что интра-операционная окклюзия правой ПМА носила обратимый характер (спазм).
Заключение
Эндоваскулярные эмболизации, выполняемые у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием в условиях сложной анатомии аневризмы, сопряжены с высоким интраоперационным риском, однако в ряде случаев являются единственным доступным методом лечения в данной группе пациентов. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде, направленная на коррекцию отека мозга, вторичного вазоспазма, протезирование витальных функций, госпитальной полирезистентной пневмонии и профилактику тромбоэмболических осложнений, является важным фактором благополучного исхода у пациентов данной группы. Соблюдение сроков выполнения послеоперационного контроля состояния эмболизированной аневризмы позволяет подтвердить радикальность ее эмболизации, что является важным в группе пациентов с кровоизлиянием и сложной анатомией в связи с крайне высокими рисками рецидива аневризмы и повторного разрыва.
Brief abstract
This is a clinical case study of a patient with subarachnoid hemorrhage caused by rupture of a multidome aneurysm of the right anterior cerebral artery and anterior communicating artery complex and disrupted circle of Willis, who underwent endovascular embolization in the acute period. Immediate and long-term results were evaluated on the basis of longitudinal X-ray diagnostics data.
List of abbreviations:
ICA - internal carotid artery
LBFV - local blood flow velocity
MSCT - multispiral computed tomography
CVA - cerebrovascular accident
ACA - anterior cerebral artery
AcomA - anterior communicating artery
SAH - subarachnoid hemorrhage
MCA - middle cerebral artery
TCDG - transcranial dopplerography
CAG - cerebral angiography
Introduction
The incidence of saccular intracranial aneurysms in the population ranges from 0.2% to 8.9% (1). Approximately 85% of saccular cerebral artery aneurysms are acquired lesions lo-
cated in the anterior circulation, primarily in the region of arterial bifurcations (2). Intracranial arteries are normally composed of the following layers: tunica intima (basement membrane and endothelial cells), tunica media (smooth muscle cells and fibers of elastin), and tunica ad-ventitia, including collagen known to play an important role in maintaining the structural integrity of blood vessel walls. Oxidative stress has been shown to induce a localized inflammatory response, thereby weakening the vessel wall and ultimately leading to the development of an aneurysm (3). Degeneration of the internal lamina elastica separating the tunica media from the tunica intima is critical in the development of an aneurysm. Furthermore, inflammation has been shown to play a key role in the development, progression, and subsequent rupture of intracranial aneurysms (4), resulting in non-traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH). The term 'brain vs. time' is also applicable to SAH since hemorrhage damages more neurons than ischemic stroke. Mortality and disability caused by SAH are twice as high as those caused by stroke. For example, a 33-ml hematoma is equal to approximately 2.2 billion lost neurons. When the hematoma volume is 45 ml, 3 billion neurons are damaged, which is as-
sociated with higher monthly mortality from SAH compared to ischemic stroke. The volume of intracerebral hemorrhage is a strong predictor of mortality. If a hematoma expands to the ventricular system, hydrocephalus occurs due to an increase in the intracranial pressure, leading to a coma and, subsequently, cardiac arrest (5).
In SAH patients with cerebral edema, there are three main 'pre-operative' time periods, ranging from several hours to several weeks, which are crucial to the patient's life (6). Aneurysm surgery performed in the acute period of SAH is indicated for all SAH patients (grades I to IV), regardless of the duration of post-hemorrhage period (7). If the aneurysm is not excluded from the systemic circulation, the risk of re-rupture is very high: SAH recurs in 50% of such patients within 6 months, while the mortality rate is extremely high and reaches up to 60% (8). This issue is particularly important if aneurysms are located in the area of the communicating arteries since the presence of an aneurysm and, even more so, anatomically challenging aneurysms (irregular shape and/or the presence of diverticula) in this location manyfold increases the risk of aneurysm rupture (9).
The most common treatment option for an-eurysms, especially in the acute period, is embolization. Technological advances are a driving force for the development of many methods of embolization using various devices. The me-ta-analysis of 114 studies assessed 30-day complications and lethal outcomes resulted from endovascular and neurosurgical aneu-rysm treatment. For endovascular embolization (74 studies), the risk of complications constituted 4.96% and the mortality rate was 0.30%. For neurosurgical treatment (54 studies), the risk of complications constituted 8.34% and the mortality rate was 0.10% (5).
The choice of surgical treatment strategy currently depends on many factors, including both clinical (health status of the patient, topographic and anatomical characteristics of the aneurysm, number of aneurysms) and technical (hospital facilities, availability of medical specialists and instruments) aspects (7). One of the requirements (standards) for a hospital to be allowed to perform microsurgical treatment in patients with aneurysms is the availability of "an operating room equipped for microsurgery of cerebral aneurysms (surgical microscope, microsurgical instruments, removable and nonremovable non-magnetic clips)" (9); unfortunately, hospitals located far from the large cities
with multidisciplinary clinics are not always properly equipped, and the capability of transporting patients is a multi-factor task in certain scenarios.
Objective: to evaluate the efficacy and safety of embolization of a multidome aneu-rysm in a patient with non-traumatic subarach-noid hemorrhage and a disrupted circle of Willis.
Materials and methods
In September 2020, a 35-year-old young patient with acute non-traumatic subarachnoid hemorrhage was urgently delivered to the X-ray operating room.
According to the disease history, the same morning the patient experienced dizziness, loss of consciousness, seizures, and an involuntary bowel movement. The patient was transferred to the clinic by the ambulance team, who reported voluminous vomiting during transportation.
The patient was examined by a neurologist and a neurosurgeon; multispiral computed tomography (MSCT) and cerebral angiography (CAG) were performed.
Neurological status on admission: fully conscious. The level of consciousness is 15 points according to the Glasgow Coma Scale (GCS). No speech disorders are present. No aphasic disorders are registered. Visual field defects are not detected. The pupils are symmetrical, S = D. The light reflex is normal, without oculomotor disorders. No facial paresis is observed. Hearing is not impaired. No pathological reflexes are detected. Sensation is not impaired. Meningeal symptoms: neck stiffness - 4 points.
MSCT: in the meningeal spaces of the cerebral hemispheres, there are stripe-like buildups of a homogeneous hyperdense pathological substrate up to 4.5 mm thick, extending to the posterior fossa.
The ventricles of the brain are of normal shape; sizes are consistent with age-related changes.
The convexity sulci of the cerebral hemispheres are smoothed at the level of contusion lesions and at the level of blood pooling in the subarachnoid spaces, narrowed at the levels of pathological substrate build-ups in the meningeal spaces and more depressed on the left.
Impression: a pattern of a severe subarachnoid hemorrhage, probably of aneurysmal origin.
Fig. 1. Cerebral angiography: multidome AcomA-rACA aneurysm (shown by arrows). Blood enters the lACA from the AcomA.
Fig. 3. Cerebral angiography: multidome AcomA-rACA aneurysm (shown by arrows).
Fig. 2. Cerebral angiography: multidome AcomA-rACA aneurysm (shown by arrows).
Fig. 4. Cerebral angiography: blood does not enter the lACA from the lICA system when the rICA is clamped. Probable aplasia of the A1 segment of the lACA (shown by the arrow).
CAG: a multidome aneurysm of the anterior communicating artery and right anterior cerebral artery (AcomA-rACA) complex with a hematoma is visualized on the left, with the following dimensions: 12.5 x 8.9 mm, without a neck (Figs. 1-3). Right middle and anterior cerebral arteries (MCA and ACA) - incomplete unex-tended spasm (type I). After performing a test with clamping of the right internal carotid artery (ICA), disruption of the circle of Willis was de-
tected on the left (aplasia of the left ACA in the A1? segment) (Fig. 4)
Based on the examination results and taking into account clinical findings, the patient was diagnosed with hemorrhagic cerebrovascular accident (CVA). Rupture of a multidome AcomA-lACA aneurysm on the left. Spontaneous subarachnoid hemorrhage. Grade 2 according to the Hunt and Hess scale. Grade 3 according to the Fisher scale.
Fig. 5. Cerebral angiography, embolization stage: rupture of the aneurysm dome during the placement of a coil; contrast media extravasation (shown by the arrows).
Fig. 6. Cerebral angiography, embolization stage: a coil is placed in the cavity of the ruptured dome (shown by the arrow). No extravasation.
A decision was made to embolize the aneurysm by placing coils. Given the anatomy of the vessels (disrupted circle of Willis), aneurysm anatomy (a multidome aneurysm with a hematoma, large, without a neck), and a vasospasm, the surgical procedure was considered technically complex.
Under a general intubation anesthesia, the right ICA was selectively catheterized using a JR 6 Fr guiding catheter. A suction and irrigation system was set up. A microwire-preloaded Echelon microcatheter was inserted into the aneurysm cavity. When a microcoil was placed, the aneurysm dome ruptured and contrast agent extravasation occurred (Fig. 5). An ev3 Axium 3D (d - 5 mm, 10 cm) coil was urgently placed into the ruptured dome cavity. During the follow-up angiography, contrast media extravasation was not observed (Fig. 6). Then, ev3 Axium 3D (d - 7 mm, 15 cm), ev3 Axium 3D (d -5 mm, 10 cm), and ev3 Axium 3D (d - 4 mm, 12 cm) coils were placed into the aneurysm cavity. During the placement of coils, a slowdown in a blood flow through the rACA was noted, probably due to the spasm (Fig. 7). During the follow-up angiography, occlusion of the right ACA was identified (Fig. 8), cerebral artery spasm or embolism from the aneurysm cavity was suspected. Follow-up angiography showed an embolized multidome aneurysm, with unfilled cervical part; partial filling of the right ACA through pial anastomoses from the
right MCA system was detected. The potential for mechanical recanalization of the right ACA system was determined during the risk-benefit assessment: the condition was considered a persistent spasm; the risk of insertion of a microwire into the right ACA for its possible further recanalization was evaluated as extremely high due to the absence of a 'neck' of the aneurysm and the high probability of migration of the coil in the ACA with subsequent occlusion of the left ACA. The surgical procedure was ended.
Immediate post-operative period: a coma was induced. The patient was receiving prolonged mechanical ventilation with sedation. The severity of the condition was due to cerebral ischemia caused by secondary vasospasm (transcranial doppler (TCD) on the first day after embolization: local blood flow velocity (LBFV) in the MCA on the left was 233 m/s, LBFV in the MCA on the right was 186 m/s); seizure tendency; cerebral edema; development of alternating brainstem symptoms, symptoms of the third cranial nerve (III CN) disorders on the left, tetraparesis.
MSCT on Day 2 after embolization: along with artifacts from the embolized aneurysm, ischemia of the right frontal lobe in the ACA system is visualized; the blood is detected in the interhemispheric fissure, in the cavity of the posterior horn of the right lateral ventricle and the cavity of the third and fourth ventricles; the
Fig. 7. Cerebral angiography, embolization stage: during Fig. 8. Cerebral angiography, embolization stage: follow-the placement of coils, a slowdown in a blood flow up angiography shows occlusion of the right ACA and through the rACA is observed (shown by the arrows). partial filling of the right ACA through pial anastomoses
from the right MCA system (shown by the arrows).
blood is detected in the basal cisterns and con-vexitally in the subarachnoid space (Fig. 9).
The patient received acute therapy in the ICU settings: prolonged mechanical ventilation in the SIMV mode, drug-induced sedation, anesthesia, infusion therapy, prevention of secondary vasospasm, antiulcer therapy, nutritional support, anticonvulsant therapy.
Thereafter, the condition aggravated due to development of bilateral multidrug-resistant pneumonia and fever - therapy was supplemented with antibiotics.
Due to prolonged mechanical ventilation, tracheostomy was performed on Day 4.
MSCT on Day 7 after embolization: lysed blood is detected in the cavity of the cerebral ventricles; no hydrocephalus is observed; the focus of subacute hemorrhage is present in the frontal lobe; diffuse cerebral edema is visualized; basal cisterns are compressed, deformed and visible.
During the acute therapy, on Week 3, positive changes over time were observed in a patient: cerebral ischemia caused by secondary vasospasm and cerebral edema improved; pneumonia resolved. The patient is conscious and adequate. According to the FOUR scale, the score of 16 is registered; spontaneous breathing through a tracheostomy tube is observed. Left-sided hemiparesis with the score of 3 is detected in the upper and lower extremi-
ties. Subsequent treatment was performed in the neurological unit settings.
One month after discharge, the patient was referred to a medical rehabilitation center due to a residual paresis in the left lower limb (severity - 4 points).
Longitudinal data collected in 4 months showed complete neurological recovery of the patient.
Fig. 9. MSCT of the brain: ischemia of the right frontal lobe and blood in the cavity of the posterior horn of the right lateral ventricle are visualized.
Fig. 10. Cerebral angiography, a 10-month follow-up: a totally embolized AcomA-rACA aneurysm is observed (shown by the white arrow). Blood enters the rACA in the antegrade manner (shown by the black arrows).
Fig. 11. Cerebral angiography, a 10-month follow-up: blood does not enter the lACA from the lICA system when the rICA is clamped. Probable aplasia of the Al segment of the lACA (shown by the arrow).
Ten months after embolization, the patient was readmitted to the hospital for the follow-up angiography.
10-month follow-up CAG: a totally embolized AcomA-rACA aneurysm is observed. The right and left ACAs are patent; blood enters the left ACA only through the AcomA (Figs. 10, 11).
10-month follow-up MSCT: post-emboli-zation status, post-ischemic changes in the right frontal and parietal lobes. Internal hydro-cephalus (the ventricular system is slightly dilated, the lateral ventricles are symmetrical. VCR2 = 18% (whereas the normal value is less than 18%). The width of the third ventricle is 8 mm (whereas the normal value is less than 5 mm)).
The follow-up period lasted for 18 months. During the follow-up period, no recurrence of hemorrhage or progression of neurological deficit was observed.
Discussion
In most cases, the treatment strategy for patients in the acute period of SAH is a discussible topic, and decision making depends on many factors (7). This issue is more difficult in the settings of a challenging aneurysm anatomy and the acute period of hemorrhage, which significantly increases the risk of intraoperative complications of the endovascular interventions, such as thromboembolic complications,
aneurysm perforation, and compromise of the carrying vessel (1). Another aspect of the treatment of non-traumatic SAH is a high risk of recurrence in patients of this group. Factors that significantly increase the risk of aneurysm recurrence (growth) and recurring hemorrhage include, but are not be limited to, the following: aneurysm size, post-SAH treatment, aneurysm neck more than 4 mm wide, location of the aneurysm at the junction under hemodynamic loads (1).
The presented clinical case features all of the above aspects of endovascular surgery in a patient with the acute period of hemorrhage, especially in the settings of challenging anatomy. Despite the challenging anatomy and intraoperative aneurysm perforation, which aggravated the patient's condition due to more massive hemorrhage, from a technical perspective, the aneurysm was totally embolized (RaymondRoy class I) in this patient, thus meeting the requirements of the current guidelines for the management of patients with SAH and grade 2 hemorrhage as per the Hunt and Hess scale (7).
The issue of intensive therapy of SAH patients during the post-operative period is an important treatment aspect. In addition to the treatment goals associated with the underlying disease (prevention of SAH recurrence, vascu-
lar spasm and cerebral ischemia alleviation), there is a need for monitoring and follow-up management of conditions associated with a prolonged ICU stay and mechanical ventilation of the patient, especially taking into account the presence of antibiotic-resistant pathogens that cause nosocomial infections.
Post-operative outpatient follow-up is also important (7) and allows timely identification of possible aneurysm recurrence, which is critical for a patient with an aneurysm with a wide 'neck' located in the area under hemody-namic loads (AcomA aneurysm in case of aplasia of the A1 segment of the contralateral ACA) (1, 9).
Follow-up CT and angiography procedures performed in this patient made it possible not only to assess the post-SAH dynamics and an-eurysm status, but also to make an assumption that intraoperative occlusion of the right ACA was reversible (spasm).
Conclusion
Endovascular embolizations performed in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the settings of a challenging aneurysm anatomy are associated with a high intraoperative risk; however, in certain scenarios, they represent the only available treatment option for this group of patients. In the post-operative period, acute therapy aimed at the management of cerebral edema, secondary vasos-pasm, hospital-acquired multidrug-resistant pneumonia prosthetic repair of vital functions and prevention of thromboembolic complications is an important contributing factor for a successful outcome in patients of this group. Timely post-operative monitoring of the embo-lized aneurysm allows us to confirm the radical nature of its embolization, which is important for the group of patients with hemorrhage and challenging anatomy due to extremely high risks of aneurysm recurrence and re-rupture.
Список литературы [References]
1. P. Pearse Morris Practical Neuroangiography. 3rd ed. 2020. 600 p. ISBN-13: 978-1451144154; ISBN-10: 9781451144154
2. Tawk R.G., Hasan T.F., D'Souza C.E. et al. Diagnosis and Treatment of Unruptured Intracranial Aneurysms and Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Thematic review on neurovascular diseases. Mayo Clin. Proc. 2021, 96 (7), 19702000. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.01.005
3. Starke R.M., Chalouhi N., Ali M.S. et al. The role of oxidative stress in cerebral aneurysm formation and rupture. Curr. Neurovasc. Res. 2013, 10 (3), 247-255. https://doi.org/10.2174/15672026113109990003
4. Chalouhi N., Ali M.S., Jabbour P.M. et al. Biology of intracranial aneurysms: role of inflammation. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2012, 32 (9), 1659-1676. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2012.84
5. Algra A.M., Lindgren A., Vergouwen M.D.I. et al. Procedural clinical complications, case-fatality risks, and risk factors in endovascular and neurosurgical treatment of unruptured intracranial aneurysms: a systematic review and meta-
analysis. JAMA Neurol. 2019, 76 (3), 282-293. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.4165
6. O'Carroll C.B., Brown B.L., Freeman W.D. Intracerebral Hemorrhage: A Common yet Disproportionately Deadly Stroke Subtype. Them. Rev. Neurovasc. Dis. 2021, 96 (6), 1639-1654. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2020.10.034
7. Геморрагический инсульт. Клинические рекомендации. 2021. 89 с. https://ruans.org/Text/Guidelines/hemorrhag-ic-stroke-2021.pdf
Clinical Guidelines "Hemorrhagic Stroke". 2021. 89 p.
https://ruans.org/Text/Guidelines/hemorrhagic-
stroke-2021.pdf
8. Клинические рекомендации по ведению больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. 2012. Clinical Guidelines for the Management of Patients with Subarachnoid Hemorrhage Caused by Rupture of Cerebral Aneurysms. 2012. (In Russian)
9. Клинические рекомендации по лечению неразорвавшихся аневризм головного мозга. 2015.
Clinical Guidelines for the Treatment of Unruptured Brain Aneurysms. 2015. (In Russian)
Сведения об авторах [Authors info]
Зуева Надежда Сергеевна - врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению ООО "Клиника сердца", Старый Оскол; врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа, Белгород; ассистент кафедры НИУ "БелГУ", Белгород. https://orcid.org/0000-0003-3957-3693
Капранов Максим Сергеевич - врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению НИУ "БелГУ", Белгород; научный сотрудник ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского", Москва. https://orcid.org/0000-0002-2382-8682
Семенов Евгений Викторович - старший анестезиолог-реаниматолог отделения ОКРИТ ООО "Клиника сердца", Старый Оскол. https://orcid.org/0000-0002-9993-0464
Коваленко Игорь Борисович - канд. мед. наук, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, заместитель главного врача по кардиохирургической помощи Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа, Белгород. https://orcid.org/0000-0002-8199-1146
Бояринцев Максим Игоревич - врач по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению ООО "Клиника сердца", Старый Оскол; заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа, Белгород. https://orcid.org/0000-0003-3250-9023
* Адрес для переписки: Зуева Надежда Сергеевна - тел.: +7-910-223-15-77. E-mail: nadezhda-zueva88@mail.ru
Nadazhda S. Zueva - Specialist in X-Ray Endovascular Diagnostics and Treatment, Department of X-Ray Surgical Methods of Diagnosis and Treatment Klinika Serdtsa Ltd, Stary Oskol; Belgorod Regional Clinical Hospital named after St.Ioasaf, Belgorod; Teaching Assistant of Belgorod State National Research University, Belgorod.. https://orcid.org/0000-0003-3957-3693
Maxim S. Kapranov - Specialist in X-Ray Endovascular Diagnostics and Treatment of Belgorod State National Research University, Belgorod; Research Associate of M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical and Research Institute (MONIKI), Moscow. https://orcid. org/0000-0002-2382-8682
Evgueny V. Semyonov - Senior Anesthesiologist and Reanimatologist, Department of Cardiological Resuscitation and Intensive Care of Klinika Serdtsa Ltd, Stary Oskol. https://orcid.org/0000-0002-9993-0464
Igor B. Kovalenko - Candidate of Medical Sciences, Head of Department of X-Ray Surgical Methods of Diagnosis and Treatment, Deputy Chief Physician for Cardiac Surgery of Belgorod Regional Clinical Hospital named after St.Ioasaf, Belgorod. https://orcid.org/0000-0002-8199-1146
Maxim I. Boyarintsev - Specialist in X-Ray Endovascular Diagnostics and Treatment of Klinika Serdtsa Ltd, Stary Oskol; Head of Department of X-Ray Surgical Methods of Diagnosis and Treatment of Belgorod Regional Clinical Hospital named after St.Ioasaf, Belgorod. https://orcid.org/0000-0003-3250-9023
* Address for correspondence: Nadezhda S. Zueva - phone: +7-910-223-15-77. E-mail: nadezhda-zueva88@mail.ru
Статья получена 2 апреля 2022 г. Принята в печать 14 июня 2022 г.
Manuscript received on April 2, 2022. Accepted for publication on June 14, 2022.
