Научная статья на тему 'Эмболизация маточных артерий в лечении больных миомой матки'

Эмболизация маточных артерий в лечении больных миомой матки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
79
39
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Трудный пациент
ВАК
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Антропова Е. Ю., Тухватуллина Л. М.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Эмболизация маточных артерий в лечении больных миомой матки»

Эмболизация маточных артерий в лечении больных миомой матки

Е.Ю. Антропова, Л.М. Тухватуллина

Кафедра акушерства и гинекологии №2 Казанской государственной медицинской академии

Лейомиома (фибромиома, миома) матки - доброкачественная гиперплазия миометрия в гормо-нозависимом органе, представляет собой несбалансированный ответ миоцитов на факторы внешней и внутренней агрессии при ослабленной устойчивости клеток к вредным воздействиям и снижении компенсаторных реакций [5]. Частота обнаружения ее среди современной женской популяции находится в пределах довольно значительных колебаний от 20 до 77 %. Истинная частота опухоли превышает регистрируемую, так как в ряде случаев диагностика миомы матки на ранних стадиях ее формирования затруднена, и больные не всегда своевременно обращаются за медицинской помощью [2].

На протяжении многих лет ведется дискуссия по поводу особенностей пато- и морфогенеза самой распространенной опухоли женской половой сферы - лейомиомы матки (ЛМ). И хотя давно известно, что миома - это доброкачественное новообразование, основным способом лечения этого заболевания остается хирургический, зачастую радикальный, показаниями к которому являются осложнения, связанные в основном с большими размерами и ростом опухоли [11].

В последние годы с целью торможения роста опухоли и устранения клинических симптомов заболевания достаточно широко внедряются методы лечения с помощью гормональных препаратов: чистых гестагенов, антипрогестинов, агонистов гонадотропин-рилизинг гормона [3, 12, 13]. Применение этих лекарственных средств приводит к статистически достоверному уменьшению размеров матки и узлов, а также толщины эндометрия [7, 9, 17, 18, 21, 24]. Однако длительный прием может приводить к побочным эффектам, а после отмены заболевание нередко прогрессирует [2, 7].

Хирургическому удалению миомы матки подвергаются от 50 до 70 % больных, при этом гистерэктомию проводят 81-92 %, а реконструктивно-пластические операции - только 8-19 % [1, 6].

Благодаря развитию эндоскопической хирургии все чаще стала применяться органосохраняющая лапароскопическая миомэктомия. В тех случаях, когда имеются противопоказания для лапароскопии или лапаротомии, альтернативой хирургическому лечению может быть чрескатетерная эмболизация маточных артерий посредством пункции бедренных артерий и катетеризации фемораль-ным доступом. Инъекция микрочастиц поливи-нилалкоголя эмболизирует артерии опухоли, вследствие чего возникает ишемия, дегенерация и редукция узла [4, 6].

Целью нашего исследования явилось изучить эффективность лечения миомы матки путем применения эмболизации маточных артерий у женщин репродуктивного возраста.

Материалы и методы исследования

Обследованы 67 пациенток с различной симптоматикой, локализацией и величиной миомы матки. В зависимости от метода лечения все больные были разделены на две группы. Первую (основную) составили 37 женщин, лечение которым проводилось методом эмболизации маточных артерий. В этой группе выделены две подгруппы (1а и 16) в зависимости от величины миомы и локализации узлов.

В подгруппу 1а вошли 11 пациенток, у которых опухоль имела большие размеры (от 14 до 24 недель беременности). Средний возраст пациенток составил 36,4 ± 2,3 лет. Локализация узлов была интерстициально-субсерозной (75 %), интерстици-ально-субмукозной (16,7 %), субмукозной (8,3 %). В клинической картине доминировал болевой синдром (100 %) и синдром сдавления соседних органов (91,3 %). В подгруппу 16 вошли 26 женщин, средний возраст которых составил 42,5 ± 1,2 года. Величина опухоли не достигала 12 недель беременности, расположение ее было преимущественно субмукозным (65,4 %) и интерстициально-суб-мукозным (20,6 %). В клинической картине у них превалировали геморрагический (85,2 %) и анемический синдромы.

Вторую группу составили 30 больных (группа сравнения), разделенные на две подгруппы. В подгруппу 11а вошли 15 пациенток, лечение которым осуществлялось методом консервативной мио-мэктомии. Средний возраст больных составил 35,2 ±1,4 лет, величина миомы матки находилась в пределах от 5 до 12 недель беременности, локализация узлов была субсерозной (70 %) и интер-стицио-субсерозной (30 %). В подгруппу 116 вошли 15 пациенток, получавших гормональную терапию гестагенами, их средний возраст составил 41,8 ± 1,2 года, величина опухоли и расположение узлов было идентично величине и размерам миомы матки женщин подгруппы 11а.

Группы сравнения также были сопоставимы по наличию соматической и гинекологической патологии. Данные акушерско-гинекологического анамнеза обследованных пациенток представлены в табл. 1.

Соматические заболевания обследованных пациенток представлены в табл. 2. У всех отмечалось более одного заболевания.

Таблица 1. Акушерско-гинекологический анамнез обследован-

ных больных, п/%

Анамнестические данные I группа (П = 37) Подгруппа На (П = 15) Подгруппа Нб (п = 15)

Менархе своевременно 15/40,54 14/99,3 13/86,7

Роды самопроизвольные 30/81,08 8/53,3 11/73,3

Роды оперативные 2/5,4 4/26,7 4/26,7

Медицинский аборт в анамнезе 4/10,81 2/13,3 4/26,7

Два и более медицинских аборта 33/89,19 13/86,7 11/73,3

Применение гормональ-

ных контрацептивов 10/27,03 4/26,7 6/40

в анамнезе

Носительство ВМС 27/72,97 11/73,3 9/60

Первичное бесплодие 5/13,51 2/13,3 0

Вторичное бесплодие 0 4/26,7 0

Внутренний эндометриоз 18/48,65 11/73,3 9/60

Гиперпластические процессы эндометрия 37/100 15/100 15/100

Хронический воспали-

тельный процесс органов 9/24,32 6/40 8/53,3

малого таза

Гормонотерапия миомы матки 17/45,95 15/100 15/100

Операции на органах малого таза 7/18,92 4/26,7 2/13,3

го

£

Рис. 1. Размеры матки и миоматозных узлов до и после ЭМА

1000 т

900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

915.9

383.24

310.05

1

94 86.98

■ ^-1 1368

Объем матки

Объем узлов

I | Размеры до ЭМА, 1а подгруппа Щ Размеры после ЭМА, 1а подгруппа I | Размеры до ЭМА, 16 подгруппа Щ Размеры после ЭМА, 16 подгруппа

Всем пациенткам проведено полное клинико-лабораторное обследование, включая кольпоско-пию, УЗИ половых органов, допплерографию маточных и опухолевых сосудов, онкоцитология с поверхности шейки и аспирата из полости матки. Ультразвуковая диагностика выполнялась с доп-плерометрией и методикой цветного допплеров-ского картирования (ЦДК) с целью прогнозирования эффективности и контроля ЭМА через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев. ЦДК включала определение локализации (центральный, периферический, смешанный) и интенсивности внутриопухолевого кровотока. Ультразвуковое исследование органов малого таза проводили по общепринятым методикам трансабдоминального и трансвагинального исследования. Определяли количество узлов, их анатомическую локализацию, средний диаметр, эхоструктуру, эхогенность каждого узла, тип вас-куляризации. Для артериальных сосудов оценивали индекс резистентности (ИР), максимальную скорость кровотока (МАС), для венозных - максимальную скорость кровотока (МВС).

ЭМА проводилась в г. Казани, РКБ < 2 МЗ РТ, в эндоваскулярном отделении. Пунктировались одна или две бедренные артерии для ангиографии терминальных ветвей внутренних подвздошных артерий и определения локализации маточных артерий. Селективная катетеризация маточной артерии осуществлялась контралатеральным доступом катетерами 3-5 F. Контроль проводили с помощью ангиографии, процедура считалась законченной при полном прекращении кровотока в ветвях маточных артерий.

Результаты исследования

Оценка клинических симптомов в группах сравнения через три месяца после ЭМА показала, что ее проведение способствовало снижению болевого синдрома у всех, кроме двух пациенток 1а подгруппы (впоследствии им проведена повторная

Таблица 2. Соматические заболевания обследованных больных, n/%

Заболевания Группа I (n = 37) Подгруппа На (n = 15) Подгруппа Нб (n = 15)

Заболевания ЖКТ (хронический холецистит, панкреатит, гастрит) 28/75,7 11/73,3 7/46,7

ЖДА 31/83,8 7/46,7 5/33,3

Различные заболевания щитовидной железы 32/86,5 14/93,3 13/86,7

Различные заболевания молочной железы 29/78,4 11/73,3 10/66,7

Варикозное расширение вен нижних конечностей 4/10,81 2/13,3 2/13,3

Другие заболевания 5/13,51 2/13,3 2/13,3

915.97

Рис. 2. Средний объем матки (см3) до и после лечения в группах сравнения

1000 -900 -800 700 600 500 400 300 200 100 о-

383.24

-25tr

191.62

203.73

63.23

—2&Н5—

I

1а подгруппа 16 подгруппа На подгруппа Нбподруппа О До лечения Щ После лечения

ЭМА). Эмболизация маточных артерий способствовала устранению геморрагического синдрома у женщин в первой группе, выраженность которого была более значительной по сравнению с больными двух других групп.

Особый интерес представляет оценка темпов регресса опухоли у пациенток основной и групп сравнения на фоне различных методов лечения. У женщин первой и второй подгрупп наблюдалось достоверное снижение всех размеров матки (рис. 1).

У женщин после консервативной миомэктомии средние размеры матки пришли к норме, незначительно увеличенным остался только переднеза-дний размер, вероятно, на фоне рубцовых изменений после операции. На фоне гормональной терапии гестагенами размеры матки увеличились в 1,02 раза, а узлов - в 1,6 раза. Объем матки достоверно уменьшился у больных первой и второй групп, в то время как у женщин 116 группы отмечен незначительный рост (рис. 2, 3). Так, у больных 1а подгруппы уменьшение объема матки произошло в 2,4 раза (узлов - в 6,9), у пациенток 16 подгруппы - в 2,7 раза (узлов - в 6,3), во 11а группе средний объем органа стал соответствовать объему нормальной фертильной матки.

Оценка отдаленных результатов эффективности терапии ЭМА, произведенной по истечении 12 месяцев, выявила в целом эффективность ЭМА в 95,7 % случаев.

В группе больных, пролеченных гестагенами, регресс узла и матки наблюдался только в 5 % случаев, стабилизация роста опухоли - у 65 % больных, 30 % больных в силу отсутствия эффекта и противопоказаний к продолжительной гормонотерапии подверглись оперативному лечению.

В группе сравнения после консервативной миомэктомии у 5 больных через год после оперативного вмешательства выявлены рецидивы. У остальных 10 наступила беременность и закончилась оперативными родами.

Исследование кровотока на фоне ЭМА

По данным ЦДК аваскуляризация узлов зарегистрирована в двух случаях, периферическая вас-куляризация - в пяти, центральная - в двух, сме-

Таблица 3. Васкуляризация миомы матки до и после ЭМА, n/%

Время исследования Типы васкуляризации узла

аваску-лярный периферический центральный смешанный

До операции (п = 15) 2/13,3 5/33,3 2/13,3 6/40,1

Через 6 месяцев (п = 15) 9/60 3/20 - 3/20

Рис. 3. Средний объем узлов (см3) до и после лечения в группах сравнения

350 300 250 200 150 100 50 О

3 10.05

86.98

45.2 50.41

la подгруппа 16 подгруппа □ До лечения

На подгруппа Нб подруппа ■ После лечения

шанная васкуляризация - в шести случаях. При импульсноволновой допплерографии значения ИР колебались от 0,60 до 0,72, MAC - от 10 до 24,0 см/с, MBC - от 3,0 до 12,0 см/с.

Основной эффект от ЭМА отмечался через 6 месяцев, процент редукции миомы составил 38,1-78,5. У 11 женщин определялись узлы повышенной эхогенности, у 4 - изоэхогенные узлы.

Проведение ЭМА повлияло на васкуляризацию опухоли. Через 6 месяцев количество аваскуляр-ных узлов составило 60 %. Сосуды внутри миомы регистрировались преимущественно по периферии образования (табл. 3).

Значение ИР после проведения вмешательства увеличилось и через 6 месяцев составило в среднем 0,78 ± 0,14. Скоростные показатели артериального кровотока практически не изменились, а венозного - снизились (табл. 4).

Обсуждение

Уменьшение размеров матки при эффективной гормональной терапии связано со снижением вас-куляризации вследствие изменения перфузии матки [1, 7, 11-13]. Такой же эффект наблюдается после ЭМА [2, 7, 8, 10, 14]. Наступала ишемия и дегенерация узла, вследствие чего миома редуцировалась на 37-70 % [1, 15, 16, 19, 20, 22, 23]. Таким образом, в результате проведенного исследования выявились следующие эхографические и допплерографические особенности, характерные для миом матки после проведения ЭМА: существенное сокращение объема опухоли, повышение эхогенности узла, существенное уменьшение вас-куляризации миомы вплоть до аваскуляризации (преимущественно по периферии опухоли).

Сравнительная оценка методов лечения позволила определить место каждого метода в терапии миомы матки. Так, пациенткам с подслизистым или центрипетальным расположением узлов, больным с синдромом сдавления соседних органов с успехом может быть проведена эмболизация маточных артерий. Женщинам с субсерозной миомой операцией выбора является лапароскопическая консервативная миомэктомия с последующей противорецидивной гормональной коррекцией. Пациенткам с малосимптомной миомой матки и небольшой величиной опухоли возможна терапия гестагенами, а в случае недостаточного

Таблица 4. Допплерометрические показатели сосудов миомы матки до и после ЭМА (n = 10)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Время исследования ИР МАС, см/с МВС, см/с

До операции 0,6-0,72 (0,60 ± 0,06) 10,0-24,0 (14,7 ± 3,8) 3,0-12,0 (6,0 ± 2,3)

После операции через 6 месяцев 0,7-1,1 (0,78 ± 0,14) 10,0-18,0 (14,2 ± 2,7) 2,0-6,0 (3,2 ± 1,2)

эффекта или противопоказаний к длительной гормональной терапии - применение ЭМА.

Внедрение нового метода терапии, не применяемого до недавнего времени в РТ, способствует снижению частоты потери репродуктивного органа, возможности реализации материнства и повышению качества жизни у больных с миомой матки. При этом ЭМА является высокоэффективным методом лечения, не требует дополнительной гормональной терапии, резко снижает количество дней пребывания пациентки в стационаре.

Литература

1. Адамян Л.В., Ткаченко Э.Р. Современные аспекты лечения миомы матки // Медицинская кафедра. 2003. № 4(8). С. 110-118.

2. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. МедПресс, 2004. 400 с.

3. Гинекология от десяти учителей / под ред. Кэмпделла С., Монга Э. / пер. с англ. / под ред. В.И. Кулакова. М.: МИА, 2003. 309 с.

4. Ищенко А.И. Новые технологии и малоинвазивная хирургия в гинекологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 136 с.

5. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность. МедПресс, 2001. 344 с.

6. Липман А.Д. Диагностика и комплексное лечение больных гормоно-зависимыми заболеваниями матки с использованием эхографического мониторинга / Дисс. ... д-ра мед. наук. М.: ММА, 2000. 316с.

7. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения) / под ред. И.С. Сидоровой М.: МИА, 2003. 256 с.

8. Овчаренко Д.В., Верховский В.С., Беликова М.Е., Чхеидзе Н.С. Эмболизация маточных артерий в лечении лейомиомы матки // Акушерство и гинекология. 2003. № 5. С. 33-36.

9. Онкогинекология: руководство для врачей. 2-е изд. / под ред. З.Ш. Гилязутдиновой, М.К. Михайлова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 383 с.

10. Петрова С.Н., Троик Е.Б., Рыжков В.К. и др. Оценка эффективности эмболизации маточных артерий в лечении фибромиомы // Акушерство и гинекология. 2004. № 1. С. 27-29.

11. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии. СПб: ЭЛБИ, 2000. С. 18-52.

12. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. 3-е изд., перераб. и доп. М.: МИА, 2003. 560 с.

13. Стрижаков А.Н., Давыдова А.И., Белоцерковцева Л.Д. Избранные лекции по акушерству и гинекологии. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. 512 с.

14. Тихомиров А.Л., ЛубнинД.М. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. № 2. С. 83-85.

15. Andersen P.E., Lund N., Justesen P. et al. Uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids. Initial success and short-term results // Acta Radiol. 2001. V. 42. № 2. P. 234-238.

16. Brunereau L., Herbreteau D., Gallas S. et al. Uterine artery embolization in the primary treatment at uterine leiomyomas: technical features and prospective follow-up with clinical and sonographic examination in 58 patients // ASR. 2000. V. 175. № 5. P. 1267-1272.

17. Fedele L., Bianchi S., Raffaelli R., Zanconato G. A randomized study of the effects of tibolone and transdermal estrogen replacement therapy in post-menopausal women with uterine myomas // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000. V. 88. № 1. P. 91-94.

18. Gocman A., Kara I.H., Karaca M. The effect of addback therapy with tibolone on myoma uteri // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2002. V 29. № 3. P 222-224.

19. Mc.Lucas B., AdlerL., Perella R. Uterine fibroid embolization: nonsurgical treatment for symptomatic fibroids // J.Am.Coll.Surg. 2001. V 192. № 1. P. 95-105.

20. Muniz C.J., Fleischer A.C., Donnelly E.F., Mazer M.J. Three-dimensional color Doppler sonography and uterine artcry arteriography of fibroids: assessment of changes in vascularity before and after embolization // J.Ultrasound Med. 2002.V. 21. № 2. P. 129-133.

21. Zullo F., Pellicano M., Di Carlo C. et al. Ultrosonographic prediction of the efficacy of GnRH agonist therapy before laparoscopic myomectomy // J. Am.Assoc.Gynecol.Laparosc. 1998. V. 5. № 4. P. 361-366.

22. Zupi E., Pocek M., Dauri M. et al. Selective uterine artery embolization in the management of uterine myomas // Fertil. Steril. 2003. V. 79. № 1. P 107-111.

23. Spies J., Ascher S.A., Roth A.R. et al. Uterine artety embolization for leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2001. V. 98. № 1. P. 29-34.

24. Orsini G., Laricchia L., Fanelli M. Low-dose combination oral contraceptives use in women with uterine leiomyomas // Minerva Gynecol. 2002. V. 54. № 3. P. 253-261.

J

ro

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.