CC BY
161
И ршшиим
_II р и в с ж ь е
№3(123) апрель, 2014
Консилиум
Я В РАЗДЕЛЕ
■ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ
. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА КАЛЬЦИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
• ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВАГИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
. «РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ РОССИИ: ВЕРСИИ И КОНТРАВЕРСИИ» - РАССТАВЛЯЕМ АКЦЕНТЫ
. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЭЛАСТОМЕТРИИ В ЭКСТРЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
. ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ ДИАГНОСТИКИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВУЛЬВОВАГИНИТЫ: ВОЗМОЖНОСТИ ЛОКАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
. ЙОД И АНТИОКСИДАНТЫ В СОСТАВЕ ВМК ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ
. ПРИМЕНЕНИЕ МЕДИЦИНСКОГО ГЕЛЯ-ЛУБРИКАНТА «МОНТАВИТ-ГЕЛЬ» В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
• ДИСБАЛАНС ВАГИНАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ И СПОСОБЫ ЕГО КОРРЕКЦИИ
. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА С ИЗБЫТОЧНЫМ РОСТОМ ГРИБОВ РОДА CANDIDA И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ КАНДИДОЗ ГЕНИТАЛИЙ У ЖЕНЩИН: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВЗАИМОСВЯЗИ
. УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ
• СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОССТАНОВЛЕНИИ НАРУШЕННОГО БИОЦЕНОЗА ВАГИНАЛЬНОЙ ЭКОСИСТЕМЫ
■ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
. ИНФЕКЦИОННАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ В ПРИВОЛЖСКОМ ФЕДЕРАЛЬНОМ ОКРУГЕ ЗА 2013 ГОД
• ВЫБОР ПОСТАВЩИКА: КРИТЕРИИ НАДЕЖНОСТИ СОЗДАНИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИ БЛАГОПОЛУЧНОЙ ОБСТАНОВКИ В ЛПУ ПРИ ПОМОЩИ ОБОРУДОВАНИЯ ПРОИЗВОДСТВА ЗАО «КРОНТ-М»
• МЕДИЦИНСКАЯ ОДЕЖДА ОДНОРАЗОВАЯ -РАЦИОНАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ПРОФИЛАКТИКЕ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
О.Д. КОНСТАНТИНОВА, О.П. МАЗУРОВСКАЯ, Л.М. ДЁМИНА,
Оренбургская государственная медицинская академия
Эмболия околоплодными водами
Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - проникновение амниотической жидкости в кровоток матери, что обусловливает развитие шока смешанного генеза, вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого тромбогеморрагического синдрома (Код по МКБ -10-088.1).
S.L Clark описал гемодинамические нарушения при ЭОВ и впервые предположил, что более подходящим для данного состояния будет название «анафи-лактоидный синдром беременности». Пусковым механизмом является выброс вазоактивных субстанций в материнский кровоток, что приводит к спазму легочных сосудов. Глубокая гипоксемия, тяжелая степень легочной гипертензии и пра-вожелудочковая недостаточность характеризуют первую фазу. Именно в эту начальную фазу в первые часы уровень материнской смертности составляет около 50%. Вторая фаза манифестируется левожелудочковой недостаточностью, гемодинамика характеризуется повышением давления в легочной артерии, в концевых легочных капиллярах, центрального венозного давления, с развитием отека легких. Тяжесть легочных проявлений зависит от состава и вязкости амниотической жидкости, попадающей в материнские сосуды легких. Чем больше клеточных элементов (сыровидная смазка, сквамозные эпителиальные клетки плода, волос) содержится в амни-отической жидкости, тем более вязкой она является. Амниотическая жидкость и ее составляющие вызывают механическую обструкцию мелких и крупных сосудов легких. Это приводит к нарушению перфузии и диффузионной способности легких, а также к вазоконстрикции, которая, в свою очередь, сопровождается правожелудочковой недостаточностью, формированием легочного сердца, повышением давления в легочной артерии, с последующим уменьшением наполнения левого желудочка, снижением сердечного выброса. Следствием этого являются тканевая гипоксия, ише-
О.Д. Константинова
мия, метаболический ацидоз и кардио-генный шок.
При исследовании ЭОВ было отмечено значительное сходство клинических, гемодинамических и гематологических проявлений ЭОВ с аналогичными проявлениями при септическом и анафилактическом шоке (Clark, 1995). Очевидно, что клиническая картина при этих заболеваниях не идентична; лихорадка является характерной для септического шока, кожные проявления более часто встречаются при анафилактическом шоке. Тем не менее, значительное количество схожих моментов, характерных для этих состояний, позволяет предположить аналогичные патофизиологические механизмы их возникновения и развития.
При септическом, как и при анафилактическом, шоке имеет место поступление инородных веществ (бактериальные эндотоксины, специфические антигены) в циркулирующую кровь, что приводит к высвобождению различных эндогенных медиаторов. Точные патофизиологические механизмы анафилактоидного синдрома беременности до конца не изучены.
[КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ]
РЕМШ1ШМ
привслжье
Когда амниотическая жидкость поступает в материнский кровоток, происходит высвобождение эндогенных медиаторов (простагландинов, лейкотриенов, гиста-мина, брадикинина, цитокинов, тромбок-сана, факторов, активирующих тромбоциты). Реакция материнского организма на высвобождение медиаторов заключается в гипоксии, гемодинамических нарушениях, коагулопатии потребления.
Схожие патофизиологические механизмы также лежат в основе жировой эмболии у небеременных женщин. Именно высвобождение эндогенных медиаторов приводит к принципиальным физиологическим изменениям, характеризующим данные синдромы. Эти изменения включают нарушение кровоснабжения миокарда, уменьшение сердечного выброса, легочную гипертен-зию, синдром диссеминированного вну-трисосудистого свертывания (ДВС), описанный при анафилактическом и септическом шоке многими авторами (Parker, 1980; Smith, 1980; Kapin и Ferguson, 1985; Lee, 1988; Parillo, 1993).
Последовательность процессов развития гемодинамических нарушений, наблюдаемых при ЭОВ в экспериментальных условиях, аналогична процессам, происходящим при анафилаксии у животных (Kapin и Ferguson, 1985). Анафилактоидная реакция также описана у людей, при этом имеет место неиммунологическое высвобождение аналогичных медиаторов (Parker, 1980). Следует отметить, что у 41% пациенток с ЭОВ имела место лекарственная аллергия или атопия в анамнезе (Clark, 1995). КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
В 1988 году было основано национальное общество по регистрации случаев ЭОВ и сформулированы критерии диагностики ЭОВ, основанные на анамнезе и клинической картине (Clark, Hankins et Dudley):
— острая гипотензия или внезапная остановка сердца;
— острая гипоксия или диспноэ, цианоз или остановка дыхания;
— коагулопатия, лабораторно подтвержденное внутрисосудистое сверты-
вание, фибринолиз или тяжелое кровотечение;
— развитие вышеуказанных состояний во время родов, кесарева сечения или в течение 30 минут после родов;
— отсутствие каких-либо других причин, которые могли бы способствовать развитию вышеуказанных состояний.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА
Эмболия околоплодными водами, или анафилактоидный синдром беременности (АСБ) — редкое акушерское осложнение, нередко приводящее к летальному исходу. Частота ЭОВ варьирует от 1:8000— 12000 до 1:80000 родов Смертность от ЭОВ составляет от 40 до 90%. В структуре материнской смертности она составляет около 10% и занимает 3-е место среди причин материнской смертности, уступая лишь кровотечениям и осложнениям, связанным с развитием преэклампсии. Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффективностью лечения, начатого в поздние сроки.
я
южанна
КОМПРЕССИОННЫЙ
ТРИКОТАЖ ДЛЯ БУДУЩИХ МАМ
МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР
Нижний Новгород, ул. Рождественская, 39 +7(831)430-13-76
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ЦЕНТРЫ
Нижний Новгород, ул.Рождественская, 43 +7(831)461-83-44 +7(831)461-83-49 Нижне-Волжская наб., 6/1 +7 (831) 434-25-20 +7(831)430-06-75
Почувствуйте себя лучше!
www.j ulianna.ru
Перед применением проконсультируйтесь со специалистом
ршшиим
прмвслжье
[КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ]
ТРИ КЛИНИЧЕСКИХ АСПЕКТА АБС:
1. АСБ как самостоятельное заболевание, которому не предшествует никакая акушерская патология, за исключением раннего или преждевременного отхожде-ния ОПВ и бурной родовой деятельности.
2. АСБ на фоне акушерской патологии, которая сама по себе может привести к смерти либо, не являясь смертельной, в совокупности с эмболией околоплодными водами приводит к летальному исходу:
— АСБ на фоне заболеваний, протекающих с развитием синдрома ДВС;
— АСБ на фоне генетических тромбо-филий;
— АСБ на фоне антифосфолипидного синдрома (АФС).
3. Несмертельный АСБ, который обусловлен попаданием незначительного количества околоплодных вод в маточный кровоток; в данном случае АСБ характеризуется типичной клинической картиной, но переносится организмом матери без лечения или при применении комплекса терапевтических мероприятий:
— АСБ при отсутствии фоновых заболеваний;
— АСБ на фоне осложненного течения беременности (ДВС, генетические тром-бофилии, АФС).
Необходимыми условиями для попадания околоплодных вод в кровоток являются:
- превышение амниотического давления над венозным давлением в сосудах матки, зияние сосудов матки.
- Проникновение околоплодных вод в кровоток матери возможно транспла-центарно (через дефекты плаценты при низкой плацентации), через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты), через сосуды стенки матки при операции кесарево сечение, при нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки, через поврежденные сосуды шейки матки.
Предрасполагающими факторами ЭОВ являются: низкое венозное давление у роженицы при гипотонии; бурная, диско-ординированная родовая деятельность; необоснованная стимуляция сократительной активности матки (особенно опасно быстрое, неравномерное внутривенное введение окситоцина в целях родоусиления, введение окситоцина с неравномерным интервалом или резкая его отмена); переношенная, многоплодная беременность; роды крупным или мертвым плодом; прерывание беременности на поздних сроках методом вливания растворов за оболочки; попадание растворов в межворсинчатое пространство (приводит к отслойке плаценты и создает благоприятные условия для эмболии и нарушений коагуляции крови).
ООО «ДЖЕНЕРАЛ МЕДИТЕЧ» г. Нижний Новгород, ул. Деловая, 22/2, офис 7.
Тел. факс: (831)423-80-10; 438-44-75;
e-mail: gm@gm-med.ru www.gm-med.ru
ФЕТАЛЬНЫЙ МОНИТОР G6B /G6B PLUS Основные характеристики:
• Автоматический анализ КТГ
• 12.1" цветной TFT дисплей с отображением трёх кривых (ЧСС плода, токометрия и подвижности плода.) • Автоматический/ручной маркер движения плода • Система тревоги
Быстрая печать ^^^L
• Три типа режима: мать, мать/плод, плод. v НИ®
• Возможность примечания события Транспортная ручка и стойка
• Автоматическое/ручное создание ID
• WAN связи может соединяться с центральной системой мониторинга, возможность подключения пульта дистанционного управления, возможность диагностики, технического обслуживания и обновления программного обеспечения
• Независимая сетевая связь, возможность поддерживать дистанционное управление и беспроводную сеть совместно с проводной
• Возможность печати в режиме реального и определенного времени
• Возможность отображения и печати близнецовых кривых
Michael S Kramer et al. используя базу данных Канадского института медицинской информации, провели анализ факторов риска ЭОВ. В ходе анализа учитывали влияние на риск ЭОВ многочисленных клинико-демографических факторов, особенностей течения родов и их осложнений. Было отмечено, что частота ЭОВ при медикаментозной стимуляции родов увеличивалась в 2 раза. Другими факторами, повышавшими риск ЭОВ (ОР при многофакторном анализе), были:
♦ кесарево сечение (головное предле-жание): ОР=12,5 (7,9-19,9),
♦ кесарево сечение (неголовное пред-лежание): ОР=8,6 (4,3-17,4),
♦ эклампсия: ОР=11,5 (2,8-46,9),
♦ использование акушерских щипцов: ОР=5,9 (3,4-10,3),
♦ разрыв краевого синуса плаценты: ОР=3,5 (2,3-5,5),
♦ разрыв шейки матки или матки: ОР=3,8 (1,2-12,0),
♦ многоводие: ОР=3,0 (1,2-7,3),
♦ использование вакуум-экстрактора: ОР=2,9 (1,6-5,3),
♦ вагинальные роды, неголовное пред-лежание: ОР=2,6 (0,8-8,8),
♦ возраст матери > 35 лет: ОР=1,9 (1,4-2,7),
♦ гипоксия плода: ОР=1,7 (1,2-2,5),
♦ большой плод: ОР=1,6 (0,9-3,0),
♦ диабет: ОР=1,5 (0,6-3,8),
♦ амниотическая инфекция: ОР=1,4 (0,6-3,2),
♦ преэклампсия: ОР=1,4 (0,8-2,5),
♦ гипертензия (не преэклампсия): ОР=1,3 (0,6-2,7).
Повышение рисков ЭОВ при кесаревом сечении может быть обусловлено избыточным давлением на матку извне, попыткой извлечь плод через разрез, не соответствующий размерам головки, выраженной гиповолемией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина амниотической эмболии развивается чаще в 1-ом или во 2-ом периодах родов и реже в последовом или раннем послеродовом периодах. Обычно на фоне активной или бурной родовой деятельности внезапно появляется бледность кожных покровов, цианоз лица
КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
№3(123) апрель, 2014
ШШшмН
Ii р и в с л ж ь е_
и конечностей, беспокойство и чувство страха, иногда болей в грудной клетке, нарушения дыхания. Как проявления анафилаксии потрясающий озноб, одышка, гипертермия до 39 градусов и выше. Возникает резкое затруднение дыхания, редкое или учащенное, но почти всегда поверхностное, а нередко типа Чайн-Стокса, женщина покрывается холодным потом. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. АД снижается, становится минимальным, иногда не определяется. Нередко развивается коллапс. Вследствие нарастающей гипоксии мозга возможно возбуждение с тонико-клоническими судорогами (неблагоприятный прогностический признак) и затем, почти сразу, может наступить кома. Параллельно прогрессирует отек легких. Дыхание шумное, клокочущее, нередко присоединяется кашель с отхож-дением пенистой мокроты, нарастает цианоз. В легких масса влажных хрипов. Появляются клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Границы сердца расширяются вправо, выслушивается ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2-3 часов от проявлений легочно-сердечной недостаточности.
На фоне развернувшейся клинической картины, при нерезко выраженных проявлениях недостаточности кровообращения их удается купировать, спустя некоторое время начинается коагулопа-тическое кровотечение, которое не зависит от сократительной способности матки, кровоточивость дёсен, петехиаль-ные кровоизлияния, возможно наступление профузного кровотечения из половых путей.
Во время операции кесарево сечение в условиях общей анестезии при амниоти-ческой эмболии возможно внезапное труднообъяснимое снижение насыщения крови кислородом до 70-80% в момент или сразу после извлечения плода; при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35-40 и более см. вод. ст.; при аускультации могут выслушиваться хрипы в легких; возможно развитие острого ДВС-синдрома.
ДИАГНОСТИКА
R-графия легких - интерстициальный сливной отек в виде бабочки с уплотнением по периферии, могут быть зоны инфарктов.
ЭКГ - синусовая либо пароксизмаль-ная тахикардия, снижение зубцов Р и Т.
Эритроциты, гемоглобин, тромбоциты, гематокрит, фибриноген, КОС и газы крови.
Гемостаз - гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов (1 фаза синдрома ДВС), явления гиперкоагуляции (время светрывания по Ли-Уайту <5
мин., фибриноген >4,5 г/л); АЧТВ укорочено; положительные качественные пробы на выявление высокой концентрации РКМФ (возникновение синдрома ДВС и угроза его прогрессирования); повышается содержание ПДФ; тест склеивания стафилококков: высокое содержание высокомолекулярных фрагментов ПДФ (X, У); тест ингибиции гемаг-глютинации: высокое содержание низкомолекулярных ПДФ (Ц Е); снижается уровень антитромбина III.
Повышается реактивность тромбоцитов — тромбоэластограмма: признаки
Пробиотик точно по адресу
0 Вагинальные капсулы с живыми лактобактериями для восстановления естественной микрофлоры в интимной зоне
Лактобактерии:
• восстанавливают микрофлору после приема антибиотиков
• снижают риск воспалительных заболеваний препятствуют росту болезнетворных бактерий
• сохраняют нормальную микрофлору влагалища при возрастных изменениях
• способствуют благоприятному течению беременности и родов
1-Phare I Trial of a Lactobacillus Crlspatus Vaginal Suppository for Prevention of Reccurent Urinary Tract Infection in Women/ - Chrtstofer A. Czaja, Ann Stepleton,
Yuliya Yarova-Yarovaya. Infect Dis. Obstet Gynecol, 2007, Nov/ 2007. 2 .«Акушерская агрессия», B.t Радзинекий. Status Praesents, 2011,с 106-107,121-125.
3.The vaginal microbiome: New information about genital tract flora using molecular based techniques. Ronald F Lamont, BSc, MB,ChB, MD, FRCOG, Jack О Sobel, Robert A. Akins et al - BJOG 2011 Apr, 118(5):533.
WWW.Otcpharm.ru Произведено ЗАО «J1EKKO» по заказу ОАО «ОТИСИФАРМ» ОСС Pharm
' ' РУ Л П-000258 от 16.02.2011 W^^
ршшиим
прмвслжье
[КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ]
хронометрической (укорочение «г+к») и структурной (увеличение «та» и ИТП) гиперкоагуляции.
В случае успешного лечения АСБ отмечается значительная динамика изменений и быстрое их исчезновение. При эмболии околоплодными водами синдром ДВС носит сверхострый характер и обнаружение его I фазы не всегда возможно ввиду взрывного характера активации свертывания крови и быстрого наступления гипо-коагуляции, обусловленной коагулопати-ей и тромбоцитопатией потребления.
Характерные признаки гипокоагуля-ции: резко выраженная гипофибриноге-немия и тромбоцитопения; удлинение АЧТВ; удлинение времени свертывания цельной крови, резкое падение содержания и активности антитромбина III, плаз-миногена; уровень ПДФ превышает 300 мкг/мл (при норме до 2 мкг/мл).
Тромбоэластограмма: резко выраженная хронометрическая (удлинение «г+к») и структурная (уменьшение «та» и ИТП) гипокоагуляция, зачастую фиксируется просто прямая линия, свиде-
тельствующая об абсолютной несвертываемости крови.
Определение времени спонтанного лизиса сгустка.
В I фазе синдрома ДВС у больных с ЭОВ происходит массивное внутрисосудистое тромбообразование, во II и III фазах имеет место кровоточивость или явное кровотечение при наличии агрегатов тромбоцитов и микросвертков фибрина в обширных участках микроциркуляции.
Материнская кровь из центральной вены (5 мл с гепарином), окраска синим по Нилю лейкоконцентрата для обнаружения клеток покровного эпителия плода.
При морфологическом исследовании сквамозные клетки плода определяются в микрососудах легких. В настоящее время специфическим патологическим маркером ЭОВ могут служить моноклональные антитела ТНК-2. Диагностическую ценность также представляют моноклональ-ные антитела (Ш б1^РШа, Beta-HCG Б VШ-vWhPL-антитела), позволяющие определить мегакариоциты плода и клетки синцитиотро-фобласта в материнских микрососудах легких.
Нарастающая гипоксия матери и циркуляторный коллапс при АСБ приводят к недостаточному снабжению плода кислородом. Внутриутробная гибель плода встречается в 60% случаев.
Эффективность лечения АСБ во многом зависит от раннего начала и комплексного его характера. Оно должно основываться на тщательном учете данных клинико-лабо-раторного обследования и мони-
торного контроля за основными функциями организма больной. Пациенты с признаками и симптомами анафи-лактоидного синдрома беременности нуждаются в немедленном оказании медицинской помощи. Терапия является поддерживающей, поскольку специфического лечения, способствующего улучшению состояния пациенток, не существует. АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ЭОВ ВКЛЮЧАЕТ
1. Лечение легочной недостаточности:
— оксигенация,
— механическая вентиляция.
2. Лечение кардиогенного шока и сердечной недостаточности:
— вазопрессоры,
— сердечные гликозиды,
— инфузионная терапия.
3. Терапия ДВС-синдрома:
— низкомолекулярный гепарин (подкожно) или
— нефракционированный гепарин (подкожно),
— концентрат антитромбина,
— эритроцитарная масса (по необходимости),
— тромбоцитарная масса (по необходимости),
— экстирпация матки,
— утеротоники,
— простациклины.
Параметры, подлежащие мони-торному контролю у больных с АСБ:
1. артериальное и центральное венозное давление,
2. почасовой диурез,
3. гематокрит,
4. гемоглобин,
5. основные показатели гемостаза,
6. объем циркулирующей крови (ОЦК),
7. минутный объем крови (МОК),
8. общее периферическое сопротивление,
9. градиент кислорода,
10. кислотно-основное состояние крови.
Показания к интубации:
1. снижение жизненной емкости легких (менее 15 мл/кг);
2. снижение силы вдоха (ниже 25 мм рт. ст.);
[КОНСИЛИУМ. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ]
РЕМШ1ШМ
привслжье
3. снижение парциального давления кислорода (менее 70 мм рт. ст.) при дыхании через маску с кислородом;
4. повышение градиента напряжения кислорода альвеола—артериола (более 350 мм рт. ст. при дыхании 100% кислородом);
5. увеличение вентиляции мертвого пространства.
Последовательность реанимационных мероприятий:
1. Оксигенотерапия (кислород подается в больших количествах с одновременным началом сердечно-легочных реанимационных мероприятий).
2. Катетеризация двух-трёх вен. С целью контроля гемодинамики производят катетеризацию легочной артерии (это также дает возможность исследовать артериальную кровь из легочной артерии на предмет наличия чешуйчатых клеток и других частиц околоплодных вод с целью верификации диагноза АСБ).
3. Оптимизация сердечной предна-грузки достигается путем быстрой кри-сталлоидной инфузии с последующим введением допамина (2-20 мг/кг/ мин.) или добутамина, возможно норадрена-лина, если гипотензия сохраняется.
4. В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком вводят глюкокортикоиды (преднизолон 300400 мг или гидрокортизон до 1000 мг).
5. На ранних стадиях шока, до появления кровоточивости и кровотечений, показано применение Гепарина внутривенно в дозе 500-700 ЕД в час с помощью инфузомата. Гепарин можно вводить с глюкозой и коллоидами (в этом случае антикоагулянтный и противо-тромботический эффекты потенцируются), что следует учитывать при необходимости оперативного вмешательства.
6. После коррекции гипотензии необходимо ограничить инфузионную терапию до уровня поддерживающей, чтобы минимизировать риск возникновения отека легких и респираторного дистресс-синдрома.
7. При присоединении геморрагических осложнений, обусловленных про-грессированием синдрома ДВС и возникновением коагулопатии и тромбоцито-патии потребления, показаны удаление основного источника кровотечения —
экстирпация матки, и одновременное адекватное восполнение израсходованных факторов свертывания крови.
Учитывая резкий дефицит тромбоцитов, фибриногена, факторов VIII, V, VII, X, XIII, антитромбина III, плазминогена и др., следует применять свежезамороженную плазму, содержащую большинство указанных факторов.
8. Сочетание гипотонического и коа-гулопатического кровотечений (гемато-крит менее 25-30%) — показание к гемо-трансфузии (свежую донорскую или све-жецитратную кровь).
9. До окончания операции и в первые 6-8 часов после Гепарин не следует применять ввиду опасности усугубления геморрагии из открытой раневой поверхности.
10. В послеоперационном периоде, особенно на фоне гемотрансфузии, показано внутривенное капельное (500 ЕД в час) введение Гепарина или его подкожное (5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней) введение, если шоковые явления купированы.
11. При очень тяжелом нарушении свертываемости крови степень геморрагического диатеза может определяться и резко выраженным протеолизом, в связи с чем необходимо назначение трасилола или кон-трикала по 250 000500 000 ЕД внутривенно одномоментно и 100 000200 000 ЕД в час в виде инфузии в течение последующего часа.
12. Эффективна инфузия транекса-мовой кислоты (Транексам в дозировке 10-15 мг/кг 3 раза в день). При операции местное использование тра-нексамовой кислоты позволяет успеш-
но бороться с повышенной кровоточивостью.
13. Если удается купировать острую фазу шока и нарушения гемостаза, то необходимо уделить особое внимание профилактике острой почечной недостаточности, послеоперационных гнойно-септических осложнений, расстройств мозгового кровообращения.
14. После купирования геморрагических проявлений и в процессе восстановления после шоковых состояний высокоэффективным является назначение низкомолекулярного гепарина (фраксипарина).
Понимание этиологии и патогенеза эмболии околоплодными водами позволяет рассматривать это осложнение как анафилактоидный синдром беременности, что, несомненно, играет роль в формировании грамотных и патофизиологически обоснованных подходов к профилактике, диагностике и лечению данного осложнения беременности.
За списком используемой литературы можно обратиться в редакцию журнала.
ТРАНЕКСАМ'
транексамовая кислота
Медикаментозная технология кровосбережения
• Уменьшает объем периоперационной кровопотери на 30%
• Уменьшает потребность в донорских элементах крови на 40%
• Достоверно снижает смертность у больных с политравмой1
• Не вызывает тромботических осложнений
ЭТАСА
Ма р №ега н г и диет р ибыоци я: ООО «Шит. Маркетинг, телефакс (455) 783-1 НИ
