CC BY
187
РЕКОНСТРУКТИВНАЯ И МИКРОСОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ■
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СПИННОГО МОЗГА (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР)
А.Л. Хейло, А.Г. Аганесов
ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Клиника хирургии позвоночника, Москва
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Хейло Алексей Леонидович -кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения хирургии позвоночника Клиники хирургии позвоночника ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» (Москва)
E-mail: [email protected]
В статье приведен краткий обзор принципов и функциональных возможностей электростимуляции спинного мозга у пациентов с различными патологиями: синдромом неудачно оперированного позвоночника, хроническими болями, спастическими состояниями, поражениями спинного мозга различной этиологии, локальными ишемическими нарушениями. Также представлена информация о перспективах развития направления.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2015. - № 1. - С. 45-51.
Ключевые слова:
электростимуляция спинного мозга, нейростимуляция, синдром неудачно оперированного позвоночника, хронический болевой синдром, спастический синдром
Spinal cord electrical stimulation (analytical review)
A.L. Kheylo, A.G. Aganesov Petrovsky National Research Center of Surgery, Clinic Spine Surgery, Moscow CORRESPONDENCE Kheylo Alexey L. - MD, Senior Researcher of the Spine Surgery Department, Petrovsky National Research Center of Surgery (Moscow) E-mail: [email protected]
The article made a brief overview of the principles and features of electrostimulation of the spinal cord in patients with different pathologies: failed back surgery syndrome, chronic pain, spastic conditions, spinal cord lesions of various etiologies, local ischemic disorders. Provides information about the prospects of direction. Keywords: electrical stimulation of the spinal cord, neurostimulation, failed back surgery syndrome, chronic pain syndrome, spastic syndrome
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2015. - N 1. - Р. 45-51.
Электростимуляция спинного мозга при лечении различного рода заболеваний в медицинской практике используется уже около 50 лет. В основе лечения лежит эпидуральная установка электродов в зоне поражения с последующей стимуляцией соответствующей зоны электрическим током. К настоящему моменту определилось несколько основных направлений использования ме-
тодики: лечение хронических болевых синдромов, лечение спастических состояний различного гене-за, нормализация функций у пациентов со спинномозговой травмой (в основном функции тазовых органов), также эта методика может быть использована у пациентов с ишемическими расстройствами конечностей на фоне облитерирующего эндартери-ита и даже у пациентов с ишемией миокарда.
Рис. 1. Теория ворот (Melzack R., Wall Р., 1965). Разъяснение в тексте
Central control
ï
Gate control system -\ +
i
Action system
Известно, что модуляция боли происходит на различных уровнях - от периферических рецепторов до коры головного мозга, в том числе и на уровне спинного мозга в области его задних рогов: в этом участвуют локальные спинальные процессы, а также нейрогуморальное воздействие со стороны высших уровней ЦНС (например, через нисходящие блокирующие пути из ствола мозга). Большинство авторов, исследовавших электростимуляцию спинного мозга, признают, что основой для развития данного направления стало создание в 1965 г. теории ворот R. Melzack и P. Wall [1].
Эта теория многократно критиковалась, поскольку она не объясняла некоторые феномены боли, что впоследствии потребовало ее дополнения [2, 3], но именно она послужила базой исследований проведения болевых импульсов и переработки болевой чувствительности. Принцип этой теории в том, что на уровне спинального воздействия сенсорной информации контрольный механизм одни информационные потоки пропускает через ворота (gate) и направляет их в высшие центры (таламус и кора головного мозга), а другие блокирует. Субстрат этих ворот образуют нейроны substantia gelatinosa (II и III пластины по Рекседу = SG) в заднем роге спинного мозга. Обычно ворота открыты, и импульсы достигают трансмиссионных нейронов (Т-нейроны) в глубоких слоях зоны Рекседа. Если интенсивность импульсов достаточна для разрядки трансмиссионных нейронов, активируются высшие центры. Их интегративная функция позволяет посылать обратную информацию в substantia gelatinosa, которая при необходимости закрывает ворота. Одновременно на уровне заднего рога существует равновесие между волокнами групп А-дельта и С, проводящими болевые импульсы, и миелинизиро-ванными волокнами группы А-бета. Боль воспринимается, когда преобладает воздействие через ноцицептивные волокна, а волокна группы А-бета способны тормозить вводимую ноцицептивную информацию. Именно этот тезис, основанный на опытах таких ученых, как W. Sweet, L. Mendell, P. Wall [3-5] и других, привел к разработке приборов для стимуляции, воздействующих на легковозбудимые волокна группы А-бета в области периферических нервов и на уровне спинного мозга и тем самым блокирующих поступающую информацию о боли.
Хронические болевые синдромы
Первая система электростимуляции спинного мозга была имплантирована С. Shealy в 1967 г. [б]. В 1970 г. он сообщил о первых 6 успешно вылеченных пациентах с хроническими болевыми синдромами и доказал тем самым возможность лечения при помощи данного метода [7]. В то время электроды имплантировались субдурально посредством одно- или двухуровневой ламинэктомий. Речь шла о двух- или однополюсных пластинчатых электродах, которые соединялись с подкожным приемником. Внешний стимулятор посредством индукции подкожно мог проводить импульсы к приемнику. На сегодняшний день многие аспекты стимуляции изменились: стимуляция происходит исключительно эпидурально, тем самым была устранена проблема образования ликворной фистулы. Развитие электроники изменило дизайн электродов, приемники и передатчики. В конце концов после разработки соответствующих высококонденсированных. батарей (в большинстве случаев литиевые соединения) на рынок смогли выйти имплантируемые импульсные датчики.
Как правило, тактически использование электростимуляции спинного мозга состоит из нескольких этапов: на первом этапе устанавливаются эпи-дуральные тестовые электроды, далее в течение 10-14 дней производится тестовая стимуляция для выявления возможного эффекта, при положительном ответе устанавливаются постоянные электроды, в дальнейшем происходит постепенный подбор модулирующего сигнала от нейро-стимулятора с целью достижения максимального эффекта.
В последние 20 лет эпидуральная стимуляция спинного мозга - самый распространенный хирургический метод лечения пациентов с хроническими болями различного генеза. Современный рынок нейростимуляции оценивается в 313 млн долларов США и ежегодно растет на 25-30% в год. Около 67% рынка составляют цельные имплантаты, а 19% - радиочастотные системы. 61% используется при лечении пациентов с хроническими болями, в то время как, например, стимуляция мочевого пузыря при недержании мочи составляет лишь 8%. В прошлом десятилетии было имплантировано только 60 000 систем стимуляции спинного мозга [8].
Электрическая стимуляция задних канатиков спинного мозга (DCS - dorsal column stimulation) или, в целом, спинного мозга (SCS - spinal cord stimulation) стала возможна благодаря вышеописанной теории ворот. Неудовлетворенные результаты стимуляции периферических нервов при так называемом синдроме неудачной операции на позвоночнике привели к тому, что пришлось искать альтернативные места стимуляции в центральных областях, т.е. в спинном мозге. Хотя эта
L
S
теория успешно применялась почти 40 лет, в первую очередь при невропатических болях, об основополагающих механизмах купирования боли еще относительно мало известно. Теория ворот R. Melzack и P. Wall [1] подразумевает активацию ми-елинизированных волокон в заднем роге с сегментной блокадой ноцицептивных импульсов. Однако некоторые клинически наблюдаемые феномены не смогли объяснить на основании этой теории, например, длительное обезболивающее воздействие после окончания стимуляции, отсутствие эффекта стимуляции при острых болях и другие наблюдения нейрофизиологического характера. Несмотря на то что большинство пациентов прибегают к SCS при невропатических болях, существуют указания и на то, что на стимуляцию реагируют также но-цицептивные боли, например, при синдроме неудачной операции на позвоночнике [9, 10]. До сих пор не ясно, идет ли речь о прямом воздействии на ноцицептивную боль или же лечение невропатических болей ведет к вторичному уменьшению воспаления мышц и пониженному тонусу симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Другая форма преимущественно ноцицеп-тивных болей, например, при облитерирующем эндартериите, диабетической васкулопатии или вазоспастических заболеваниях [11-13], также может успешно излечиваться при помощи эпиду-ральной стимуляции спинного мозга. Наиболее выраженный результат эпидуральной стимуляции спинного мозга выявляется при не поддающейся лечению стенокардии [14, 15], при этом не только снижается выраженность болевых синдромов, но и улучшается локальное кровоснабжение, а также другие параметры претерпевают положительные изменения [17, 18]. В этих случая ишемическую боль и стенокардию скорее следует рассматривать как ноцицептивные боли. Механизм воздействия SCS в этом случае отличается от механизма воздействия при невропатических болях. Снижение болевых ощущений у пациентов с нарушениями кровоснабжения сопровождается одновременным улучшением кровоснабжения. Болевая симптоматика в одном органе, как правило, развивается при дисбалансе между потребностью в кислороде и его потреблением, например, при физической деятельности или стрессе. По-видимому, при низкой интенсивности стимуляции начинает работать механизм воздействия на основе подавления симпатического контроля вазотонуса [26]. В конечном итоге пока до конца не ясно, вызывает ли стимуляция купирование боли, обусловленной ишемией, реперфузией конечности или органа [27, 28] или же вначале происходит блокирование ноцицепции. Характерно, что эффект стимулирования кровоснабжения начинается довольно быстро, в то время как уменьшение интенсивности боли, как правило,
требует больше времени, в отличие от уменьшения невропатических болей. Пациенты с вазоспастиче-скими болевыми синдромами получают хороший результат раньше, чем пациенты с нарушениями кровоснабжения.
Воздействие SCS, улучшающего кровоснабжение, осуществляется как путем устранения вазо-констрикторных влияний, так и непосредственного расширяющего воздействия на самом сосуде обусловленного CGRP или N0. Прежние представления о симпатических и парасимпатических ней-рональных структурах сердца были дополнены подтверждением наличия афферентных и пост-ганглионарных симпатических волокон в области сердечной мышцы [29, 30]. Эти внутренние нейроны регулируют сердечную функцию, активируются при сердечной ишемии и способны вызывать аритмию [31]. SCS понижает повышенную активность этих внутренних сердечных нейронов во время коронарной ишемии и реперфузии в организме подопытных животных, но без изменений кардио-васкулярных параметров [32]. Таким образом объясняется воздействие на приступы стенокардии, возможно, здесь также имеет значение антидромная CGRP-сообщенная вазодилатация.
Использование SCS у пациентов со спастическими поражениями
Впервые сообщение об эффективности эпидуральной электростимуляции спинного мозга (SCS) с целью снижения спастического синдрома было сделано A. Cook и S. Weinstein в 1973 г., после имплантации электродов на дорсальную поверхность спинного мозга у больного с рассеянным склерозом, сопровождавшимся фармакорезистентным болевым синдромом [19]. В 1980 г. J. Siegfried на 26 пациентах со спастическими синдромами, развившимися в результате спинальной травмы и рассеянного склероза, показал высокую клиническую эффективность SCS в катамнезе до 3 лет [20]. Он же отметил более существенный эффект стимуляции у больных со спинальной формой спастич-ности. Мультицентровое исследование, проведенное в 1981 г. (J. Siegfried, G. Barolat, W. Wenninger) показало, что электростимуляция спинного мозга может быть методом выбора у групп пациентов с фармакорезистентной спастичностыо [21]. В последующие годы на более широких сериях пациентов было показано, что выраженность клинического эффекта SCS не зависит от тяжести и типа спастического синдрома. Однако в группе больных со спинальной формой спастичности эффект был достоверно выше при неполном повреждении спинного мозга. Также было доказано, что клинический эффект зависит от размещения электродов: наилучшие результаты отмечались при
имплантации электродов ниже места повреждения спинного мозга в проекции верхнепоясничных сегментов [22]. G. BaroLat в своих работах отмечал, что спинальная электростимуляция является альтернативой деструктивных вмешательств на спинном мозге [23]. В последние годы в ряде работ отмечается высокая эффективность SCS при тяжелых спастических парезах, сопровождающихся длительными мышечными спазмами, что ранее считалось противопоказанием для данного вида лечения. Для достижения оптимального клинического эффекта эпидуральные электроды размещаются на уровне верхних поясничных сегментов спинного мозга (L1-L3), применяется только высокочастотный режим стимуляции (100-130 Гц) [24].
Точный механизм действия спинальной электростимуляции на спастические явления также неизвестен. Предполагается, что воздействие электрического тока изменяет активность спинальных гамма-стволовых рефлексов, а также оказывает тормозящие влияния на спинальные миотатиче-ские рефлексы [22]. Торможение миотатических рефлексов на фоне спинальной электростимуляции подтверждается данными физиологических исследований, демонстрирующих снижение амплитуды Н-рефлекса и Н/М-соотношения [21]. Согласно данным J. Dostrovsky и A. Lozano, существуют 2 основных механизма действия электростимуляции:
1) развитие деполяризационного блока проведения потенциалов действия на мембране нейрона;
2) усиление выработки ГАМК.
При SCS электрическое воздействие распространяется в проекции задних столбов и структур заднего рога, т.е. в области локализации интернейронов, включенных в дуги спинальных миотатиче-ских рефлексов. Развитие функционального блока проведения на мембране 1 A-волокон, а также усиление тормозящих ГАМК-ергических пресинапти-ческих влияний со стороны интернейронов может лежать в основе подавления гиперактивных миота-тических рефлексов [25].
Использование спинальной эпидуральной стимуляции у пациентов с повреждениями спинного мозга
Результаты SCS при лечении болей из-за повреждения спинного мозга разочаровывают, если эта методика вообще показана пациентам с неполным сенсорным повреждением спинного мозга или корешковыми болями на уровне поражения. В некоторых исследованиях говорится, что лишь у 20% пациентов достигнуты удовлетворительные результаты [33, 34]. Другие исследования не смогли подтвердить эти результаты. Часто тестовая
стимуляция прерывалась [35]. Это подтверждается результатами исследования локального очага повреждения спинного мозга у 6 пациентов, прошедших лечение SCS, с неполным повреждением спинного мозга и болями под местом поражения. Ни один из пациентов не получил помощь от стимуляции. Напротив, из-за отсутствующей чувствительности зачастую начиналась эрозия кожи, обусловленная системой стимуляции и инфекции. R. North [36] в 90% случаев сразу после применения SCS устанавливал улучшение симптоматики после корешковых болей на уровне поражения. Однако и этот эффект значительно ослабевал через несколько месяцев. R. Taylor [37] описал у пациентов с повреждением спинного мозга 3 вида болей: во-первых, постоянную жгучую боль (steady pain), во-вторых, кинжальные простреливающие боли и, в-третьих, боли, вызванные прикосновением или движением. SCS в 36% случаев влияла на постоянную боль. На кинжальные боли не оказывалось никакого воздействия, а боль, вызванную прикосновением или движением, можно было уменьшить лишь в 16% случаев. M. Sindou [38] сообщил о прогнозируемом показателе времени центрального проведения соматосенсорных потенциалов для длительного успеха терапии.
Значительно лучше результаты получены при использовании нейростимуляции для нормализации функции адекватной иннервации различных органов у пациентов с повреждениями спинного мозга: так, R. Rasmussen [39] при проведение ретроспективного анализа лечения 277 пациентов со спинномозговой травмой и периодом наблюдения до 25 лет показал высокую эффективность этого метода лечения для нормализации у них функции тазовых органов. Еще в 1980-х гг. в клиниках профессоров Г.С. Юмашева и А.В. Лившица [41, 42] разработали технологию стимуляции тазовых расстройств с травматическими поражениями спинного мозга, электроды устанавливали субдурально: в большинстве наблюдений авторам удавалось добиться выработки автоматизма мочевого пузыря, однако несовершенство электродов и аппаратуры не позволило широко распространить методики.
В одной из последних работ P.J. Grahn [40] указывает, что современное развитие технологии нейростимуляции находится в непосредственной близости от создания взаимосвязи между головным и спинным мозгом ниже уровня повреждения: в настоящий момент с помощью стимулятора уже удается генерировать сигнал для вызывания специфического контролируемого мышечного сокращения, при этом предполагается создать способ передачи произвольного сигнала непосредственно из головного мозга в нейростимулятор, минуя спинной мозг.
Эпидуральная стимуляция спинного мозга уже несколько десятилетий принадлежит к числу признанных методов обезболивающей терапии. За последние годы этот метод был существенно доработан благодаря техническому прогрессу использование многоканальных стимуляторов, современных, повторно заряжаемых стимуляторов с более длитель-
ным сроком службы и систем двойных электродов, что ощутимо повысило эффективность технологии. Динамика развития этого направления и современное состояние вопроса позволяют предположить, что в ближайшем будущем возможен прорыв в лечении пациентов с повреждениями спинного мозга и глубокими неврологическими расстройствами.
Литература
1. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory // Science. 1965. Vol. 150. P. 971-979.
2. Wall P.D., Gutnick M. Properties of afferent nerve impulses originating from a neuroma // Nature. 1974. Vol. 148. P. 740.
3. Wall P.D., Seet W.H. Temporary abolition of pain in man // Science. 1967. Vol. 155. P. 108-109.
4. Sweet W.H., Wepsic J.G. Control of pain by focal electrical stimulation for suppression // Ariz Med. 1969. Vol. 83. P. 1042-1045.
5. Sweet W.H., Wepsic J.G. Stimulation of the posterior columns of the spinal cord for pain control: indications, technique and results // Clin. Neurosurg. 1974. Vol. 21. P. 278-310.
6. Shealy C.N., Mortimer J.T., Reswick J.B. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns. Preliminary clinical report // Anesth. Analg. 1967. Vol. 46. P. 489-491.
7. Shealy C.N. Dorsal column stimulation: optimization of application // Surg. Neurol. 1975. Vol. 4. P. 142-145.
8. Barolat G., Sharan A.D. Future trends in spinal cord stimulation // Neurol. Res. 2000. Vol. 22. P. 279-284.
9. Leibrock L., Meilman P., Cuka D. et al. Spinal cord stimulation in the treatment of chronic low back and lower extremity pain syndromes // Nebr. Med. J. 1984. Vol. 69. P. 180-183.
10. Masnyk T., Brown F. Spinal cord stimulation in the treatment of failed back surgery syndrome // Curr. Rev. Pain. 1998. Vol. 2. P. 77-84.
11. Augustinsson L.E. Epidural spinal electrical stimulation in peripheral vascular disease // PACE. 1987. Vol. 10. P. 205-206.
12. Cook A., Oygar A., Baggenstos P. et al. Vascular disease of extremities. Electrical stimulation of spinal cord and posterior roots // N.Y. State J. Med. 1976. Vol. 76. P. 366-368.
13. Fiume D., Palombi M., Sciassa V. Spinal cord stimulation (SCS) in peripheral ischemic pain // PACE. 1989. Vol. 12. P. 698-704.
14. Mannheimer C., Eliasson T., Andersson B. et al. Effects of spinal cord stimulation in angina pectoris induced by pacing and possible mechanisms of action // Br. Med. J. 1993. Vol. 307. P. 477-480.
15. Murray S., Carson K.G., Ewings P.D. et al. Spinal cord stimulation significantly decreases the need for acute hospital admissions for chest pain in patients with refractory angina pectoris // Heart. 1999. Vol. 82. P. 89-92.
16. Augustinsson L.E. Epidural spinal electrical stimulation in peripheral vascular disease // PACE. 987. Vol. 10. P. 205-206.
17. Hassenbusch S.J., Stanton-Hicks M., Schoppa D. et al. Long-term results of peripheral nerve stimulation for reflex sympathetic dystrophy // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. P. 415-423.
18. Hautvast R.W., De Jongste M.J., Staal M.J. et al. Spinal cord stimulation in chronic intractable angina pectoris:
a randomized, controlled efficacy study // Am Heart J. 1998. Vol. 136. P. 1114-1120.
19. Cook A., Weinstein S. Chronic dorsal column stimulation in multiple sclerosis. Preliminary report // N.Y. State J. Med. 1973. Vol. 73, N 24. P. 2868-2872.
20. Siegfried J. Treatment of spasticity by dorsal cord stimulation // Int. Rehabil. Med. 1980. Vol. 2. P. 31-34.
21. Siegfried J., Lazorthes Y., Broggi G. Electrical spinal cord stimulation for spastic movement disorders // Appl. Neurophysiol. 1981. Vol. 44, N 1-3. P. 77-92.
22. Dimitrijevic M. Spinal cord stimulation for the control of spasticity in patients with chronic spinal cord injury // Cent. Nerv. Syst. Trauma. 1986. Vol. 3. P. 129-144.
23. Barolat G., Singh-Sahni K., Staas W.E. Jr et al. Epidural spinal cord stimulation in the management of spasms in spinal cord injury: a prospective study // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1995. Vol. 64, N 3. P. 153-164.
24. Pinter M. Epidural electrical stimulation of posterior structures of the human lumbosacral cord: control of spasticity // Spinal Cord. 2000. Vol. 38, N 9. P. 524-531.
25. Dostrovsky J., Lozano A. Mechanisms of electrostimulation // Mov. Disord. 2002. Vol. 17, suppl. 3. P. 63-69.
26. Linderoth B., Herregodts P., Meyerson B.A. Sympathetic mediation of peripheral vasodilatation induced by spinal cord stimulation. Animal studies of the role of cholinergic and adrenergic receptor subtypes // Neurosurgery. 1994. Vol. 35. P. 711-719.
27. Jacobs, M.J., Jorning P.J.G., Beckers R.Y. et al. Foot salvage and improvement of microvascular blood flow as a result of epidural spinal cord electrical stimulation // J. Vasc. Surg. 1990. Vol. 12. P. 354-360.
28. Janig W. Spinal cord stimulation in patients: basic anatomical and neurophysiological mechanisms. I. Spinal cord stimulation // An Innovative Method in the Treatment of PVD / Eds S. Horsch, L. Glaeys. Darmstadt: Steinkopffi Verlag, 1994. P. 37-58.
29. Armour J.A. Myocardial ischemia and the cardiac nervous system // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 41. P. 41-54.
30. Yuang B.X., Ardell J.L., Hopkins D.A. et al. Gross and microscopic anatomy of canine intrinsic cardiac neurons // Anat. Rec. 1994. Vol. 239. P. 75-87.
31. Huang H.M., Wolf S.G., Armour J.A. Ventricular arrhythmias induced by chemically modified intrinsic cardiac neurons // Cardiovasc. Res. 1994. Vol. 28. P. 636-642.
32. Kingma J.G.J., Linderoth B., Ardeil J.L. et al. Neuromodulation therapy does not influence blood flow distribution or left ventricular dynamics during acute myocardial; ischemia // Auton. Neurosci. 2001. Vol. 13. P. 47-54.
33. Cioni B., MegLio M., PentimaHi L. et al. Spinal cord stimulation in the treatment of paraplegic pain // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. P. 35-39.
34. Sweet W.H., Wepsic J.G. Stimulation of the posterior columns of the spinal cord for pain control: indications, technique and results // Clin. Neurosurg. 1974. Vol. 21. P. 278-310.
35. Cole J.D., Illis L.S., Sedgwick E.M. Intractable central pain in spinal cord injury is not relieved by spinal cord stimulation // Paraplegia. 1991. Vol. 29. P. 162-171.
36. North R.B., Kidd D.H., Zahurak M. et al. Spinal cord stimulation for chronic, intractable pain: experience over two decades // Neurosurgery. 1993. Vol. 32. P. 384-395.
37. Taylor R.S. Spinal cord stimulation in complex regional pain, syndrome and refractory neuropathic back and leg pain failed back surgery syndrome: results of a systematic review and meta-analysis // J. Pain Symptom Manage. 2006. Vol. 31, N 4. P. 13-19.
38. Harke H., Gretenkort P., Ladleif H.U. The response of neuropathic pain and pain in complex regional pain syndrome I to carbamazepine and sustained-release morphine in patients pretreated with spinal cord stimulation: A double-blinded randomized study // Anesth. Analg. 2001. Vol. 92. P. 488-495.
39. Rasmussen M., Kutzenberger J., Krogh K. et al. Sacral anterior root stimulation improves bowel function in subjects with spinal cord injury // Spinal Cord. 2015 Jan 20. doi:10.1038/sc.2015.2
40. Grahn P.J., Mallory G.W., Berry B.M. et al. Restoration of motor function following spinal cord injury via optimal control of intraspinal microstimulation: toward a next generation closed-loop neural prosthesis // Front. Neurosci. 2014 Sept 17. doi: 10.3389/fnins.2014.00296
41. Аганесов А.Г. Оперативное лечение осложненной травмы нижне-грудного и поясничного отдела позвоночника: Дис. ... канд. мед. наук. М., 1983. С. 96-99.
42. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга: Монография. М.: Медицина, 1990. С. 106-111.
References
1. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965. Vol. 150: 971-9.
2. Wall P.D., Gutnick M. Properties of afferent nerve impulses originating from a neuroma. Nature. 1974; Vol. 148: 740.
3. Wall P.D., Seet W.H. Temporary abolition of pain in man. Science. 1967; Vol. 155: 108-9.
4. Sweet W.H., Wepsic J.G. Control of pain by focal electrical stimulation for suppression. Ariz Med. 1969; Vol. 83: 1042-5.
5. Sweet W.H., Wepsic J.G. Stimulation of the posterior columns of the spinal cord for pain control: indications, technique and results. Clin Neurosurg. 1974; Vol. 21: 278-310.
6. Shealy C.N., Mortimer J.T., Reswick J.B. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns. Preliminary clinical report. Anesth Analg. 1967; Vol. 46: 489-91.
7. Shealy C.N. Dorsal column stimulation: optimization of application. Surg. Neurol. 1975; Vol. 4: 142-5.
8. Barolat G., Sharan A.D. Future trends in spinal cord stimulation. Neurol Res. 2000; Vol. 22: 279-84.
9. Leibrock L., Meilman P., Cuka D. et al. Spinal cord stimulation in the treatment of chronic low back and lower extremity pain syndromes. Nebr Med J. 1984; Vol. 69: 180-3.
10. Masnyk T., Brown F. Spinal cord stimulation in the treatment of failed back surgery syndrome. Curr Rev Pain. 1998; Vol. 2: 77-84.
11. Augustinsson L.E. Epidural spinal electrical stimulation in peripheral vascular disease. PACE. 1987. Vol. 10. P. 205-206.
12. Cook A., Oygar A., Baggenstos P. et al. Vascular disease of extremities. Electrical stimulation of spinal cord and posterior roots. N.Y. State J Med. 1976; Vol. 76: 366-8.
13. Fiume D., Palombi M., Sciassa V. Spinal cord stimulation (SCS) in peripheral ischemic pain. PACE. 1989; Vol. 12: 698-704.
14. Mannheimer C., Eliasson T., Andersson B. et al. Effects of spinal cord stimulation in angina pectoris induced by pacing and possible mechanisms of action. Br. Med. J. 1993; Vol. 307: 477-80.
15. Murray S., Carson K.G., Ewings P.D. et al. Spinal cord stimulation significantly decreases the need for acute hospital admissions for chest pain in patients with refractory angina pectoris. Heart. 1999; Vol. 82: 89-92.
16. Augustinsson L.E. Epidural spinal electrical stimulation in peripheral vascular disease. PACE. 1987; Vol. 10: 205-6.
17. Hassenbusch S.J., Stanton-Hicks M., Schoppa D. et al. Long-term results of peripheral nerve stimulation for reflex sympathetic dystrophy. J Neurosurg. 1996; Vol. 84: 415-23.
18. Hautvast R.W., De Jongste M.J., Staal M.J. et al. Spinal cord stimulation in chronic intractable angina pectoris: a randomized, controlled efficacy study. Am Heart J. 1998; Vol. 136: 1114-20.
19. Cook A., Weinstein S. Chronic dorsal column stimulation in multiple sclerosis. Preliminary report. N.Y. State J Med. 1973; Vol. 73, N 24: 2868-72.
20. Siegfried J. Treatment of spasticity by dorsal cord stimulation. Int. Rehabil Med. 1980; Vol. 2: 31-4.
21. Siegfried J., Lazorthes Y., Broggi G. Electrical spinal cord stimulation for spastic movement disorders. Appl Neurophysiol. 1981. Vol. 44, N 1-3. P. 77-92.
22. Dimitrijevic M. Spinal cord stimulation for the control of spasticity in patients with chronic spinal cord injury. Cent Nerv Syst Trauma. 1986. Vol. 3: 129-44.
23. Barolat G., Singh-Sahni K., Staas W.E. Jr et al. Epidural spinal cord stimulation in the management of spasms in spinal cord injury: a prospective study. Stereotact Funct Neurosurg. 1995. Vol. 64, N 3: 153-64.
24. Pinter M. Epidural electrical stimulation of posterior structures of the human lumbosacral cord: control of spasticity. Spinal Cord. 2000. Vol. 38, N 9: 524-31.
25. Dostrovsky J., Lozano A. Mechanisms of electrostimulation. Mov. Disord. 2002; Vol. 17, suppl. 3. P. 63-69.
26. Linderoth B., Herregodts P., Meyerson B.A. Sympathetic mediation of peripheral vasodilatation induced by spinal cord stimu-
lation. Animal studies of the role of cholinergic and adrenergic receptor subtypes. Neurosurgery. 1994; Vol. 35: 711-9.
27. Jacobs, M.J., Jorning P.J.G., Beckers R.Y. et al. Foot salvage and improvement of microvascular blood flow as a result of epidural spinal cord electrical stimulation. J. Vasc. Surg. 1990; Vol. 12. P. 354-360.
28. Janig W. Spinal cord stimulation in patients: basic anatomical and neurophysiological mechanisms. I. Spinal cord stimulation. An Innovative Method in the Treatment of PVD. Eds S. Horsch, L. Glaeys. Darmstadt: Steinkopffi Verlag, 1994: 37-58.
29. Armour J.A. Myocardial ischemia and the cardiac nervous system // Cardiovasc. Res. 1999; Vol. 41. P. 41-54.
30. Yuang B.X., Ardell J.L., Hopkins D.A. et al. Gross and microscopic anatomy of canine intrinsic cardiac neurons. Anat. Rec. 1994; Vol. 239: 75-87.
31. Huang H.M., Wolf S.G., Armour J.A. Ventricular arrhythmias induced by chemically modified intrinsic cardiac neurons. Cardiovasc Res. 1994; Vol. 28: 636-42.
32. Kingma J.G.J., Linderoth B., Ardeil J.L. et al. Neuromodulation therapy does not influence blood flow distribution or left ventricular dynamics during acute myocardial; ischemia. Auton Neuro-sci. 2001; Vol. 13: 47-54.
33. Cioni B., Meglio M., Pentimalli L. et al. Spinal cord stimulation in the treatment of paraplegic pain. J Neurosurg. 1995; Vol. 82: 35-9.
34. Sweet W.H., Wepsic J.G. Stimulation of the posterior columns of the spinal cord for pain control: indications, technique and results. Clin Neurosurg. 1974; Vol. 21: 278-310.
35. Cole J.D., Illis L.S., Sedgwick E.M. Intractable central pain in spinal cord injury is not relieved by spinal cord stimulation. Paraplegia. 1991; Vol. 29: 162-71.
36. North R.B., Kidd D.H., Zahurak M. et al. Spinal cord stimulation for chronic, intractable pain: experience over two decades. Neu-rosurgery. 1993; Vol. 32: 384-95.
37. Taylor R.S. Spinal cord stimulation in complex regional pain, syndrome and refractory neuropathic back and leg pain failed back surgery syndrome: results of a systematic review and meta-analysis. J. Pain Symptom Manage. 2006; Vol. 31, N 4: 13-9.
38. Harke H., Gretenkort P., Ladleif H.U. The response of neuropathic pain and pain in complex regional pain syndrome I to carbam-azepine and sustained-release morphine in patients pretreated with spinal cord stimulation: A double-blinded randomized study. Anesth Analg. 2001; Vol. 92: 488-95.
39. Rasmussen M., Kutzenberger J., Krogh K. et al. Sacral anterior root stimulation improves bowel function in subjects with spinal cord injury. Spinal Cord. 2015 Jan 20. doi:10.1038/sc.2015.2
40. Grahn P.J., Mallory G.W., Berry B.M. et al. Restoration of motor function following spinal cord injury via optimal control of intraspinal microstimulation: toward a next generation closed-loop neural prosthesis. Front. Neurosci. 2014 Sept 17. doi: 10.3389/fnins.2014.00296
41. Aganesov A.G. Surgical treatment of complicated trauma of the lower thoracic and lumbar spine: Diss. Moscow, 1983: 96-9. (in Russian)
42. Livshits A.V. Khirurgiya spinnogo mozga: Monografiya [Surgery of a spinal cord: Monograph]. Moscow: Meditsina, 1990: 106-11. (in Russian)
