CC BY
19
© Молчанюк Н. И., Чернеженко К. А. УДК 617.735-778.317-092.19:615.916 Молчанюк Н. И., Чернеженко К. А.
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА:
ХОРИОКАПИЛЯРЫ - ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ -
ФОТОРЕЦЕПТОРНЫЕ КЛЕТКИ СЕТЧАТКИ КРЫС, ВЫЗВАННЫЕ
ВНУТРИБРЮШНЫМ ВВЕДЕНИЕМ МЕТАНОЛА
В ДОЗЕ 5,0 Г/КГ МАССЫ ТЕЛА
ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМН Украины» (г. Одесса)
Работа выполнена в рамках научно-исследовательской темы: «Особенности влияния метанола на ультраструктуру элементов хориоретинального комплекса тканей глаза крыс», № государственной регистрации 0114Ш048.
Вступление. В последние годы в Украине и других странах получило широкое распространение такое высокотоксичное вещество как метиловый спирт (метанол). Его используют в изделиях бытовой химии, в продуктах лакокрасочной промышленности, в качестве различных добавок к горючим веществам и др. Он также содержится в некачественной алкогольной продукции, использование которой ведет за собой неблагоприятные исходы. Смертельная доза метанола, по разным данным, колеблется от 30 до 250 мл, а 10 мл его приема внутрь приводит к потере зрения. По клиническим и немногочисленным экспериментальным данным метанол первично поражает зрительный нерв, сетчатку и ткани головного мозга [6,7,8,9]. Одной из причин такого поражения указанных органов ряд авторов предполагает резкое снижение энергетических процессов в клетках, связанных с повреждением митохондрий [9]. В то же время в поиске литературы мы не встретили данных о структурных изменениях в сосудистой оболочке глаз животных, в частности, в хориокапиллярах (ХК), вызванных метаноловой интоксикацией.
Учитывая изложенное выше возникает важность изучения механизмов токсичности метанола для человека и для других живых существ. В связи с этим нами проводятся комплексные экспериментальные исследования по исследованию ультраструктуры тканей заднего отдела глаз крыс при использовании различных доз метанола с целью выявления более тонких механизмов его токсического действия на сосудистую оболочку и сетчатку. Проведенные нами раннее исследования ультраструктуры хориоретинального комплекса (ХРК) после однократного введения метанола в дозе 0.75 г/кг выявили обратимые и компенсаторные изменения в клетках изучаемого комплекса глаза, тогда как после введения метанола в дозе 2.5 г/кг альтеративные
изменения в структурах ХРК были более выражены, особенно, в клетках пигментного эпителия сетчатки ПЭС [2]. Сейчас для нас представляет интерес изучение изменений в данных структурах при введении возрастающих доз данного спирта.
Целью исследования явилось выявление структурно-функциональных изменений в клеточных элементах ХРК:ХК - ПЭС - фоторецепторных клетках (ФК) сетчатки белых крыс в динамике ответной реакции на однократное внутрибрюшинное введение метанола в дозе 5,0 г/кг массы тела.
Объект и методы исследования. Работа выполнена на 20 взрослых крысах линии Вистар массой 180-240 г, подразделенных на 2 группы: 1-я - опытная, в которой крысам внутрибрюшинно, однократно вводили метанол в дозе 5,0 г/кг массы тела; 11-я группа - контрольные животные, которым вводили дистиллированную воду в эквивалентном объеме. Изучался материал через 40 минут, 1 час 10 мин., 1, 3, 7 и 14 суток после введения метанола. Эвтаназия животных осуществлялась методом воздушной эмболии под рауш-наркозом в соответствии с «Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, которые используются в экспериментальных и других целях» (Страсбург, 1986). Исследовались ХК, ПЭС, ФК сетчатки. Обработка материала для электронно-микроскопического исследования описана в статье [2]. Просматривались и фотографировались объекты в электронном микроскопе ПЭМ-100-01.
Результаты исследований и их обсуждение. При электронно-микроскопическом исследовании материала опытной группы выявлено, что в сроки 40 мин. и 1 час 10 мин. в слое ХК сосудистой оболочки отмечалось несколько повышенной плотности содержимое их просвета, а эндотелиальные клетки (ЭК) ХК в большей своей части имели нормальную структуру. В то же время часть этих клеток характеризовалась повышенным числом полисом, свободных рибосом , элементов зернистой эндоплазматической сети (ЗЭС) и митохондрий. При этом ряд митохондрий был с очаговой или полной деструкцией крист. Следует отметить, что
мембрана Бруха (МБ) имела несколько повышенную электронную плотность межуточного вещества.
В эти сроки слой ПЭС сохранял свою архитектонику, однако у части его клеток, особенно тех, которые располагались напротив ХК с электронно-плотным содержимым их просвета, наблюдалось рыхлое расположение элементов гладкой эндоплазматической сети (ГЭС) и набухание некоторых митохондрий с очаговым разрушением их крист. ФК сетчатки, практически, не отличались от материала контрольных животных, выявлялось лишь небольшое разъединение мембран в дисках НС и реактивные изменения в части митохондрий (рис. 1).
В период 1-3 суток в слое ХК выявлялись ЭК с признаками альтеративных изменений. Ряд этих клеток имели несколько уплощенное ядро с повышенной электронно-плотной кариоплазмой, наблюдалась маргинация хроматина. В электронно-плотной цитоплазме этих клеток содержались единичные митохондрии с просветленным внутримитохондриальным матриксом и очаговой деструкцией крист. В то же время в них определялось повышенное число свободных рибосом и полисом. Часть же ЭК имели просветленную цитоплазму и уменьшенное число органелл, митохондрии также находились в патологическом состоянии. Отмечалось уменьшенное число фенестр. При этом МБ выглядела электронно-плотной.
Слой ПЭС, в этот период времени, сохранен, клетки находились в различном состоянии: часть клеток имели структуру близкую к нормальной, часть же их с элементами деструкции внутриклеточных органелл, различной степени выраженности. Так, в таких клетках, практически, полностью были разрушены канальцы ГЭС, на их месте располагался хлопьевидный материал. Следует отметить, что в цитоплазме этих клеток определялось повышенное число митохондрий различных размеров, но все они имели полную или очаговую деструкцию крист и просветленный внутримитохондриальный матрикс, а в крупных митохондриях отмечалось разрушение наружной мембраны. В них также располагались единичные свободные рибосомы, полисомы и элементы ЗЭС, в апикальной области этих клеток сосредоточено много лизосом и липофусциновых гранул. В этих клетках базальные складки на большей части цитоплазмы были укорочены и извилисты, местами совсем отсутствовали. В апикальной их области микроворсинки также были фрагментированы или очагово разрушены, особенно, в клетках расположенных напротив ХК с осмиофильным содержимым. Следует отметить, что в срок 3 суток наблюдения число таких клеток увеличивалось. Под апикальными микроворсинками таких клеток ПЭС отмечались скопления обломков (НС) с деструкцией мембран их дисков. Под клетками ПЭС с более сохранной ультраструктурой диски НС также были более сохранны (рис. 2).
Часть НС имели удлиненные диски. В ряде НС ФК отмечались щели между мембранами, что, свидетельствует об очаговом отеке и нарушении плотной упаковки мембран в диске. Во внутренних
Рис. 1. Ультраструктура хориоретинального комплекса через 1 час 10 мин. после внутрибрюшинного введения метанола в дозе 5,0 г/кг массы тела крысы. Просвет ХК с несколько повышенной электронной плотностью его содержимого. Клетки ПЭС в различном функциональном состоянии: с деструкцией элементов ГЭС и признаками активации метаболической деятельности.
Электронная микрофотография. Х 3 000. Условные обозначения: НС ФК — наружные сегменты фоторецепторных клеток, МБ — мембрана Бруха, БС — базальные складки, АМ — апикальные микроворсинки, ХК — хориокапилляр, Э — эритроцит, ПЭС — пигментный эпителий сетчатки, ГЭС — гладкая эндоплазматическая сеть, Я — ядро, М — митохондрии, Л — лизосомы.
Рис. 2. Ультраструктура хориоретинального комплекса через 3 суток после внутрибрюшинного введения метанола в дозе 5,0 г/кг массы тела крысы. Хориокапилляр, содержащий эритроцит и электронно-плотное
содержимое в просвете. Местами просвет резко сужен. МБ несколько электронно-плотая. Двухядерная
клетка ПЭС с укороченными базальными складками, патологией митохондрий, значительным разрушением елементов ГЭС и других органелл, скопление лизосом.
Деструкция мембран дисков НС ФК.
Электронная микрофотография. Х 2 500. Условные обозначения: ХК — хориокапилляр, Э — эритроцит, МБ — мембрана Бруха, ПЭС — пигментный эпителий сетчатки, БС — базальные складки, ГЭС — гладкая эндоплазматическая сеть, Я — ядро, М — митохондрии, Л — лизосомы, АМ — апикальные микроворсинки, НС ФК — наружные сегменты фоторецепторных клеток.
сегметах (ВС) ФК отмечалось патологическое состояние некоторых митохондрий, выражающееся в гомогенизации крист или их очаговом разрушении. В цитоплазме ФК выявлось расширение цистерн
Рис. 3. Ультраструктура фоторецепторных клеток сетчатки через
3 суток после внутрибрюшинного введения метанола в дозе 5,0 г/кг массы тела крысы. Очаговая деструкция крист митохондрий во ВС и расширение цистерн зернистой эндоплазматической сети в их цитоплазме.
Электронная микрофотография. Х 4 000. Условные обозначения: НС ФК — наружные сегменты фоторецепторных клеток, ВС ФК — внутренние сегменты фоторецепторных клеток, ЯФК — ядра фоторецепторных клеток.
ЗЭС. В то же время, в области ФК наблюдались признаки межклеточного отека. Элементы отека выявлялись в цитоплазме отростков мюллеровских клеток, располагающихся в области наружной поганичной мембраны (рис. 3).
К 7-14 суткам наблюдения в слое ХК ЭК отличались полиморфными изменениями. Определялись ЭК с признаками выраженной деструкции цито-плазматических органелл, ЭК с уменьшенным количеством их органелл. Наблюдались также клетки с увеличенным количеством внутриклеточных элементов, что говорит о проявлении компенсаторно-восстановительных процессов в этих клетках. Структура МБ оставалась повышенной электронной плотности.
В эти сроки в клетках ПЭС отмечены такие же разнородные изменения, которые наблюдались в предыдущие сроки. Однако клеток с более выраженными деструктивными изменениями выявлялось больше. В то же время, параллельно в этих же клетках наблюдалось большое количество полисом, мелких цистерн ЗЭС и единичных митохондрий, что свидетельствует об усилении белоксинтезирующей и энергообразующей их функций. В структурах фо-торецепторного отдела сетчатки также явления деструкции нарастали, вплоть до некроза отдельных ФК.
Результаты исследований показали, что однократное введение метанола в дозе 5,0 г/кг вызывало патологические изменения в ультраструктуре клеточных элементов ХРК, которые прогрессировали в динамике (40 мин. - 14 сутки). В клетках ПЭС эти явления проявлялись в наибольшей степени, заключаясь, преимущественно, в альтерации митохондрий и канальцев ГЭС, в очаговом разрушении плазматических мембран, что приводило к нарушению энергообразования, белоксинтезирующей, детоксика-
ционной и других функций этих клеток. Отсутствие у части клеток базальных складок, наблюдающееся уже через 1 сутки после введения токсического вещества, отражало нарушение насосной функции клеток ПЭС, что приводило к дефициту необходимых веществ, которые поступали из ХК в клетки ПЭС и в целом, приводило к нарушению метаболических процессов в клетках ПЭС. Фрагментация апикальных микровилл и скопление обломков мембран НС ФР под клетками ПЭС, свидетельствовало о подавлении процесса фагоцитоза клетками [3]. В то же время в этих же клетках отмечалась реакция митохондрий по типу их истощения, начиная с начальных сроков наблюдения, что, возможно, связано с одной стороны, с большим расходованием энергии на внутриклеточные восстановительные процессы, а с другой - с прямым действием метанола на мембранные структуры. В литературных источниках имеются данные о том, что после острого отравления метанолом в сетчатке наблюдается повреждение митохондрий, а в диске зрительного нерва отмечены изменения его аксонов, отек и патология митохондрий с образованием везикул, что также ведет к дефициту энергии [8]. Кроме того, в литературе представлены данные о непосредственном повреждающем действии метанола на липопро-теидные комплексы плазматических мембран [4]. Однако следует отметить, что во все сроки наблюдения, осбенно, 7-14 суток, в клетках ПЭС проявлялись признаки усиления метаболических процессов, носящие компенсаторно-восстановительный характер, что отражалось в некотором повышении числа типичных для этих клеток органелл и увеличении количества фагосом, свидетельствующих об активации процесса фагоцитоза. Однако несмотря на вышеизложенное, к концу срока наблюдения (14 суток) процессы деструкции в клетках ПЭС нарастали, отмечалось больше клеток с полями опустошения цитоплазмы, определялись признаки выраженной дегенерации органелл и очаги разрушения плазмолемм клеток, что связано с дефицитом необходимых веществ из ХК, хотя нельзя также исключить и прямого воздействия этого спирта на клеточные элементы ХРК.
В фоторецепторном отделе сетчатки выявлялась альтерация структур различной степени выраженности, вплоть до очагового некроза клеток. И степень проявления патологических изменений в ФК зависела от глубины проявления альтерации в клетках ПЭС. Можно также предположить, что резкое снижение зрения связано с нарушением синтеза зрительного пигмента (родопсина), который происходит на мембранах НС ФК и, образующегося из витамина А, который синтезируется в печени и по кровеносному руслу поступает в ХК, а затем в клетки ПЭС в норме, и ретиналя, который высвобождается из фагосом отработанных НС. Недостаток родопсина приводит к невозможности прохождения фотохимических процессов - превращения световой энергии в электрические импульсы.
В слое ХК признаки деструкции цитоплазмати-чеких элементов наиболее выраженными были с 1 суток и нарастали к 14 суткам наблюдения. Хотя
параллельно в части клеток и отмечались явления компенсаторно-восстановительного характера. Однако содержимое просвета ХК было, практически, во все сроки исследования осмиофильным, что отражало повышенное количество в нем липидных комплексов. В литературе также описаны изменения реологических свойств крови, деструкция белков, повреждение форменных элементов крови под влиянием алкоголя [1,5].
Анализ материала определил, что использованные нами дозы метанола 5,0 г/кг массы тела крысы вызывали в структурах ХРК однонаправленные изменения, однако с повышением дозы эти изменения становятся более выраженными и стойкими.
Выводы
1. Метанол в дозе 5,0 г/кг массы тела крысы вызывает патологические структурно-функциональные изменения в клеточных элементов ХРК.
2. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в клетках ПЭС, заключающиеся, преимущественно, в альтерации митохондрий и канальцев ГЭС, в сглаженности базальных складок и разрушении апикальных микровилл.
3. Деструктивные изменения в эндотелиальных клетках ХК и ФК сетчатки менее выражены и зависят от глубины повреждения ПЭС.
4. Во все сроки наблюдения в структурах ХРК параллельно с деструктивными изменениями в клетках отмечаются признаки компенсаторно-восстановительных процессов, особенно, в сроки 7-14 суток наблюдения.
5. В динамике исследования степень выраженности и глубина повреждения деструктивных процессов в исследуемых структурах ХРК нарастает, затрагивая все большее количество клеток, что приводит к дегенерации сетчатки и, как результат, к снижению или полной потере зрения.
Перспективы дальнейших исследований. Предполагается дальнейшее проведение более углубленных исследований, включая другие элементы зрительного анализатора с целью выявления тонких начальных механизмов развития патологических процессов в нем, вызванных токсическим действием метанола, приводящих к резкому снижению зрения.
Литература
1. Долматова Л.С. Особенности изменения активности антиоксидантных ферментов в различных типах лейкоцитов крови у больных с хроническим алкоголизмом / Л.С. Долматова, В.В. Ромашина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - № 2. - С. 17-19.
2. Молчанюк Н.И. Свето- и электронно-микроскопическое изучение хориокапилляров, пигментного эпителия и фоторецеп-торных клеток сетчатки крыс в динамике после введения различных доз метанола / Н.И. Молчанюк // Вюник Кшвського нацюнального ушверситету iменi Тараса Шевченка. Проблеми регуляцп фiзiологiчних функцм. - 2015. - 1 (18). - С. 74-78.
3. Островский М.А. Химия и молекулярная физиология зрения, светочувствительный белок родопсин / М.А. Островский, Т. Б. Фельдман // Успехи химии. - 2012. - Том 81, вып. 11. - С. 1071-1090.
4. Серов В.В. Влияние острого отравления метанолом на перекисное окисление липидов и концентрацию в крови кортико-стерона / В.В. Серов, П.Ф. Забродский, В.Ф. Киричук // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Том XIV. - № 1. - С. 81-86.
5. Солонский А.В. Развитие сосудов мозга эмбрионов и плода человека в условиях пренатального воздействия алкоголя / А.В. Солонский, С.В. Логвинов, Н.А. Кутепова // Морфология. - 2007. - Т. 131. - № 2. - С. 63-66.
6. Электрофизиологические и морфологические показатели, состояние зрительного анализатора в динамике применения трофина при интоксикации метанолом / В.И. Цимбалюк, А.Т. Носов, Л.Л. Чеботарёва, В.А. Васюта // Украинский нейрохирургический журнал. - 2004. - № 3. - С. 97-102.
7. Methanol intoxication: pathological changes of central nervous system (17 cases) / F. Karayel, A.A. Turan, A. Sav, I. Pakis [et al.] // Am J Forensic Med Pathol. - 2010. - Vol. 31 (1). - Р. 34-36.
8. Oxidative stress in duced by methotrexate alone and in thepresence of methanol in discrete regions of the rodent brain, retina and optic nerve / R. Rajamani, A. Muthuvel, M. Senthilvelan, R. Sheeladevi // Toxicol. Lett. - 2006. - № 5. - P. 12-15.
9. Retinal toxicity in methanol poisoning / J.L. Treichel, T.G. Murray, T.C. Burton [et al.] // Retina. - 2004. - Vol. 24. - Р. 309-312.
УДК 617.735-778.317-092.19:615.916
ЕЛЕКТРОННО-М1КРОСКОП1ЧН1 ЗМ1НИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСУ: ХОР1ОКАП1ЛЯРИ - П1ГМЕНТНИЙ ЕП1ТЕЛ1Й - ФОТОРЕЦЕПТОРН1 КЛ1ТИНИ С1ТК1ВКИ ЩУР1В, ВИКЛИКАН1 ВНУТР1ШНЬОЧЕРЕВНИМ ВВЕДЕННЯМ МЕТАНОЛУ В ДОЗ1 5,0 г/кг МАСИ Т1ЛА
Молчанюк Н. I., Чернеженко К. А.
Резюме. Електронно-м1кроскоп1чно вивчалися структури хорюретиналы-юго комплексу (ХРК) очей щур1в: хорюкаптяр1в (ХК), п1гментний епггелм с1тк1вки (ПЕС) i фоторецепторьл кгмтини Ытювки через 40 хвилин, 1 годину 10 хв., 1, 3, 7 i 14 дiб пюля одноразового внутршньочеревного введення метанолу в дозi 5,0 г/кг маси тта. Показано, що найбтьш чутливою структурою, серед структур ХРК, е кттини ПЕС. У них значно пошкоджувалися канальц гладко! ендоплазматично! сггки i м^охондрп, спостер^алось зглаження базальних складок i руйнування апкальних мiкроворсинок. В динамщ дослщження структур ХРК деструктивы процеси в його ^тинах наростали. Паралельно в цих кттинах вщзначались ознаки компенсацмно-вщновних проце-Ыв, особливо, на 7-14 добу спостереження. Змши в кттинах ПЕС викликали дефщит необхщних речовин для ФР, що призводило до альтерацп !х мембранних структур, особливо, мембран НС i мггохондрм ВС ФК. Хоча
не можна виключати i прямого впливу цього спирту на кттины елементи ХРК. В цтому, виявлен патологiчнi змiни в ХРК ведуть до дегенерацп сiткiвки i зниженню гостроти зору або й до повно! слтоти.
Ключовi слова: ультраструктура, метанол, хорюкаптяри, пiгментний епiтелiй сггювки, фоторецепторнi клiтини.
УДК 617.735-778.317-092.19:615.916
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА: ХОРИОКАПИЛЯРЫ - ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ - ФОТОРЕЦЕПТОРНЫЕ КЛЕТКИ СЕТЧАТКИ КРЫС, ВЫЗВАННЫЕ ВНУТРИБРЮШНЫМ ВВЕДЕНИЕМ МЕТАНОЛА В ДОЗЕ 5,0 г/кг МАССЫ ТЕЛА
Молчанюк Н. И., Чернеженко К. А.
Резюме. Электронно-микроскопически изучались структуры хориоретинального комплекса (ХРК) глаз крыс: хориокапиляры, пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) и фоторецепторные клетки сетчатки через 40 минут, 1 час 10 мин., 1, 3, 7 и 14 суток после однократного внутрибрюшинного введения метанола в дозе 5,0 г/кг массы тела. Показано, что наиболее чувствительной структурой, среди структур ХРК, являются клетки ПЭС. В них значительно повреждаются канальцы гладкой эндоплазматической сети и митохондрии, наблюдается сглаженность базальных складок и разрушение апикальных микроворсинок. В динамике исследования структур ХРК деструктивные процессы в его клетках нарастали. Параллельно в этих клетках отмечались признаки компенсаторно-восстановительных процессов. Изменения в клетках ПЭС вызывало недостаток необходимых веществ для ФР, что вызывало альтерацию их мембранных структур, особенно мембран НС и митохондрий ВС ФК. Хотя нельзя исключать и прямого воздействия этого спирта на клеточные элементы ХРК. В целом, выявленные патологические изменения в ХРК ведут к дегенерации сетчатки и снижению остроты зрения или даже к полной слепоте.
Ключевые слова: ультраструктура, метанол, хориокапиляры, пигментный эпителий сетчатки, фоторецепторные клетки.
UDC 617.735-778.317-092.19:615,916
ELECTRON MICROSCOPIC CHANGES IN THE STRUCTURAL AND FUNCTIONAL COMPLEX: CHORIO CAPILLARIES - PIGMENT EPITHELIUM - PHOTORECEPTOR CELLS OF THE RAT'S RETINA CAUSED BY INTRAPERITONEAL INJECTION OF METHANOL 5.0 g/kg BODY WEIGHT
Molchanyuk N. I., Chernezhenko K. A.
Abstract. Structural and functional changes were studied in cell elements of chorioretinal complex (CRC) of white rats eye as follows: choriocapillaries (CC) - retinal pigment epithelium (RPE) - the photoreceptor cells (PC) of the retina in response to the dynamics of a single intraperitoneal injection of methanol (dose of 5.0 g/kg body weight).
Material and methods. Work was carried out in 20 adult albino Wistar rats weighing 180-240 g, divided into two groups: 1st group - experimental in which dose of methanol 5.0 g/kg body weight was injected; 2nd group - control group. LD50 effect was achieved at a dose of 9.5 g/kg of animal body weight in rats. Euthanasia of animals was carried out according to the requirements of the European Convention (Strasbourg, 1986). CC, PES and PC were investigated after 40 minutes, 1 hour 10 min., 1, 3, 7 and 14 days after injection of methanol. We studied and photographed the objects with PEM-100-01electron microscope.
Results and discussion. Studies have shown that a single injection of methanol at a dose of 5.0 g/kg body weight of rats causes pathological changes in the ultrastructures CRC, which progressed in dynamics of the study (40 min - 14 days). In the cells of the RPE, these phenomena manifested in the highest degree, concluding primarily in the alteration of mitochondria with the destruction of the external membrane of large organelles as well as to reduce the amount of other organelles, leading to protein synthesis disfuction, detoxification and other functions of these cells. The absence of some of these cells basal folds, reflecting a violation pumping function, leading to a shortage of essential substances, which came from the CC in RPE cells. Overall, this led to a violation of the metabolic processes in the cells of the RPE. Further more, the fragmentation observed or apical microvilli, which led to the suppression phagocytosis process by these cells. The changes in PES resulted in clinically defined, retinal degeneration and blindness. Although we can not also rule out the direct impact of alcohol on the cellular elements, but we can also assume that the vision reducing associated with impaired synthesis of visual pigment (rhodopsin). As a result of this blockage occurs photochemical processes - converting light energy into electrical impulses.
In general it can be concluded that methanol at a dose of 5.0 g/kg body weight caused structural and functional changes in cellular elements. The most changes were observed in RPE cells. Destructive changes in endothelial cells and FC HC retina were less pronounced and dependent on PES damage depth. The dynamics study the severity and depth of the damage to the destructive processes in these structures, affecting an increasing number of cells, leading to retinal degeneration and, as a result, a reduction of vision. Due to the fact that the RPE cells are multifunctional structure and have a marked capacity for regeneration, they also showed signs of compensatory parallel-reduction processes, particularly in periods 7-14 days of observation.
Keywords: ultrastructure, methanol, choriocapillaries, retinal pigment epithelium, photoreceptor cells.
Рецензент - проф. Врошенко Г. А.
Стаття надшшла 25.11.2016 року
