CC BY
16
патология почек может стать тем патогенетическим звеном, которое будет
требовать основного внимания в тера-
пии в последующие сроки после травмы.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Заяц Л. М. Морфофункциональные изменения в органах при уремической эидотоксемии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1989.
1 о С-
2. Левин Г/Я., Вилков С. А., Царев-скии Н. Н. Коррекция нарушений микроциркуляции и острой почечной недостаточности при ожоговом шоке // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи: Материалы II Междунар. симп. Саратов,
1998. С. 95 — 96.
3. Рязанцев Е. В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саранск, 1995. 20 с.
4. Egbring R., Seitz R. Angeborene Haemo-stasesforungen mit Thromboeneigung // Internist. 1989. Bd. 30, № 9. S. 577 — 578.
5. Eretskaia E. V., Vovianko S. IM Korche-
Поступила 09.08.98.
vaia L. M. The effect of application — sorption therapy on dynamics of activity of molecular carriers of electrons of the energetic and detoxifying system of cells in experimental burn disease // Vorp Med. Khim. 1995. Vol. 41, № 2. P. 15 — 19.
6. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. Vol. 48, № 2 — 3. P. 36 — 39.
7. Hewitt P. E., Machin S. D. Massave blad transfusiov // Brit. med. J. 1990. Vol. 300, № 6. P. 107 — 109.
8. Kroll M. NM Schäfer A. I. Biochemical mechanisms of platelet activación // Blood. 1989. Vol. 74, № 4. P. 1181 — 1195.
9. Meyer S., Hernandez R., Riva A., Horton J. Acute burn down regulates rabbit splanchnic and renal prostanoid release // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995. Vol. 53, № 3. P. 219 — 224.
КККХККХККККККККККККККККККККККККХХККХХХХККККККККК ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ДИСБАЛАНС И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
с" ч
С. А. КОЗЛОВ, кандидат медицинских наук, Г. Н. ГЛУХЕНЬКОВА, клинический ординатор, И. Г. ЗАИКИНА, студентка
Тенденция роста числа чрезвычайных ситуаций и катастроф свидетельствует о неизбежном увеличении количества комбинированных поражений [4]. Патогенез такой комбинированной травмы, как ожог на фоне кровопотери, характеризуется появлением порочных кругов. Сильное болевое раздражение вследствие ожога вызывает развитие генерализованных вегетативных реакций организма, ведущих к гипоксии и расстройству гемодинамики, а кровопо-теря усугубляет тяжесть гипоксическо-го состояния [3]. Развивающийся де-
компенсированный шок требует неотложной комплексной инфузионно-
трансфузионной терапии [8 ], направленной на коррекцию гемодинамики, микроциркуляции, водноэлектролитно-го баланса, всех видов обмена веществ [6]. Большую роль в борьбе с гипоксией играют антиоксиданты, сочетающие антирадикальное действие с анти-гипоксантной активностью.
Для коррекции электролитных сдвигов и структурно-функциональных нарушений эритроцитов при комбиниро-ваной травме в комплексе инфузион-ной терапии нами применен мекси-дол — 2-этил-6-метил-3-оксипиридин-сукцинат — структурный аналог витамина Вб [1 ]. Исследования проведены
© С. А. Козлов, Г. Н. Глухенькова, И. Г. Заикина, 1999
на 18 беспородных собаках массой от 9 до 18 кг под тиопентал-натриевым наркозом (40 мг/кг). В I серии (9 животных) осущестХлвяли свободное кровопускание из бедренной артерии гепа-ринизированной (100 ЕД/кг) крови в объеме 22,83 ± 0,24 мл/кг. Через 4 —
5 мин после кровопускания на боковые поверхности грудной клетки аппаратом Н. И. Кочетыгова наносили глубокий термический ожог 10 % поверхности тела. В этой серии лечение не проводилось. Во II серии (9 собак) через 1 ч после травмы внутривенно струй-но-капельно вводили реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и мексидол (50 мг/кг). Общий объем инфузии в 2 раза превышал величину кровопотери.
Пробы венозной крови для исследования забирали в исходном состоянии, через 10 мин и 1 ч после травмы, а также сразу после введения лекарственных средств и спустя 1, 3, 5, 24 ч. Гемоглобин крови и плазмы определяли по К. Дервизу и А. И. Воробьеву, подсчет количества эритроцитов производился по унифицированной методике в счетной камере. Морфологию эритроцитов исследовали с помощью светового микроскопа в окрашенных мазках крови, диаметр эритроцитов измеряли унифицированным микрометодом с помощью окуляр-микрометра. Гематок-рит определяли унифицированным микрометодом, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС) вычисляли путем деления концентрации гемоглобина в граммах на 100 мл на гематокрит и умножения на 100. Средний объем эритроцитов (МСУ) устанавливали путем деления показателя гематокрита на общее количество эритроцитов в крови. Средний диаметр эритроцитов (СДЭ) вычисляли на основе результатов эритроцитометрии путем умножения процента клеток с определенным диаметром на их значение в микрометрах, суммированием этих произведений и делением на 100. Подсчет ретикулоцитов проводили после окраски их азуром II в пробирке.
Содержание ионов калия и натрия в плазме крови определяли с помощью
пламенно-фотометрического анализатора жидкости (ПАЖ-2), ионов кальция — по цветной реакции с мурекси-дом в присутствии глицерина, ионов хлора — унифицированным меркури-метрическим методом [2].
Комбинированная травма приводила к недостоверному увеличению гемоглобина (НЬ) крови на 4,49 % с одновременным ростом НЬ плазмы на 211 % и возрастанием степени гемолиза в 3 раза; МСНС понижалась на 7,26 %. Развивалось сгущение крови (гематокрит превышал исходное значение на
23,18 %), МСУ возрос на 16,83 %.
Общее количество эритроцитов снижалось на 6,52 %. Под действием стресс-фактора, гипоксии и продуктов распада эритроцитов уровень ретикулоцитов повышался на 579,55 % (табл. 1).
Комбинированное повреждение сопровождалось выраженным дисбалансом электролитов: уровень калия плазмы увеличивался на 37,92 % с одновременным снижением содержания натрия, кальция и хлора соответственно на 14,17, 10,25 и 8 %. В раннем посттравматическом периоде концентрация калия несколько понижалась, хотя и превышала исходное значение на 22,60 %. Начиная с 3 ч после травмы уровень калия вновь стал возрастать, достигая максимума к 6 ч — 175,79 % к норме. Содержание натрия и хлора у 3 выживших собак прогрессивно снижалось и через 6 ч было ниже контрольных значений на 11,30 и 30,00 %. Концентрация ионов кальция к этому времени превышала норму на 4,91 %. Гипотония, гиповолемия, выраженные электролитные сдвиги и структурно-функциональные изменения эритроцитов, усугубляющие явления смешанной гипоксии, приводили к гибели всех животных через 6 ч после травмы.
Внутривенная инфузионная терапия за счет выраженной гемодилюции способствовала снижению НЬ крови и плазмы на 38,56 и 142,85 % по отношению к 1-му часу посттравматического периода, хотя степень гемолиза практически не изменялась. В раннем по-стинфузионном периоде НЬ плазмы и степень гемолиза постепенно понижа-
Таблица 1
Структурно-функциональные изменения эритроцитов при комбинированной травме
Этап исследования
Исходное состояние После травмы
1 ч после травмы
После лечения
1 ч после лечения
3 ч после лечения
Стат. пока затель
М ± гп
М ± ш Р
М ± ш Р
М ± ш Р
М ± т Р
М ± т Р
Гемоглобин крови, г/л
113,89 ± 2,58
119,0 ± 2,49 > 0,05
122,78 ± 2,42 < 0,05
75,44 ± 6,51 < 0,001
80,56 ± 4,33 < 0,001
83,78 ± 3,78 < 0,001
МСНС, %
26,99 ± 1,22
25,03 ± 0,43 > 0,05
25,63 ± 0,99
> 0,05
25,63 ± 0,99
> 0,05
24,13 ± 1,32
> 0,05
22,40 ± 1,12 < 0,05
МСУ, мкм3
121,05 ± 5,13
141,42 ± 8,63 < 0,01
163,77 ± 10,24 < 0,001
125,87 ± 9,00
> 0,05
135,13 ± 10,05 < 0,05
129,61 ± 9,35
> 0,05
СДЭ, мкм
7,54 ± 0,14
8,02 ± 0,19 < 0,05
8,36 ± 0,20
< 0,05
7,42 ± 0,25 > 0,05
8,11 ± 0,35
< 0,05
8,09 ± 0,25
< 0,05
5 ч после лечения
М ± т Р
93,67 ± 8,24 < 0,05
23,94 ± 1,33 > 0,05
125,74 ± 8,55 > 0,05
7,79 ± 0,29 > 0,05
24 ч после лечения
М ± т Р
75,0 ± 7,01 < 0,001
18,42 ± 3,23 < 0,05
128,77 ± 5,39 > 0,05
7,86 ± 0,29 > 0,05
лись, что свидетельствовало о мембра-нотропном эффекте мексидола. МСНС не отличалась от показателя 1-го часа посттравматического периода. После лечения МСУ и СДЭ падали на 23,14 и 11,24 %, что, видимо, обусловлено уменьшением ионного дисбаланса. В раннем постинфузионном периоде гематокрит постепенно возрастал, достигая 94,54 % нормы на 1-е сутки после лечения. МСУ и СДЭ к 5-му часу постинфузионного периода недостоверно отличались от контрольных величин, а через 24 ч превышали их на 6,38 и 4,24 % (см. табл. 1).
Количество ретикулоцитов к 1-му часу после лечения превышало норму в 20 раз, в постинфузионном периоде их уровень постепенно снижался, хотя и был выше контроля к 1-м суткам на
452,63 %.
После проведения инфузионной терапии содержание ионов калия в плазме уменьшилось 19,50 % по отношению к предыдущему этапу. Эти изменения сопровождались повышением уровня натрия, кальция и хлора на
15,30, 4,42 и 13,99 %. Через 1 ч после
лечения уровень калия составил
91,95 %, а спустя 3 ч — 97,14 %
относительно исходных величин, что свидетельствует о значительной кор-
рекции концентрированного сдвига калия. К началу 5-го часа постинфузионного периода дисбаланс калия в венозной крови был минимален и отличался от контроля на 24,68 %. Содержание эндоплазматического натрия через 1 ч после лечения было практически равно показателю на предыдущем этапе исследования, к 3-му часу оно вновь снижалось (98,08 % нормы). Инфузионная терапия способствовала медленному уменьшению кальция: к 3-му часу после" лечения его уровень составил 90,95 % исходной величины. Анализ содержания эндоплазматического хлора выявил его рост через 1 ч после лечения на 8,78 % с последующим падением к 3-му часу (см. табл. 2).
Таким образом, через 3 ч после лечения в плазме отмечался минимальный уровень электролитного дисбаланса, что свидетельствует о корригирующем влиянии гемокорректоров и мексидола. Однако к 5-му часу постинфузионного периода электролитные сдвиги вновь прогрессировали: калий плазмы превышал норму на 24,68 %, натрий не достигал исходных величин на 9,46 %, сохранялись гипокальциемия (86,11 %) и гипохлоремия (96,09 %). Максимальные электролитные наруше-
Таблица 2
Динамика электролитного баланса при комбинированной травме, ммоль/л
Этап исследования Стат. пока-^затель Калий — ■ ■ ~ Натрий Кальций Хлор
Исходное состояние — ■■ • М ± ш 3,85 ± 0,12 140,91 ± 2,12 4,75 ± 0,20 113,89 ± 3,51
После травмы М ± гп Р 5,31 ±0,20 < 0,001 120,95 ± 2,42 < 0,001 4,09 ± 0,23 > 0,05 102,22 ± 2,19 < 0,05
1 ч после травмы М ± гп Р 4,72 ± 0,21 < 0,01 130,01 ± 2,64 < 0,01 4,52 ± 0,20 > 0,05 107,22 ± 2,36 > 0,05
После лечения М ± ш Р 3,80 ±0,09 > 0,05 149,90 ± 3,09 > 0,05 4,72 ± 0,20 > 0,05 122,22 ± 2,64 < 0,05
1 ч после лечения М ± т Р 3,54 ±0,11 > 0,05 149,98 ± 4,43 > 0,05 4,54 ± 0,19 > 0,05 123,89 ± 2,47 < 0,05
3 ч после лечения М ± т Р 3,74 ±0,15 > 0,05 138,20 ± 4,57 > 0,05 4,32 ± 0,20 > 0,05 116,11 ± 1,33 > 0,05
5 ч после лечения М ± т Р 4,8 ± 0,25 < 0,01 127,58 ± 4,24 < 0,001 4,09 ±0,16 > 0,05 109,44 ± 2,57 > 0,05
24 ч после лечения М ± т Р 5,69 ±0,16 < 0,001 124,09 ± 9,14 < 0,001 3,88 ± 0,27 > 0,05 100,25 ± 3,73 > 0,05
ния на 1-е сутки посттравматического периода наблюдались у 4 выживших животных, у которых калий превышал исходную величину на 47,8 %, а натрий, кальций и хлор были ниже ее на 11,94, 18,32 и 11,98 % соответственно. Суточная выживаемость животных в этой серии составила 44,44 %.
Система крови является одним из основных источников информации о нарушениях гомеостаза при влиянии на организм различных патогенных факторов. Эритроциты представляют собой гетерогенную полифункциональную систему, чутко реагирующую на различные воздействия. Своевременное выявление структурно-функциональных нарушений эритроцитов может определять лечебную тактику [5].
Исследования показали, что комбинированная травма приводит к морфо-функциональным изменениям эритроцитов в виде увеличения объема и диаметра эритроцитов с одновременным снижением концентрации гемоглобина в них. Эти сдвиги обусловлены электролитным дисбалансом — уменьшени-
ем эндоплазматического натрия и ростом внутриклеточной концентрации данного иона, который „тянет" за собой молекулы воды, что увеличивает размер эритроцитов. Инфузионная терапия с включением мексидола за счет его мембранопротекторного действия не только корригирует электролитный дисбаланс, но и в результате повышения эндоплазматического натрия уменьшает объем и диаметр эритроцитов, которые одновременно с этим становятся функционально более полезными (концентрация гемоглобина в них увеличивается на 8 — 12%). О значительном мембраностабилизирующем действии мексидола свидетельствует снижение степени гемолиза и свободного гемоглобина плазмы в постинфу-зионном периоде.
Таким образом, включение мексидола в схему инфузионной терапии комбинированной травмы является патогенетически обоснованным, что необходимо учитывать в клинической практике.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Воронина Т. А., Неробкова Л. Н., Гари- тивности мексидола в эксперименте // Бюл. ВНЦ бова Т. Л. и др. Спектр фармакологической ак- БАВ. М., 1992. С. 14 — 26.
ник^/^^°РаТОрные мет°ДЫ исследования в кли-1987 368Д РеД ^ В Меньшикова. М.: Медицина,
А. Синдромы критических состоянии. м.: Медицина, 1994. 368 с.
• овцов С. А. Организация реанимацион-нои помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях // Актуальные вопросы комбустиоло-гии, реаниматологии и экстремальной медицины:
1996 ДСКЛ179еСП" науч*"пРакт- К0НФ- Саранск,
5. Терещенко И. П., Кашулина А. П. Патогенетическая роль морфофункциональной пе-
Поступила 04.08.98.
рестройки эритроцитов // Тез. докл. I Рос. конгр. по патофизиологии. М., 1996. С. 210.
6. Johnson К. В., Charya R. V., Wies-mann W. P. et al. Plasma and tissue histamin changes during hemorrhagic shock in the rat // Shock. 1995. Vol. 3, № 3. P. 334 — 349.
7. Mastumoto V. The function of red blood cells during experimental hemorrhagis endotoxic shock 11 Masui. 1995. Vol. 44, № 3. P 342 — 348.
8. Shackford S. R. Hypertonic saline and dextran for intraoperative fluid therapy: more for less // Crit. Care Med. 1992. Vol. 20, № 2. P 160 — 162.
К ВОПРОСУ О РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ В РЕСПУБЛИКЕ МОРДОВИЯ
В. И. ТАТАРИНОВ, кандидат медицинских наук
Черепно-мозговой травматизм продолжает составлять значительную часть всех травм, при этом отмечается тенденция к его дальнейшему увеличению и росту его тяжести. В настоящей работе представлены результаты исследования последствий травм головного мозга с психическими расстройствами в двух основных аспектах: первый касается некоторых демографических показателей (пола, возраста), второй — анализа психопатологических синдромов, наиболее часто диагностируемых на фоне психических расстройств вследствие черепно-мозговых травм.
Проведен анализ 1 826 больных, перенесших черепно-мозговую травму и находящихся под наблюдением в республиканском психоневрологическом
диспансере на 1998 год включительно. Из них мужчин — 1 543 (84,5 %), женщин — 283 (15,5 %). Большая часть этих пациентов (1 035 человек, или 56,7 %) поступила из районов республики, больных из г. Саранска —
791, или 43, 3 %. _
Возрастная характеристика лиц, перенесших черепно-мозговую травму,
До Ю
лет
И—20 21
30 31—40 141
Рис. 1
50 51—60' Свыше
60
повлекшую психические нарушения, приведена на рис. 1.
На рисунке хорошо видна закономерность повышенного черепно-мозгового травматизма среди лиц трудоспособного возраста. Больных в возрасте до 10 лет было 65 человек (или всего
3,5 %); 11 — 20 лет — 363 человеку (19,9 %); 21 - 30 лет - 312 (17,1 %); 31 — 40 лет — 350 (19,2%); 41 — 50 — 347 (19,0 %); 51 — 60 лет — 267 (14,6 %); свыше 60 лет — 122 (6,7 %). Из приведенных данных видно, что на самый трудоспособный возраст — 20 — 60 лет — выпадает 69,9 %
всех больных указанной категории.
Информация по давности заболевания вследствие черепно-мозгового травматизма представлена в табл 1.
Для выявления закономерностей в
лет
© В. И. Татаринов, 1999
