CC BY
362
Школа электрокардиографии
Электрофизиологические основы нарушения ритма сердечных сокращений
^ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, А.Г. Бузин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета РГМУ
очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью клеточной мембраны для ионов №+, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки (рис. 1а). При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная — отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд. Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые кана-
Необходимой предпосылкой для правильной диагностики и терапии нарушений ритма сердечных сокращений служит знание возможных электрофизиологических механизмов, лежащих в основе тех или иных аритмий. Рассмотрим механизмы наиболее частых вариантов нарушений ритма.
Изменения нормального автоматизма синоатриального узла
В специализированных и сократительных клетках сердца формируются два основных типа потенциала действия (ПД).
Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса—Пуркинье относятся к тканям с “быстрым ответом”. Для них характерна
(а) мВ
+20
0
-20
-40
-60
-80
-100
(б)
мВ
4
Na+ Ca2+ Ca2+
Рис. 1. Потенциал действия клеток с “быстрым” (а) и “медленным” (б) ответом.
Лечебное дело 1.2005---------------------------------------------------------------
1
0
лы поступают ионы Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+. В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал клетки изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным. В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя — отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием К+-№+-насоса.
В клетках синоатриального (СА) узла и атриовентрикулярного (АВ) соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+ (рис. 1б). Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5—10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки с “медленным ответом”). Другой особенностью этих клеток является их способность к самопроизвольному (спонтанному) медленному увеличению потенциала покоя (ПП) во время фазы 4 ПД, что лежит в основе их функции автоматизма. Спонтанная диастолическая деполяризация (СДД) обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами (рис. 2).
Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса—Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость СДД СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме до-
мВ
Рис. 2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с “медленным ответом”.
минирует автоматизм СА-узла, который как бы подавляет автоматизм всех нижележащих центров.
Частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при синусовом ритме определяет частоту сердечных сокращений (ЧСС), зависит от действия трех механизмов:
• скорости СДД (крутизны подъема фазы 4 ПД);
• уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
• величины порогового потенциала возбуждения.
На рис. 3 показано влияние этих трех факторов на время между двумя ПД клеток СА-узла, т.е. на частоту синусового ритма. Ясно, что чем выше скорость СДД (больше крутизна подъема фазы 4 ПД), тем быстрее мембранный ПП достигнет уровня порогового потенциала и инициирует очередной ПД и тем выше будет частота синусового ритма. Наоборот, замедление СДД ведет к урежению синусового ритма (рис. 3а).
При большем отклонении от нуля отрицательных значений мембранного ПП (гиперполяризация мембраны), происходя--------------------Лечебное дело Ш05И6
Рис. 3. Время достижения фазы 1 и 2 ПД клеток с “медленным ответом” в зависимости от скорости СДД (а), величины ПП (б) и порогового потенциала (в). Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами.
щем, например, под действием ацетилхоли-на, для достижения порогового потенциала необходимо большее время, и ЧСС уменьшается (рис. 3б). Наоборот, при меньших абсолютных значениях ПП (гипополяризация мембраны), например под действием катехоламинов, частота синусового ритма увеличивается при той же скорости СДД.
Наконец, при меньшем отклонении от нуля отрицательных значений порогового потенциала в клетках СА-узла ПД инициируется позже, и синусовый ритм замедляется. Более высокие абсолютные значения порогового потенциала сопровождаются увеличением ЧСС (рис. 3в).
Аномальный (патологический) автоматизм
Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пур-кинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации симпатоадреналовой системы (САС), действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости СДД (действие катехоламинов) и при гипополяризации клеток. Например, если в норме ПП клеток Пуркинье составляет —80...—90 мВ,
то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) он может достигать —40.—60 мВ, и тогда даже при неизменной скорости СДД пороговый потенциал достигается значительно быстрее. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла, и они на время становятся водителем ритма.
Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соеди-нения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии.
Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами:
• высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС);
• электролитными нарушениями (гипока-лиемией, гиперкальциемией);
• гипоксией и ишемией миокарда;
• механическим растяжением волокон миокарда (при дилатации камер сердца);
• интоксикацией сердечными гликозидами.
Триггерная активность
Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций мембранного потенциала,
мВ
(а)
мВ
(б)
Рис. 4. Триггерная активность: возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций.
возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (ранние постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД — в фазу 4 (поздние постдеполяризации), рис. 4. Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование преждевременного ПД, который, в свою очередь, может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.
Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с исходным ПД — “наведенными”. К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са2+.
Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 основного ПД — еще до завершения процесса реполяризации (рис. 4а). Они образуются обычно при выполнении двух условий: во-первых, при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал РТ) и, во-вторых, при урежении основного ритма. Токи ранней деполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удли-
ненного интервала QT или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа “пируэт”.
Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации — во время фазы 4 основного ПД (рис. 4б). Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталис-ной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются увеличением ЧСС (например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки).
Повторный вход волны возбуждения (re-entry)
Повторный вход волны возбуждения (reentry, ре-ентри) — один из наиболее важных механизмов возникновения многих аритмий. При этом нарушается распространение волны возбуждения: электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение (М.С. Кушаковский). Для возникновения механизма ре-ентри необходимы три условия:
Рис. 5. Механизм повторного входа волны возбуждения: а — нормальное проведение; б — однонаправленный блок и антеградное медленное проведение импульса по ветви А; в — ретроградное проведение импульса по ветви В, которая сохранила свою возбудимость.
• анатомическое или функциональное расщепление пути проведения электрического импульса с наличием замкнутого контура (петли проведения);
• однонаправленная блокада на одном из участков петли;
• замедленное распространение возбуждения на другом участке петли.
Рисунок 5 иллюстрирует, как замедленное проведение и однонаправленный блок приводят к развитию повторного входа. Специализированная проводящая система и миокардиальные волокна желудочков и предсердий и в норме содержат множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура. Например, дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью, но в то же время тесно сообщающихся между собой. В норме быстро распространяющееся возбуждение почти одновременно охватывает все волокна Пуркинье (рис. 5а) и достигает миокарда желудочков — механизм ре-ентри не реализуется.
В патологических условиях область поражения миокарда (например, зона ишемии) может охватывать периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные
пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена, причем, как правило, неравномерно. В одном из сегментов замкнутой петли снижение проводимости может оказаться настолько выраженным, что здесь возникает однонаправленный блок: импульс не проводится в ан-теградном направлении, но проводится в ретроградном направлении. Так формируются все три условия, необходимые для возникновения механизма ре-ентри. В дистальной замкнутой петле, образованной пучками волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может пройти через участок однонаправленной блокады (ветвь В) и медленно проводится в антеградном направлении (сверху вниз) только по ветви А, по которой он достигает миокарда желудочков (рис. 5б). Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась и не находится в рефрактерном состоянии, импульс проводится по ней в ретроградном направлении (снизу вверх) и вновь достигает основного пучка волокон Пуркинье (рис. 5в). Если к этому времени основной пучок волокон Пуркинье и его неблокированная ветвь А вышли из состояния рефрактерности, возможно повторное возбуждение петли А и миокарда желудочков, в результате чего возникает преждевременное сокращение — экстрасистола.
Аневризма
левого
желудочка
ЛЖ
ЛП
ПЖ
Рис. 6. Примеры возникновения круговой волны возбуждения: а — при наличии дополнительного (аномального) пути проведения (пучка Кента); б — при функциональной диссоциации АВ-узла; в — при аневризме ЛЖ; г — при трепетании предсердий. ЛЖ — левый желудочек, ПЖ — правый желудочек, ЛП — левое предсердие.
Устойчивая повторяемость феномена ре-ентри, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по ней. Тогда перед фронтом волны возбуждения (его “головой”) постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. “голова” не догонит “хвост”, образованный шлейфом рефрактерности. Иными словами, чем короче рефрактерный период (и меньше скорость распространения электрического импульса), тем больше возможность длительной циркуляции волны возбуждения по петле ре-ентри. Наоборот, прервать циркуляцию можно, значительно увеличив рефрактерность волокон, входя-
щих в состав петли, или повысив скорость распространения волны возбуждения по ней. Тогда циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности, и прерывается.
Спонтанное возникновение ре-ентри обычно инициируется экстрасистолами (естественно, при наличии описанных выше условий для этого). Прервать циркуляцию ре-ентри можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий “зазор” между передним фронтом волны возбуждения и “хвостом” рефрактерности.
В зависимости от размеров петли повторного входа различают макро-ре-ентри и микро-ре-ентри. Формирование макро-ре-ентри лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм ре--------------------Лечебное дело 1.2005
Школа электрокардиографии
ципрокной тахикардии. Петля макро-рe-ентри возникает (рис. 6):
• в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения (синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта);
• в АВ-соединении;
• в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постин-фарктный рубец, аневризма левого желудочка — ЛЖ);
• в миокарде предсердий.
При формировании петли микро-ре-ентри движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Полагают, что формирование множества петель микро-ре-ентри в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков. В этих случаях передние фронты циркули -рующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. Поэтому волны микро-ре-ентри постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.
Нарушения проведения импульса
Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экс-трасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.). Рассмотрим некоторые факторы, влияющие на процесс распространения волны возбуждения по сердцу.
Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны
После того как ПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки.
Лечебное дело 1.2005
Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с “быстрым ответом”, в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Ги-са—Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам — около 0,9—1,0 м/с. В клетках АВ-соединения с “медленным ответом” скорость проведения примерно в 20 раз ниже (0,05 м/с), что определяет физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях (например, при ишемии или инфаркте миокарда) клетки “быстрого ответа” иногда могут трансформироваться в клетки “ медленного ответа”, что приводит к замедлению проведения электрического импульса.
Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит, в первую очередь, от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.
Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная абсолютная величина диастолического ПП. В норме в клетках “быстрого ответа” системы Гиса—Пуркинье и кардио-миоцитах ПП составляет от —80 до —90 мВ (рис. 7). Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К+ вне
клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) абсолютная величина ПП уменьшается, часть быстрых №+-каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД снижается. Тогда клетка “быстрого ответа” трансформируется в клетку “медленного ответа”, и проведение электрического импульса по этому участку сердечной мышцы резко замедляется. При ПП —50 мВ инактивируется около 50% быстрых №+-каналов, и распространение возбуждения прекращается.
Декрементное (затухающее) проведение
Декрементное (затухающее) проведение — это второй механизм, замедляющий проведение возбуждения. Оно заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному сердечному волокну (рис. 8). Декрементное проведение возникает, как правило, при значительном повреждении сердечной мышцы — например, при остром инфаркте миокарда в области, непосредственно при-
Рис. 7. Влияние величины ПП на форму и амплитуду ПД.
Распространение
волны
возбуждения
Повреждение
“Быстрый ответ” “Медленный ответ”
Рис. 8. Декрементное (затухающее) проведение волны возбуждения в области ишемического повреждения.
мыкающей к зоне некроза (периинфаркт-ной зоне).
Если в участке повреждения находятся несколько параллельно расположенных сердечных волокон, то степень замедления проведения в каждом из них нередко оказывается неодинаковой. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, что еще больше снижает эффективность электрического стимула и может приводить к блокаде проведения. Кроме того, при таком неравномерном декрементном проведении электрического импульса происходит расщепление единого фронта волны возбуждения на несколько более мелких волн, что создает электрически негомогенную среду и может способствовать возникновению разнообразных желудочковых и суправентрикулярных аритмий.
Нарушение электротонического взаимодействия
Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, — третий важней -ший механизм, замедляющий проведение возбуждения. Такая ситуация может воз-
никнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы. Появление даже небольшого невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться ступенеобразным резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна (рис. 9). Такое же влияние может оказать значительный подъем электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов), которые в нормальных условиях обладают очень низким электрическим сопротивлением, что облегчает протекание тока между клетками. Известно, что ацидоз, гипоксия, ишемия и токсическое воздействие сердечных гликозидов существенно повышают сопротивление нексусов. Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков, по-видимому, служит основным механизмом возникновения ча-
стичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса.
Заключение
Обсуждавшиеся в статье механизмы нарушения электрической стабильности и гомогенности миокарда служат наиболее частыми условиями для возникновения ведущих клинических синдромов нарушений ритма и проводимости. Следует отметить, что представление о приведенных патофизиологических аспектах нарушений внут-рисердечной проводимости и сердечного ритма является на современном этапе неотъемлемой частью профессиональных знаний врача общей практики.
Рекомендуемая литература
Де Луна А.Б. Руководство по клинической электрокардиографии: Пер. с англ. М., 1982.
Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николен-ко С.А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М., 2001.
Латфуллин И.А., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. Клиническая аритмология. М., 2002.
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М., 1999.
Руководство по кардиологии: методы исследования сердечно-сосудистой системы / Под ред. Сторожакова Г.И., Горбаченкова А.Л., Позднякова Ю.М. М., 2002.
Струтынский А.В. Электрокардиография: анализ и интерпретация. М., 1999.
Тешор Дж. Основы кардиологии: Пер. с англ. М., 2004.
Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография: Пер. с англ. СПб., 1999.
Cardiovascular Diseases. Guidelines for Prevention and Care / Ed. by Wright I.S., Fredrickson D.T Washington, 1974.
Книги издательства “Атмосфера”
Хроническая обструктивная болезнь легких в таблицах и схемах (автор С.Н. Авдеев). 24 с.
В сжатой форме излагаются основные сведения о ХОБЛ и принципах ее диагностики, профилактики и лечения.
Для врачей-пульмонологов и терапевтов.
Клиническая фармакология бронхиальной астмы (авторы Л.М. Огородова, Ф.И. Петровский, Ю.А. Петровская). 160 с.
Монография посвящена фармакотерапии бронхиальной астмы. Рассмотрены и проанализированы с позиций доказательной медицины последние достижения в терапии бронхиальной астмы. В книге излагаются фармакологические механизмы и содержится полная справочная информация о лекарственных препаратах — ингаляционных глюкокортикостероидах, Р2-адреномиметиках, тео-филлинах, кромонах, антилейкотриенах, антихолинергических препаратах. Детально освещены вопросы комбинированной терапии и ингаляционных средств доставки препаратов.
Для пульмонологов, терапевтов, клиницистов, врачей общей практики, студентов и аспирантов.
Информацию по вопросам приобретения книг можно получить на сайте www.atmosphere-ph.ru или по телефону (095) 973-14-16.
\г
