CC BY
6Концентращя iмуноглобулiнiв М та G мала тенденцш до зростання. У дано! категорп пащенпв стутнь iмунних порушень не виходив за меж1 першого рiвня. При ПВО у пащенпв встановленi бшьш сyтгевi порушення: I, II та III ступеш iмyнних порушень встановлеш однаково часто серед пацiентiв, ввдповщно по 33,3%.
У основно! групи пацiентiв ввдносна к1льк1сть В-лiмфоцитiв (CD20+ клiтин) зростала на 46,5%, проте !х загальна фyнкцiональна здатнiсть знижена на 5,6% щодо синтезу та продукцп iмyноглобyлiнiв основних класiв. Негативним показником е зниження на 33,2% iмyноглобyлiнiв класу G, як1 виконують основну захисну роль у протшнфекцшному захистi i мають прогностичну значимють. Разом з тим, дещо зростае концентращя IgM (на 53,8%) та IgA (на 81,4%), що тдтверджуе нове поступлення антигенiв.
Таким чином кандидоз СОПР перебiгае на rai порушень показник1в гуморально! ланки специфiчного iмyнiтетy, як1 характеризуються зниженням функцюнально! здатностi В-лiмфоцитiв, не зважаючи на компенсаторне збiльшення !х ввдносно! кiлькостi у периферiйнiй кровi.
За даними вмюту Ig основних клаав у гyморальнiй ланцi iмyнно! системи у основнш грyпi пацiентiв спостернали виражений дисбаланс, який проявлявся зниженням рiвня IgG i пiдвищеним вмютом IgM i IgA (p>0,05).
Висновки. 1. Клiнiчний перебiг кандидозу СОПР на фонi ПВО вiдбyваеться на тл понижено! неспецифiчно! резистентностi оргашзму пацiентiв на 83,8 % та iмyнно! резистентностi - у 3,12 рази. 2. Формування у пащенпв з ПВО, набутого iмyнодефiцитного стану за клпинним типом доведено зниженням на 62,6 % iмyнорегyляторного шдексу, що призводить до порушень процеав розпiзнавання i до автономно! саморегуляцл у системi iмyнiтетy. 3. Кандидоз СОПР перебтае на тлi порушень показнишв гуморально! ланки iмyнiтетy, який характеризуемся зниженням фyнкцiонально! здатностi В^мфоципв i компенсаторного збiльшення !х ввдносно! кiлькостi у периферiйнiй кровi.
Лггература:
1. Антоненко М.Ю. Генералiзований пародонтит, асоцшований з цукровим дiабетом при недостатнш забезпеченностi вiтамiном Д3: ощнка iмунологiчних показник1в / М.Ю. Антоненко, Ю.1. Комiсаренко, Д.Ю.Малий, О.А.Значкова, С.В. Кленовська // Вюник ВДНЗУ «Укра!нська медична стоматологiчна академiя». - 2017, Т.17, Вип.4(60), Ч. 261. - С.130-134.
2. Захворювання слизово! оболонки порожнини рота / [М.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, М.Ю. Антоненко та in] - К.: Медицина, 2010. - 640 с.
3. Медична мжробюлопя, вiрусологiя, iмунологiя: пiдручник для студенпв вищих медичних навчальних заклащв / За редакцieю В.П. Широбокова. - Вiнниця: Нова книга - 2010. - 952 с.
4. Медведева М.Б. Порiвняльний аналiз грибiв роду Candida у складi бютошв порожнини рота у хворих на цукровий дiабет I типу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. 2014. -№3 (72). - С. 42-44.
5. Медведева М.Б. Кандидоз порожнини рота, сучасш аспекти етюлоги та патогенезу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. - 2014. -№ 5. - С. 34-36.
6. Скиба А.В. Воспалительная реакция и антиоксидантная защита слизистой полости рта крыс с сахарным диабетом 2 типа и их коррекция с помощью антигиалуронидазных препаратов / А.В. Скиба, О.А. Макаренко, Л.Н. Хромагина, В.Я. Скиба, И.В. Ходаков // Вестник стоматологии. -2013. - №2. - С. 6-10.
7. Borges M.A. Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis. / M.A. Borges, L.C. de Figueiredo, R.B. de Brito [et al.] // Braz. Oral Res. -2009. - Vol. 23, № 2. - P. 203-208.
8. Pittas A.G. The role of vitamin D and calcium Pittas A.G. in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis / A.G. Pittas, J. Lau, F.B. Hu, B. Dawson-Hughes // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - № 92. - P. 2017.
Кощавцев А.Г., Морозова Ю.В., Булыгин Д. А., Булыгина А.А.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра психиатрии и наркологии
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У ЖЕНЩИН ПРИ ДЕПРЕССИИ В
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.
Резюме. Известно, что наступление менопаузы провоцирует развитие депрессий у женщин, что может отражаться на ЭЭГ. Целью нашего исследования было выяснить особенности фона настроения и функционального состояния мозга (по данным ЭЭГ) у женщин в климактерическом возрасте.
! !■
30 Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019 SMI В исследовании принимало участие 20 женщин старше 50 лет и 28 женщин группы сравнения в возрасте до 50 лет. Клинико-электроэнцефалографическое исследование свидетельствует, что при менопаузе и вероятной депрессии у женщин отмечаются два паттерна ЭЭГ, которые условно можно обозначить как умеренно заостренный и десинхронизированный. Это свидетельствуют о дисбалансе влияний регулятор-ных систем мозга.
Ключевые слова: менопауза, ЭЭГ, депрессии.
Актуальность. Ряд авторов считают, что о менопаузе свидетельствует отсутствие 12 менструальных циклов [20, 23]. Перименопауза - это период между началом нерегулярных менструальных циклов и последним менструальным циклом. Во время перименопаузы уровни эстрогена снижаются, а уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) увеличиваются^]. Постменопауза - это фаза, следующая за последним менструальным циклом. Средний возраст наступления менопаузы во всем мире составляет 47,5 лет [11] со значительными колебаниями этого показателя в зависимости от географического региона проживания женщин, в РФ он колеблется от 49 до 51 года.
Большинство женщин, переносящих менопаузу, не имеют нарушений настроения, но примерно у 20% из них наблюдаются депрессии [22]. Повышенный риск депрессии отмечается во время пери-менопаузы с его снижением в постменопаузальные годы[13,17].
Эмоциональные реакции и состояния достаточно четко отображаются в изменении биоэлектрической активности мозга, которая регистрируется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ)[1, 2, 3, 9]. Показано, что эмоциогенная нагрузка (мысленное воспроизведение эмоциогеннной ситуации) приводит к изменению ЭЭГ у индивидуумов с уравновешенными чертами темперамента в виде увеличения мощности альфа-ритма в передних отделах мозга по отношению к фоновой записи. У субъектов с эмоционально-реактивными чертами темперамента увеличение мощности альфа-ритма по отношению к фону отмечено в задних отделах мозга [5]. Авторы полагают, что эмоциональная активация формирует блокаду альфа-ритма при высокой активности средне-мозговых активирующих структур.
При депрессиях наблюдается формирование фокусов повышенной активности в отдельных областях мозга, что, по мнению авторов, приводит к рассогласованию деятельности передних и задних областей полушарий, а также к нарушению взаимодействий между глубокими структурами мозга с корковыми отделами [6, 7, 8]. Известна различная роль правого и левого полушарий мозга в патогенезе аффективных расстройств, причем в развитии отрицательных аффектов особое значение придается активации правого полушария [15,18, 25].
Цель исследования. Выявить зависимость фона настроения и функционального состояния мозга (по данным ЭЭГ) от наличия менструальной функции.
Материалы и методы. В исследовании принимало участие 20 женщин старше 50 лет (средний
возраст 56,6+3,9) и 28 женщин группы сравнения в возрасте до 50 лет (средний возраст 33,9+9,1).
Регистрация ЭЭГ производилась на энцефалографе «Мицар», в экранированном помещении. Осуществлялась запись в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами от 19 отведений по международной схеме 10х20, монополярно. Для отведения использовались чашечковые электроды, крепление проводилось под специальную шапочку, на гель. В качестве референта использовался объединенный ушной электрод.
Использовалась шкала Бека для оценки депрессий [10]. У женщин основной группы отмечались следующие средние показатели шкалы: 9+4,9 балла. У женщин группы сравнения: 5,6+3,9 (рис. 1). При статистической обработке применялся критерий Манна-Уитни.
Проводилась экспертная оценка паттерна ЭЭГ. В систему критериев оценки включены данные литературы по клинической оценке ЭЭГ женщин.
• Физиологические ритмические компоненты.
Альфа активность (частота - 8-13 Гц, амплитуда до 100 мкВ).
о Депрессия альфа активности (снижение амплитуды альфа-активности менее 50 мкВ): умеренная (30-50 мкВ), выраженная (10-20 мкВ), грубая (менее 10 мкВ).
о Альтернация альфа активности (периодическое повышение амплитуды с разницей более 25%)
1. Легкая - (разница амплитуд от 25 до 50%).
2. Умеренная - (разница амплитуд от 50 до 75%).
3. Выраженная, повышение более чем на 100%.
о Нарушение топографического распределения альфа активности по областям коры головного мозга.
1. Сглаженность топографического распределения альфа активности (различия в амплитуде между задними и передними отделами коры менее 50% с сохранением акцента амплитуды в задних отделах коры).
2. Отсутствие зональных различий.
3. Извращение зональных различий (максимальная амплитуда в передних отделах).
Тета активность (непостоянный феномен, с акцентом в лобно-центральных отведениях, частота - 4-7 Гц, амплитуда до 50 мкВ).
о Альтернация тета активности (периодическое повышение амплитуды с разницей более 25%)
1. Легкая - (разница амплитуд от 25 до 50%).
2. Умеренная - (разница амплитуд от 50 до 75%).
3. Выраженная, повышение более чем на 100%.
о Нарушение топографического распределения тета активности по областям коры головного мозга.
1. Сглаженность топографического распределения тета активности (различия в амплитуде между задними и передними отделами коры менее 50% с сохранением акцента амплитуды в передних отделах коры).
2. Отсутствие зональных различий.
3. Извращение зональных различий (максимальная амплитуда в задних отделах).
• Патологические графоэлементы.
Пароксизмальные графоэлементы (феномены
имеют определенное начало и окончание, четко выделяются из фоновой записи и превышают по амплитуде фон более чем на 50%). Наиболее часто встречаются острые волны в лобных, центральных отведениях, мультифокальные острые волны, билатерально-синхронные вспышки дельта-тета волн.
1. Пароксизмальная активность в легкой степени (не более 2-3 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность не более чем в 2 раза).
2. Пароксизмальная активность в умеренной степени (не более 5-6 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность в 2 раза).
3. Пароксизмальная активность в выраженной степени (более 5-6 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность более чем в 2 раза).
Эпилептиформные графоэлементы.
1. Активность острая-медленная волна, выраженная в легкой степени (не более 2-3 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность не более чем в 2 раза).
2. Активность острая-медленная волна, выраженная в умеренной степени (не более 5-6 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность в 2 раза).
3. Активность острая-медленная волна, представленная в выраженной степени (более 5-6 вспышек за 1 минуту регистрации спокойного бодрствования, по амплитуде превышающих фоновую активность более чем в 2 раза).
• Амплитудно-частотная асимметрия (различия амплитуд более 25-50%).
С учетом совокупности этих критериев мы выделили 5 типов общего паттерна ЭЭГ спокойного бодрствования у женщин.
I тип ЭЭГ
• Амплитуда альфа активности до 100 мкВ.
• Зональные различия правильные, без меж-полушарной асимметрии.
• Тета активность непостоянна с топическим максимумом в лобно-центральных отведениях, альтернирована в легкой степени.
• Пароксизмальная активность отсутствует или представлена единично.
• Гипервентиляция несущественно меняет ЭЭГ паттерн (заострение, дизритмия в периоде последействия до 5 с).
• Патологические графоэлементы отсутствуют.
II тип ЭЭГ
• Амплитуда альфа активности до 100 мкВ.
• Зональные различия правильные или сглажены, наличие межполушарной асимметрии.
• Тета активность непостоянна с топическим максимумом в лобно-центральных отведениях, альтернирована от легкой до умеренной степени, зональные различия сглажены.
• Пароксизмальная активность представлена в легкой или умеренной степени.
• Гипервентиляция несущественно меняет ЭЭГ паттерн (заострение, дизритмия в периоде последействия до 15 с).
• Патологические графоэлементы отсутствуют.
III тип ЭЭГ
• Амплитуда альфа активности до 150-170
мкВ.
• Зональные различия сглажены или отсутствуют, но не извращены, наличие межполушарной асимметрии.
• Тета активность постоянна, альтернирована от умеренной до выраженной степени, зональные различия отсутствуют.
• Пароксизмальная активность представлена от легкой до выраженной степени.
• Гипервентиляция меняет ЭЭГ паттерн (па-роксизмальная активность представлена в легкой или умеренной степени в периоде последействия свыше 20 с).
• Патологические графоэлементы представлены в легкой степени.
IV тип ЭЭГ
• Амплитуда альфа активности до 50 мкВ.
• Зональные различия сглажены или отсутствуют, или нестойко извращены, без межполушар-ной асимметрии.
• Тета активность единична или отсутствует.
• Пароксизмальная активность отсутствует или представлена единично.
• Гипервентиляция несущественно меняет ЭЭГ паттерн (заострение, дизритмия в периоде последействия до 5 с).
• Патологические графоэлементы отсутствуют.
V тип ЭЭГ
• Амплитуда альфа активности до 150-170
мкВ.
• Зональные различия отсутствуют или извращены, без межполушарной асимметрии.
• Тета активность постоянна, альтернирована в выраженной степени, зональные различия отсутствуют.
• Пароксизмальная активность представлена от умеренной до выраженной степени.
• Гипервентиляция меняет ЭЭГ паттерн (пароксизмальная активность представлена в умеренной или выраженной степени в периоде последействия свыше 40 с).
• Патологические графоэлементы представлены от легкой до умеренной степени.
Результаты исследования.
Мы выяснили, что группа 50 + имеет более высокие показатели по шкале Бека. Если икр > Цщп., то различие определяется как существенное. С 99 % доверительной вероятностью группы отличались по результатам анкетирования. Женщины 50+ набирали в среднем больше баллов и имели более выраженные депрессивные расстройства. Особенности ЭЭГ у женщин были отнесены только к одному из четырех паттернов (пятый паттерн не выявлен ни у кого из обследованных). Оказывается, что с 95 % доверительной вероятностью группы до 50 и после 50 лет отличались по паттернам ЭЭГ (рис. 1,2,3).
рис. 1
рис. 2
рис. 3
Обсуждение и выводы.
Таким образом, экспериментально-психологическое и электроэнцефалографическое исследования женщин после 50 лет свидетельствует о повышении показателей депрессивности по шкале Бека и изменении функционального состояния мозга, чему соответствуют два типа паттерна ЭЭГ, которые условно можно обозначить как умеренно заостренный и десинхронизированный. Десинхронизированный паттерн ЭЭГ рассматривается как следствие усиления активирующих влияний неспецифической стволовой системы или же, как результат ослабления тормозных влияний неспецифической диэнцефальной системы. При заостренном паттерне, по-видимому, происходит ослабление активирующих влияний неспецифической стволовой системы, усиление пейсмекерной активности в корково-подкорковых образованиях (в том числе очагов пароксизмальной и эпилептиформной активности). Оба паттерна ЭЭГ при депрессиях, связанных с репродуктивным циклом у женщин, свидетельствуют о дисбалансе влияний регулятор-ных систем мозга.
Данный дисбаланс влияний регуляторных систем мозга по литературным данным, вероятно, вызван колебаниями и частичным снижением уровня эстрогена, что вовлекает в патогенетический процесс серотонин и норадреналин и приводит депрессивным симптомам при менопаузе у некоторых женщин [4, 24, 14].
Абсолютные уровни гонадных гормонов, по-видимому, не связаны с депрессией. Уровень эстрогена и прогестерона не отличает женщину с депрессией от женщины без депрессии [12]. Скорее, определенная группа женщин предрасположена к тому, чтобы иметь расстройства настроения, вызванные гормональными колебаниями. Эта подгруппа включает женщин с нарушениями настроения в анамнезе или предменструальными и послеродовыми симптомами.
Литература.
1. Ильюченок И.Р. Различие частотных характеристик ЭЭГ при восприятии положительных эмоций, отрицательных эмоций и нейтральных стимулов. // Журнал высшей нервной деятельности. -1996. - Т.46 - №3. - С. 457-468.
2. Калашникова И.Г., Сорокина Н.Д. Биоэлектрические корреляты личностной тревожности двух сильных типов высшей нервной деятельности. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1995. -Т.45 - №4. - С. 661-668.
3. Костюнина М.Б. Электроэнцефалограмма человека при мысленном воспроизведении эмоционально окрашенных событий. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1998. - Т. 48 - № 2 - С. 213220.
4. Лагно О.В., Плотникова Е.В., Шабалов Н.П. К вопросу о преждевременном адренархе у девочек (обзор литературы) // Педиатр. - 2018. - Т. 9. - № 5. - С. 66-74.
5. Русалова М.Н., Калашникова И.Г. Отражение эмоциональности, как черты темперамента в электроэнцефалограмме человека. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1995. - Т.45 - №2. - С. 242-250.
6. Стрелец В. Б. Картирование биопотенциалов при эмоциональной и когнитивной патологии. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1997. -Т. 47. - В. 2. - С. 226 - 242.
7. Стрелец В. Б. Меж- и внутриполушарные нарушения при некоторых видах мозговой патологии.// Журнал высшей нервной деятельности. -1993. - Т. 43. - В. 27. - С. 262.
8. Стрелец В. Б., Иваницкий А. М., Иваниц-кий Г. А. Нарушение организации корковых процессов при депрессии. // Журнал высшей нервной деятельности., 1996. - Т. 46. - № 2. - С. 274.
9. Сулимов А.В. Спектральный анализ ЭЭГ при доминанте голода у человека. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1995. - Т. 45 - № 6 - С. 1095-1100.
10. Тарабрина Н. В. Опросник депрессивности Бека (Beck A.T. Depression inventory - BDI). /Практикум по психологии посттравматического стресса. СПб, 2001. - С.182.
11. Baram D. Physiology and symptoms of menopause. Steward D.E., Robinson G.E., eds. A Clinician's Guide to Menopause. Washington, DC: Health Press International; 1997. 9-28.
12. Charney D.A., Stewart D.E. Psychiatric aspects. Steward D.E., Robinson G.E., eds. A Clinician's Guide to Menopause. Washington, DC: Health Press International; 1997. 129-44.
13. Freeman E.W., Sammel M.D., Liu L., Gracia C.R., Nelson D.B., Hollander L. Hormones and Menopausal Status as Predictors of Depression in Women in Transition to Menopause. Arch. Gen. Psychiatry. Jan 2004. 61, no. 1:62-70. [Medline].
14. Halbreich U. Role of estrogen in postmenopausal depression. Neurology. 1997 May. 48(5 Suppl 7):S16-9. [Medline].
15. Henriques J. B., Davidson R. J. Left frontal hypoactivation in depression. //J. Abnorm. Psychol., 1991. - V. 100. - № 4. - P. 535.
16. Kuehner C. Gender differences in unipolar depression: an update of epidemiological findings and possible explanations. //Acta. Psychiatr. Scand. - 2003. - V.108 - Pp. 163-174.
17. Maartens L.W., Knottnerus J.A., Pop V.J. Menopausal transition and increased depressive symptomatology: a community based prospective study. Ma-turitas. 2002 Jul 25. 42(3):195-200. [Medline].
18. Pollock V. E., Schneider L. S. Quantitative, waking EEG research on depression. //Biol. Psychiatry. - 1990. - V. 27. - № 7. - Pp. 757.
19. Rosenbaum J., Covino J. Depression and Women's Health. Available at http://medscape.com. Accessed on 04/21/2007.
20. Sherwin B. Menopause: myths and realities. Stotland N.L., Stewart D.E., eds. Psychological Aspects of Women's Health Care: The Interface Between Psychiatry and Obstetrics and Gynecology. 2nd ed. Arlington, Va: American Psychiatric Publishing; 2001. 241-59.
21. Soares C.N., Taylor V. Effects and Management of the Menopausal Transition in Women With Depression and Bipolar Disorder. J. Clin. Psychiatry. 2007. 68 (suppl 9):16-21. [Medline].
22. Soares CN. Perimenopause-related mood disturbance: an update on risk factors and novel treatment strategies available. Meeting Program and Abstracts. Psychopharmacology and Reproductive Transitions Symposium. American Psychiatric Association 157th Annual Meeting; May 1-6, 2004; New York, NY. Arlington, Va: American Psychiatric Publishing; 2004. 51-61.
23. Spinelli M.G. Depression and hormone therapy. Clin Obstet Gynecol. 2004 Jun. 47(2):428-36. [Medline].
24. Steiner M., Dunn E., Born L. Hormones and mood: from menarche to menopause and beyond. J. Affect. Disord. 2003 Mar. 74(1):67-83. [Medline].
25. Swartzburg M. Hemispheric laterality and EEG correlates of depression. // Res. Commun. Psy-chiat. And Behav. - 1983. - V. 8. - N 2. - P. 187.
Smirnov N.N., student Kucher,I.N.
PhD in Philology, Associate Professor Smolensk State Medical University, Foreign Languages Department
MODERN METHODS OF TREATMENT OF AUTISM IN CHILDREN
Abstract. The article deals with the description of the Autism spectrum disorder characteristics in children. The most common symptoms of delays of speech and behavioral development are focused on. Modern adequate treatment methods of autism are suggested, among them discrete-trial training (DTT) and Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI).
Keywords: Autism spectrum disorder, delay, communication skill, behavioral intervention, risperidone, treatment.
Background. Autism spectrum disorder is a complex neurodevelopmental disorder that typically presents during toddlerhood. Public awareness about autism spectrum disorder is growing rapidly as prevalence statistics estimate that 1 in 64 children are diagnosed with autism. This means more than a 10-fold increase in prevalence since the 1980s. Fortunately, up-to-date research is at our fingertips, as the field refines its knowledge about ASD, it is imperative for early interventionists to stay informed about the most current information and best practices, as they relate to early intervention. The most common symptoms are delays in speech and language development, abnormal social
responsiveness, medical problem, difficulties sleeping and eating etc.
Developmental screening is a short test to tell if children are learning basic skills when they should, or if they might have delays. During developmental screening the doctor might ask the parent some questions or talk and play with the child during an exam to see how she learns, speaks, behaves, and moves. A delay in any of these areas could be a sign of a problem [1].
The hallmark characteristics of ASD are deficits in social communication skills as well as repetitive and restricted behaviors. For the most part interventions are
