CC BY
35
УДК 616.12-008.331.1
н.Л. коломеец, и.м. рощевская
Коми Научный Центр Уральского отделения РАН, 167982, г. Сыктывкар, ул. Коммунистическая, д. 24
Электрическое сопротивление легких и межреберных мышц у крыс с артериальной гипертензией
коломеец Иаталия Леонидовна — кандидат физико-математических наук, научный сотрудник отдела сравнительной кардиологии, тел. (821) 239-14-51, e-mail: [email protected]
рощевская ирина Михайловна — доктор биологических наук, член-корреспондент РАН, заведующая отделом сравнительной кардиологии, тел. (821) 239-14-51, e-mail: [email protected]
На формирование поверхностной ЭКГ могут оказывать влияние внесердечные факторы передачи тока. Выявлено значимо меньшее значение активного, реактивного сопротивления и фазового угла электрического импеданса легких и межреберных мышц у гипертензивных крыс линии SHR по сравнению с нормотензивными крысами линии Вистар, свидетельствующее об изменении физиологического состояния этих тканей при развитии артериальной гипертензии.
Ключевые слова: электрическое сопротивление, артериальная гипертензия.
n.l. kolomeyets, i.m. roshchevskaya
The Komi Scientific Centre of the Ural Division of the Russian Academy of Sciences, 24 Kommunisticheskaya Str., Syktyvkar, Komi Republic, Russian Federation, 167982
Electrical resistance of the lungs and intercostal muscles in rats with arterial hypertension
Kolomeyets N.L. — Cand. Phys.-Math. Sc., Researcher of the Department of Comparative Cardiology, tel. (821) 239-14-51, e-mail: [email protected]
Roshchevskaya I.M. — D. Biol. Sc., Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Comparative Cardiology, tel.: (821) 239-14-51, e-mail: [email protected]
The surface ECG can be influenced by exocardial factors of electricity transmission. The significantly less value of active, reactive resistance, and phase angle of electrical impedance of the lungs and intercostal muscles was revealed in hypertensive rats of SHR line in comparison with normotensive rats of Visatr line, which testifies to a change of physiological condition of the tissues during the development of arterial hypertension. Key words: electrical resistance, arterial hypertension.
Современная электроимпедансная томография позволяет визуализировать распределение электропроводности внутри тела в реальном времени по измерениям напряжения и при известных прикладываемых напряжений и токов на поверхности субъекта на основе решения нелинейной некорректно поставленной обратной задачи [1]. Методом электроимпедансной томографии возможно осуществлять мониторинг легочной перфузии [2]. Электроимпедансная томография используется в клинической практике для измерения содержания воды в легких [3]. При экспериментально вызванном легочном отеке у свиней выявлена значимая
корреляция между объемом внеклеточной воды в легких, оцениваемом гравиметрическим анализом и методом электроимпедансной томографии [4]. При левожелудочковой недостаточности у человека импеданс легких уменьшается на 40 %, указывая на отек легких [5]. Обнаружено соотношение между изменением электрического импеданса легких и изменением легочного сосудистого сопротивления и среднего легочного артериального давления у пациентов с легочной гипертензией [6].
Динамика электрического импеданса тканей на низких частотах тока во многом определяется изменением кровотока и лимфотока, высокочастот-
ная составляющая связана с внутриклеточными процессами и активацией метаболизма. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями биоимпе-дансометрия позволяет оценить нарушения водного баланса, перераспределение жидкости в организме [7]. Показатели электроимпедансометрии могут быть использованы для определения целостности клеточных мембран, изменения межклеточных пространств [8]. Выявлены значимые корреляционные связи между показателями электрического импеданса всего тела, сегментов тела человека с гемоглобином, гематокритом, натрием, калием, креати-нином, осмотическим давлением крови [9].
Спонтанно гипертензивные крысы могут использоваться в качестве модели гипертонической болезни человека, у этих животных линии SHR уменьшены размеры почек и снижено количество нефронов, так же как у людей, больных эссенциальной гипертонией [10], уменьшена скорость клубочковой фильтрации [11], нарушена функция эндотелия [12], обнаружены структурные и функциональные различия левого желудочка сердца в сравнении с нормотензивными крысами Вистар-Киото повышен конечно-систолический объем, снижена фракция выброса, наблюдается гипертрофия левого желудочка [13].
При развитии гипертензии у крыс линии SHR [14], НИСАГ [15] выявлены существенные изменения электрической активности желудочков сердца, связанные с развитием гипертрофии левого желудочка. Электрокардиологические критерии выяв-
ления гипертрофии желудочков сердца основываются во многом на анализе амплитуды комплекса QRS [16], однако внесердечные факторы передачи могут влиять на амплитудные характеристики кар-диоэлектрических потенциалов [17].
Необходима оценка изменений внесердечных факторов передачи при гипертензии, влияющих на процесс отражения собственно электрических процессов в сердце на ЭКГ на поверхности тела, посредством регистрации электропроводности тканей и органов для решения обратной задачи электрокардиологии и восстановления электрических свойств тканей грудной клетки.
Цель работы — выявить параметры биоэлектрического импеданса тканей внесердечной области грудной клетки (легких и межреберных мышц) у крыс со спонтанной гипертензией.
Методы. Электрический импеданс легких и межреберных мышц изучен у крыс линии SHR со спонтанной генетически детерминированной ги-пертензией (питомник лабораторных животных ФИБХ РАН Пущино, самцы, п = 14, 3 месяца), нор-мотензивных крыс линии Вистар (самцы, п = 6, 4 месяца). Проведен сравнительный анализ параметров электрического импеданса легкого и мышечной ткани по сравнению с ранее полученными данными у гипертензивных крыс линии НИСАГ [18]. Животных наркотизировали золетилом (3.5 мг/100 г. веса тела, в\м), измеряли артериаль-
Рисунок 1.
Электрическое сопротивление, (А) измеренное, (Б) вычисленное при аппроксимации моделью Коула значения легких крыс линий SHR, Вистар и НИСАГ (показатели у крыс линий Вистар и НИСАГ были приведены в работе (Коломеец и др., 2016)).
ю, с, 0 — бесконечная, характеристическая и нулевая частоты соответственно. * — значимое различие для крыс линий SHR и Вистар по критерию Стьюдента для независимых выборок при р<0,05: р150 = 0,019; р100 = 0,003; р50 = 0,001, рс = 0,010; р0 = 0,004; л — значимое различие для крыс линий SHR и НИСАГ по критерию Стьюдента для независимых выборок при р<0,05: р100 = 0,044, р50 = 0,018.
Рисунок 2.
Электрическое сопротивление, измеренное (А), вычисленное (Б) при аппроксимации моделью
Коула межреберных мышц крыс линий SHR, Вистар и НИСАГ (показатели у крыс линий Вистар
и НИСАГ были приведены в работе (Коломеец и др., 2016)).
ю, с, 0 — бесконечная, характеристическая и нулевая частоты соответственно.
* — значимое различие для крыс линий SHR и Вистар по критерию Стьюдента для независимых
выборок при р<0,05: р50 = 0,021; р10 = 0,0007; рс = 0,0008; р0 = 0,0002
л — значимое различие для крыс линий SHR и НИСАГ по критерию Стьюдента для независимых выборок при р<0,05: р10 = 0,023; рю = 0,006; рс = 0,012.
ное давление на хвостовой артерии (СДК-1, ГУАП, Санкт-Петербург).
У животных проводили трахеотомию и переводили на искусственное дыхание, частоту и глубину дыхания подбирали индивидуально, поддерживали постоянную температуру тела (36-37 °С). Биоэлектрический импеданс на поверхности легких и межреберных мышц регистрировали при помощи анализатора физических свойств материалов и веществ 126094W ^о1аЛгоп Апа1уЫса1, Великобритания). Полученные измерения отражали усредненную во времени (в течение 4 сек.) характеристику электрического сопротивления. С учетом различий области дисперсии электрического импеданса разных тканей [19] выбирали диапазон частот для измерения электрического сопротивления: 100, 50 и 10 кГц для мышечной ткани; 200, 100 и 50 кГц — для легких. Использовали датчик с медными электродами (диаметром 0,1 мм, длиной контакта ~1мм), расстояние между измеряющими электродами 2,3 мм, токовыми — 6,3 мм. Вычисляли постоянную ячейки [20] с~79,969 м-1 на основе
измерении датчиком электрического сопротивления RNaCl физиологического раствора (NaCl, 0,9%) при температуре 24,9 °С с использованием формУлы c = RNac/pNaCK ГДе pNaCI = 0,713 Ом*м.
Экспериментальные данные обрабатывали с помощью оригинального программного обеспечения [21, 18], реализованного средствами Delphi и функционирующего в среде Windows XP. Значения электрического сопротивления легкого и мышечной ткани при нулевой (R0), характеристической (Rc), бесконечной (RM) и на спектре частот (активное сопротивление R), реактивного сопротивления и фазового угла электрического импеданса легкого и мышечной ткани у крыс со спонтанной гипертензией сравнивали с соответствующими показателями у крыс нормотензивной (Вистар) и гипертензивной (НИСАГ) линий. На частотах выше 100 кГц результаты измерений реактивного сопротивления и фазового угла сильно чувствительны к паразитным емкостям [8], для сравнения нами были выбраны значения при частоте тока 50 кГц.
Нормальность распределения значений проверяли по критерию Шапиро-Уилка. Параметрические признаки представлены в виде среднее ± стандартное отклонение. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принят равным р<0,05. Значимость различий параметрических данных оценивали критерием Стьюдента для независимых выборок. В качестве меры (центральной) тенденции выбрали выборочное среднее.
Результаты. Систолическое давление у крыс линии SHR (188,1 ± 24,7 мм рт. ст.) в хвостовой артерии значимо выше, чем у крыс линии Вистар (120,1 ± 21,4 мм рт. ст., р = 0,00002). У крыс ги-пертензивных линий уровень повышения систолического давления (173,2 ± 22,7 мм рт. ст.) значимо не отличался.
У спонтанно-гипертензивных крыс в сравнении с нормотензивными Вистар выявлено значимо меньше сопротивление легочной ткани (рис. 1) при 150 кГц ^ = 417,29 ± 146,41 Ом, ^„„р =
843.28 ± 423,71 Ом, р = 0,019), 100 кГц (Ха03НВ = 534,73 ± 174,97 Ом, ^^„р = 959,99 ± 413,313. Ом, р = 0,003), 50 кГц ^'зн. = 593,62 ± 218,80 Ом, ^ = 1218,48 ± 530.92 Ом, р = 0,001), при нулевой = 779,65 ± 318,54, R0Iвистнр = 1320,10 ± 491,74, р = 0,004) и характеристической ^ зHR = 560,12 ± 259,77, R В = 914,28 ± 340,43,
' 11 с,Вистар ' 11
р = 0,010) частотах тока. При частоте 200 кГц сопротивление легочной ткани у крыс SHR имеет тенденцию к снижению.
Значимо отличалось электрическое сопротивление (рис. 2) межреберных мышц у крыс линии SHR в сравнении с крысами линии Вистар при 50 кГц = 374,80 ± 144,56 Ом и ^„р = 584,06 ± 1183,9)7 Ом, р = 0,021), 10 кГц = 679,93 ±
154,06 Ом и R = 1175,81 ± 286,26 Ом, р = 0,0007), нулевой (1^ = 756,82 ± 204,49 и R0IвиCTнр = 1638,20 ± 427,14 Ом, р = 0,0002) и характеристической ^ зн„ = 437,73 ± 121,05 и R В = 910,83 ±
_ ^ _с,ЗН^ ' _ ' с.Вистар '
289,10 Ом, р = 0,0008) частотах. При частоте 100 кГц сопротивление межреберных мышц у крыс SHR имеет тенденцию к снижению.
Выявлено значимо меньше абсолютное значение фазового угла электрического импеданса легких у крыс линии SHR (12,77° ± 4,44°) в сравнении с крысами линии Вистар (19,38° ± 7,45°, р50 = 0,017). Абсолютное значение реактивного сопротивления легких у крыс линии SHR (126,60 ± 78,58 Ом) значимо меньше значения (408,02 ± 208,40 Ом, р50 = 0,0001) у крыс линии Вистар. Абсолютное значение реактивного сопротивления мышц у гипертен-зивных крыс линий SHR (248,35 ± 65,76 Ом, р50 = 0,003) и НИСАГ (274,11 ± 86,22 Ом, р50 = 0,020) значимо меньше значения у нормотензивных крыс (396,70 ± 89,86 Ом).
У гипертензивных крыс линии SHR в сравнении с крысами линии НИСАГ (рис. 1, 2) значимо меньше сопротивление легочной ткани при 100 кГц ^^ зт = 534,73 ± 174,97 Ом и ^исас = 710,93 ± 250,98, р = 0,044) и 50 кГц ^о,..,.' = 593,62 ± 218,80 Ом и R50,ниcАг = 856,25 ± 295,79, р = 0,018); сопротивление межреберных мышц при 10 кГц ^ = 679,93 ± 154,06 Ом и ^ = 928,53 ± 317,45 Ом, р = 0,023), бесконечной ^ = 118,64 ± 51,64 Ом и R»ниcАг = 239,94 ± 117,01 Ом, р = 0,006) и характеристической ^ = 437,73 ± 121,05 и RcНИСАГ =
566.29 ± 102,76 Ом, р = 0,012) частотах.
Значимо меньше абсолютное значение фазового угла электрического импеданса легких (12,77° ± 4,44°) у крыс линии SHR в сравнении с крысами линии НИСАГ (16,90° ± 1,09°, р50 = 0,018). Абсолютное значение реактивного сопротивления легких у крыс линии SHR (126,60 ± 78,58 Ом) значимо меньше значения (270,23 ± 133,71 Ом, р50 = 0,002) у крыс линии НИСАГ.
Обсуждение. Электрический импеданс биологических тканей имеет два компонента: активное и реактивное сопротивление, амплитуда электрического импеданса — модуль его комплексной величины. Активное сопротивление связано с водными растворами электролитов во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. Емкостная составляющая импеданса создается диэлектрическими перегородками между проводящими областями: мембранами клеток и клеточных органелл [8]. Величина фазового угла импеданса определяется как арктангенс отношения реактивного и активного сопротивлений, фазовый угол характеризует соотношение клеточной и внеклеточной жидкостей [22]. Комплексная интерпретация параметров многочастотного биоимпедансного анализа позволяет охарактеризовать состояние гидратации ткани, метаболизм и жизнеспособность клеток, находящихся в зоне регистрации, целостность клеточных мембран [8].
В биообъекте сложной формы с неоднородным сечением и различным составом тканей или жидких фракций высокочастотное поле от электродов распределяется неоднородно. Основная часть тока пойдет по кровеносным сосудам (с меньшим сопротивлением), меньшая часть пойдет по мышечным тканям, паренхиме органов, ток практически не будет проходить по жировым тканям [22]. Ток при частотах 5-20 кГц распространяется преимущественно по интерстициальному пространству [23]. При оценке объемного кровотока обычно используют измерения электрического импеданса на частотах 40-100 кГц, при увеличении объемов крови и интерстициальной жидкости электропроводность растет на любых частотах [22]. На высокой частоте переменный ток, преодолевая омическое сопротивление мембраны, проникает внутрь клеток и в общую проводимость вносит свой вклад внутриклеточная жидкость [24].
Наименьшими значениями импеданса обладают жидкие среды организма, не содержащие клеточных элементов. Несколько большие значения имеют жидкостные среды, включающие клеточные элементы в виде суспензии: кровь, лимфа. Разрушение клеточных мембран приближает показатели импеданса плотных тканей к показателям импеданса жидких сред [25].
Пониженные значения реактивного сопротивления и фазового угла электрического импеданса тканей, сегментов тела у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями указывают на множественные нарушения состояния клеточных мембран [8]. Снижение реактивного сопротивления отражает увеличение проницаемости клеточной мембраны [26].
Световой микроскопией легких у крыс SHR показаны мускуляризация артерий и вен, околососудистый отек [27]. У крыс линии SHR выявлено возрастание гематокрита, что может быть одной из причин повышения вязкости крови и предопределять воз-
растание артериального давления на начальных этапах формирования артериальной гипертензии [28].
Ранее нами было показано значимо меньшее электрическое сопротивление легочной ткани у крыс линии НИСАГ при низких частотах в сравнении с крысами нормотензивной линии, свидетельствующее об увеличении объема крови и интерстици-альной жидкости [18]. У крыс со спонтанной гипер-тензией линии электрическое сопротивление легочной ткани при низких частотах, абсолютные значения реактивного сопротивления и фазового угла для легкого значимо ниже значений у крыс и линии Вистар, и линии НИСАГ.
Электрическая проводимость выше в центральной части легких, где расположены большие сосуды с хорошо проводящей ток кровью, проводимость выше и при интерстициальной пневмонии, вызывающей накопление жидкости в альвеолах [29]. Уменьшение сопротивления легких при нулевой частоте можно объяснить увеличением объема крови в сосудах [30]. Выявлена высокая корреляционная связь между средним значением сопротивления легких до удаления плевральной жидкости и объемом плевральной жидкости [31]. При кардиогенном отеке легких торакальный электрический импеданс уменьшается, при некардиогенном — увеличивается, отражая рост концентрации белков во внеклеточной жидкости [32]. При резком росте концентрации натрия в плазме крови импеданс (активное и реактивное сопротивление) всего тела при низких частотах (1-100 кГц) убывает при неизменном общем объеме воды в организме [33]. Фазовый угол электрического импеданса сегментов тела человека имеет значимую связь с концентрацией натрия, гематокрита, гемоглобина и креатинина в сыворотке крови [9]. Показана отрицательная корреляция биоэлектрического импеданса тела человека при низких частотах тока с вязкостью крови (при 100 и 50 кГц), концентрацией гематокрита (при 50 и 1 кГц) [34]. Снижение параметров электрического импеданса легкого при низких частотах тока крыс со спонтанной гипертензии в сравнении с линиями НИСАГ и Вистар может указывать и на изменение состава крови, и на увеличение внеклеточной жидкости.
Нами показано значимое уменьшение электрического сопротивления межреберных мышц у крыс линии НИСАг при низких частотах в сравнении с крысами нормотензивной линии Вистар, указывающее на увеличение объема внеклеточной жидкости [18]. У крыс линии SHR электрическое сопротивление межреберных мышц при низких частотах значимо ниже, чем у крыс линии Вистар и линии НИСАГ. Абсолютное значение реактивного сопротивления мышц у гипертензивных крыс линий SHR и НИСАГ значимо меньше значения у нормотензив-ных крыс. Фазовый угол электрического импеданса межреберных мышц у крыс трех линий значимо не отличался.
При удалении объемов жидкостей в процессе пе-ритонеального диализа наблюдали значимое увеличение активного и реактивного электрического сопротивления [35]. Снижение параметров электрического импеданса межреберных мышц при низких частотах тока крыс с артериальной гипертен-зией (НИСАГ и SHR) в сравнении со значениями у крыс нормотензивной линии указывает на увеличение внеклеточной жидкости.
Изменение электрического сопротивления тканей, окружающих сердце могут оказывать влияние
на формирование амплитудных характеристик поверхностной ЭКГ.
Сравнительное исследование биоэлектрического импеданса тканей у крыс с артериальной гипертен-зией выявило значимо меньшее значение активного, реактивного сопротивления и фазового угла электрического импеданса легких и межреберных мышц у гипертензивных крыс линии SHR по сравнению с нормотензивными крысами Вистар, свидетельствующее об изменении физиологического состояния этих тканей при развитии артериальной гипертензии, увеличении внеклеточной жидкости.
Работа выполнена при финансовой поддержке комплексной программы развития УрО РАН «Формирование электрической активности сердца при артериальной гипертензии в процессе старения» № 15-5-4-9.
ЛИТЕРАТУРА
1. Borcea L. Electrical impedance tomography / L. Borcea // Inverse Problems. - 2002. - № 8. - Р. 99-136.
2. Nguyen D.T. A review on electrical impedance tomography for pulmonary perfusion imaging / D.T. Nguyen, C. Jin, A. Thiagalingam, A.L. McEwan // Physiol. Meas. - 2012. - Vol. 33. - Р. 695-706.
3. Lange N.R. The measurement of lung water / N.R. Lange, D.P. Schuster // Crit. Care. - 1999. - Vol. 3. -P. R19-R24.
4. Trepte C.J.C. Electrical impedance tomography (EIT) for quantification of pulmonary edema in acute lung injury / C.J.C. Trepte, C.R. Phillips, J. Sola et al. // Crit. Care. - 2016. - Vol. 20. - Р. 1-9.
5. Noble T.J. Monitoring patients with left ventricular failure by electrical impedance tomography / T.J. Noble, A.H. Morice, K.S. Channer et al. // Eur. J. Heart Fail. - 1999. - Vol. 1, № 4. -Р. 379-384.
6. Smit H.J. Epoprostenol-induced pulmonary vasodilatation in patients with pulmonary hypertension measured by electrical impedance tomography / H.J. Smit, А. Vonk Noordegraaf, R.J. Roeleveld et al. // Physiol. Meas. - 2002. - Vol. 23. - № 1. -P. 237-243.
7. Торнуев Ю.В. Диагностические возможности неинвазивной биоимпедансометрии / Ю.В. Торнуев, Д.Л. Непомнящих, Д.Б. Ни-китюк и др. // Фунд. иссл. — 2014. — № 10. — С. 782-788.
8. Биоимпедансный анализ состава тела человека / Д.В. Николаев, А.В. Смирнов, И.Г. Бобринская, С.Г. Руднев. — М.: Наука, 2009. — 392 с.
9. Chumlea W.C. Mechanical and physiologic modifiers and bioelectrical impedance spectrum determinants of body composition / W.C. Chumlea, S.S. Guo, D.B. Cockram, R.M. Siervogel // Am. J. Clin. Nutr. — 1996. — Vol. 64 (suppl). — Р. 4l3S-422S.
10. Багаев С.Н. Система кровообращения и артериальная гипертония: биофизические и генетико-физиологические механизмы, математическое и компьютерное моделирование / С.Н Багаев. — Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2008. — 252 с.
11. Журавлев Д.А. Модели артериальной гипертензии. Спон-танно-гипертензивные крысы / Д.А. Журавлев // Артериальная гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 6. — С. 721-723.
12. Намаканов Б.А. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии — фактор риска сердечно-сосудистых осложнений / Б.А. Намаканов, М.М. Расулов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — Т. 4. № 6, Ч. II. — C. 98-101.
13. Wise R.G. Magnetic resonance imaging analysis of left ventricular function in normal and spontaneously hypertensive rats / R.G. Wise, C.L.-H. Huang, G.A. Gresham et al. // J. of Physiology. — 1998. — Vol. 513, № 3. — P. 873-887.
14. Рощевский М.П. Избранные труды. Сравнительная кардиология и экологическая физиология. 1978-1999 / М.П. Рощевский. — Сыктывкар, 2014. — Т. 3. — 868 с.
15. Шорохов Ю.В. Электрическое поле сердца в период деполяризации желудочков у крыс линии НИСАГ с разной степенью артериальной гипертензии / Ю.В. Шорохов, И.М. Рощевская // Известия Коми научного центра УрО РАН. — 2014. — Вып. 2, №18. — С. 46-49.
16. Maanja M. Diffuse Myocardial Fibrosis Reduces Electrocardiographic Voltage Measures of Left Ventricular Hypertrophy Independent of Left Ventricular Mass / M. Maanja, B. Wieslander, T.T. Schlegel et al. // J. Am. Heart Assoc. — 2017. — Vol. 22, №6 (1).
17. Klepfer R.N. The effects of inhomogeneities and anisotropies on electrocardiographic fields: A three-dimensional finite element study / R.N. Klepfer, C.R. Johnson, R.S. MacLeod // IEEE Trans. Biomed. Eng. — 1997. — Vol. 44, № 8. — P. 706-719.
18. Коломеец Н.Л. Электрическое сопротивление легких, межреберных мышц и почки гипертензивных крыс линии НИСАГ /
Н.Л. Коломеец, С.Л. Смирнова, И.М. Рощевская // Биофизика. — 2016. — Т. 61, Вып. 3. — С. 590-597.
19. Rigaud B. In vitro tissue characterization and modelling using electrical impedance measurements in the 100 Hz-10 MHz frequency range / B. Rigaud, L. Hamzaoui, M.R. Frikha et.al // Physiol. Meas. — 1995. — Vol. 16. — P. A15-28.
20. Практикум по общей биофизике в 8 вып. / под. ред. Б.Н. Тарусова. Вып. III-IV. Исследования биоэлектрических явлений в тканях и клетках / Е.В. Бурлакова, Б.Н. Веапинцев, О.Р. Кольс, Ю.А. Кригер. — М.: Высшая школа, 1961. — 260 c.
21. А.с. № 2015612667 РФ. Анализ биоэлектрического импеданса сегментов, органов и тканей тела животных и человека: свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ [Текст] / Н.Л. Коломеец; заявитель и правообладатель ФГБУН Коми НЦ УрО РАН. № 2014663579; заявл. 12.2014; зарегистр. 24.02.2015. 1 с.
22. Цветков А.А. Биоимпедансные методы контроля системной гемодинамики / А.А. Цветков. — М.: Издательство Фирма «Слово», 2010. — 330 с.
23. Бобринская И.Г. Неинвазивный метод оценки отёка головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой / И.Г. Бобринская, Э.Ф. Билалова, В.В. Мороз и др. // Общая Реаниматология. — 2007. — Т. III. — С. 5-6
24. Bioimpedance and Bioelectricity Basics / edit. S. Grimnes, O.G.Martinsen; Third Edition. — Academic press, 2015. — P. 563.
25. Импедансная электрохирургия / Д.В. Белик. — Новосибирск: Наука, 2000. — 237 с.
26. Mao S. Estimation of postmortem interval using an electric impedance spectroscopy technique: a preliminary study / S. Mao, X. Dong, F. Fu et al. // Sci. Justice. — 2011. — Vol. 51, № 3. Р. 135-138.
27. Aharinejad S. Spontaneously hypertensive rats develop pulmonary hypertension and hypertrophy of pulmonary venous sphincters / S. Aharinejad, D.E. Schraufnagel, P. Bock et al. // Am. J. Pathol. — 1996. — Vol. 148. — № 1. — Р. 281-290.
28. Плотников М.Б. Динамика артериального давления и количественных показателей эритроцитов у крыс SHR в ранние сроки формирования артериальной гипертензии / М.Б. Плотников, О.И. Алиев, А.М. Анищенко и др. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. — 2015. — Т. 101, №7. — С. 822-828.
29. Nopp P. Dielectric properties of lung tissue as a function of air content / P. Nopp, E. Rapp, H. Pfutzner, et al. // Phys. Med. Biol. — 1993. — Vol. 38. — P. 699-716.
30. Zhao T.X. Modelling of cardiac-related changes in lung resistivity measured with EITS / T.X. Zhao, B.H. Brown, P. Nopp et al. // Physiol. Meas. — 1996. — Vol. 17, Suppl 4A. — P. A227-A234.
31. Arad M. The detection of pleural effusion using a parametric EIT technique / M. Arad, S. Zlochiver, T. Davidson, et al. // Physiol. Meas. — 2009. — Vol. 30, № 4. — P. 421-428.
32. Raaijmakers E. Estimation of non-cardiogenic pulmonary oedema using dual-frequency electrical impedance / E. Raaijmakers, T.J.C. Faes, J.M. Meijer et al. // Med. Biol. Eng. Comput. — 1998. — Vol. 36. — P. 461-468.
33. Berneis K. Bioelectrical impedance analysis during acute changes of extracellular osmolality in man / K. Berneis, U. Keller // Clinical Nutrition. — 2000. — Vol. 19. — № 5. — Р. 361-366.
34. Varlet-Marie E. Is whole body impedance a predictor of blood viscosity / E. Varlet-Marie, A. Gaudard, J. Mercier et al. // Clinical Hermorheology and Microcirculation. — 2003. — Vol. 28. — P. 129-137.
35. Davenport A. Does peritoneal dialysate affect body composition assessments using multi-frequency bioimpedance in peritoneal dialysis patients? / A. Davenport // Eur. J. Clin. Nutr. — 2013. — Vol. 67. — № 2. — Р. 223-225.
