CC BY
83
УДК 616.12П008.64П018.27
ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СОННЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
И.Ю. Мельников, Е.А. Григоричева, Л.М. Яшина, Ю.Л. Бондарева,
В.А. Зонова, Д.А. Яшин ЧелГМА, г. Челябинск
Целью исследования явилось сопоставление эластических свойств общих сонных артерий у пациентов с изолированной гипертонической болезнью (ГБ), ГБ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ГБ в сочетании с сахарным диабетом (СД) типа 2. Было произведено ультразвуковое исследование общих сонных артерий в В- и М-режимах у 77 пациентов и 19 здоровых человек. По результатам исследования рассчитывались показатели локальной жесткости артерий. Наиболее выраженные изменения показателей жесткости артерий выявлены при ассоциации ГБ с СД типа 2.
Ключевые слова: жесткость артерий, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет.
Актуальность. Сосудистая стенка является органом-мишенью многих патологических состояний, которые приводят к нарушению ее структуры и функции. Свойства артерий нарушаются при артериальной гипертензии (АГ), СД, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, старении. Вполне вероятно, что многие известные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений реализуют себя именно через изменение свойств сосудистой стенки. Артериальная система обладает двумя взаимосвязанными функциями □ проводящей и демпфирующей [8]. Стойкое нарушение проводящей функции артерий возникает главным образом при их сужении, или окклюзии в результате атеросклероза [13]. Маркеры атеросклероза, такие как увеличение толщины комплекса интима-медиа больше 0,9 мм, атеросклеротические бляшки, хорошо изучены. Менее изучена демпфирующая функция, которая зависит от функционального состояния эндотелия, эластических свойств крупных артерий и нарушается в результате дисфункции эндотелия и увеличения жесткости сосудистой стенки. В этом смысле жесткость артерий может являться естественным интегральным фактором, определяющим сердечно-сосудистые риски, и мишенью органопротекции [1, 3].
Существует три типа артериальной жесткости: системная, региональная и локальная. Локальная жесткость поверхностных артерий измеряется в конкретной точке с использованием ультразвуковых контролирующих технологий. Ультразвук позволяет неинвазивно оценить эластические свойства стенки артерии [11]. Для характеристики упругоэластических свойств сосудистой стенки используются такие термины, как растяжимость (способность сосуда изменять свой объем под действием меняющегося давления) и жесткость
(величина, обратно пропорциональная растяжимости) [4].
Цель исследования. Сопоставить эластические свойства общих сонных артерий (ОСА) у пациентов с изолированной гипертонической болезнью (ГБ), ГБ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ГБ + ИБС) и ГБ в сочетании с сахарным диабетом типа 2 (ГБ + СД).
Материал и методы исследования. Обследовано 77 человек: 25 человек с изолированной ГБ (средний возраст 62,0 ± 9,6 лет; 7 мужчин и 18 женщин), 26 человек с ГБ+ИБС (64,2 ± 6,0 лет; 8 мужчин и 18 женщин) и 26 человек с ГБ+СД (65,0 ± 6,9 лет; 3 мужчин и 23 женщины). В группе пациентов с ГБ+СД 13 человек страдали ИБС. Диагноз ИБС был подтвержден данными корона-роангиографии и/или данными нагрузочных проб (велоэргометрия, стресс-ЭхоКГ) и/или данными суточного мониторирования ЭКГ и/или реконструктивными операциями на сосудах сердца и/или перенесенным инфарктом миокарда. Диагноз СД типа 2 подтверждали определением концентрации глюкозы в плазме венозной крови (ВОЗ, 1999): концентрация глюкозы > 7 ммоль/л натощак и/или концентрация глюкозы > 11,1 ммоль/л через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы (перо-ральный тест толерантности к глюкозе). Критерии исключения из исследования: вторичный характер АГ, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, нарушения мозгового кровообращения в острой фазе, несинусовый ритм, гемодинамически значимые стенозы общей сонной артерии (ОСА) и ее ветвей, патологическая извитость ОСА и внутренней сонной артерии. Группу контроля составили 19 практически здоровых человек, сопоставимых по полу с пациентами групп сравнения (47,5 ± 9,1 лет; 6 мужчин и 13 женщин). Протокол
Проблемы здравоохранения
Показатели локальной жесткости ОСА у пациентов с ГБ, ГБ+ИБС и ГБ+СД
Показатель жесткости артерий Контроль (n = 19 чел.) ГБ (n = 25 чел.) ГБ+ИБС (n = 26 чел.) ГБ+СД (n = 26 чел.)
1 2 3 4
Растяжимость, мм рт. ст.-1 0,0034 ± 0,0011 р1,2 = 0,010 р1,4 < 0,001 0,0024 ± 0,0012 р2,4 = 0,030 0,0027 ± 0,0015 р3,4 = 0,011 0,0017 ± 0,0010
Модуль эластичности Петерсона, мм рт. ст. 316 ± 79 р1,2 = 0,002 р13 = 0,008 р1,4 < 0,001 534 ± 290 р2,4 = 0,037 513±329 р3>4 = 0,027 797 ± 532
Модуль эластичности Юнга, мм рт. ст./см 2628 ± 789 р1,2 = 0,010 р1,4 < 0,001 3820±1951 3519±2328 р3,4 = 0,034 5205±3127
Индекс жесткости 3,0 ± 0,7 р1,2 = 0,004 рхз = 0,019 р1.4 < 0,001 4,5 ± 2,3 р2,4 = 0,040 4,4 ± 2,7 рэ,4 = 0,032 6,8 ± 4,7
p □ уровень значимости.
исследования был одобрен на заседании локального комитета по биомедицинской этике.
Методы исследования включали оценку общепринятых клинико-инструментальных и лабораторных параметров с исследованием локальной жесткости ОСА. Артериальное давление (АД) измеряли методом Короткова на плече (мм рт. ст.). Производили ультразвуковое исследование сонных артерий с помощью аппарата -Ь001Р-5П с линейным датчиком с частотой 12 МГц. ОСА сканировались в В-режиме на участке 20 мм до бифуркации ОСА при перпендикулярном расположении датчика к артерии. При оптимальной визуализации ОСА в продольном сечении производилось измерение систолического (Д,) и диастолического Д) диаметров ОСА в М-режиме (среднее по 3 сердечным циклам), по данным которого рассчитывали показатели локальной жесткости артерий: растяжимость, модули эластичности Петерсона и Юнга, индекс жесткости [2]. Растяжимость (Д □ ^1ешШШ1у) □ относительное изменение диаметра на единицу давления:
Д = ( м \,
(АР х \
где АД = ( - dd \, разность между максимальным
(систолическим) и минимальным (диастолическим) диаметром;
АР = ( - Рл \ , ПАД, где р, □ систолическое АД, Pd □ диастолическое АД.
Модуль эластичности Петерсона (Ер) □ изменение давления, которое потребуется для растяжения стенки сосуда на 100 % (теоретически) при фиксированной длине сосуда:
(АР х Дй \
Модуль эластичности Юнга (Ey) □ определяется как напряжение сосудистой стенки на 1 см2 толщины стенки, требуемое для увеличение диаметра на 100 %:
_(ЛР х Dd ) y (AD хh) ’
где h □ толщина стенки сосуда.
Коэффициент жесткости (SI □ stiffness index):
SI _ ln
Ps х D,
d
Pd хЛD
Ep _■
ЛD
Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью программы SPSS 16.0 for Windows. Все данные представлены в виде вреднее ± стандартное отклонение»] Вариационные ряды обследовали на нормальность распределения с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Сравнительный анализ количественных переменных между группами производился попарно путем расчета критерия Стьюдента (t), при этом статистически значимыми считались значения p < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение.
Полученные результаты представлены в таблице и на рис. 1-4. Уровень значимости (р) приведен только для тех случаев, когда он меньше 0,05.
В группе пациентов с ГБ+СД растяжимость артерий значимо меньше, а модули эластичности Петерсона, Юнга и индекс жесткости значимо больше в сравнении с пациентами всех остальных групп (кроме модуля эластичности Юнга в группе пациентов с ГБ) и группой контроля.
В группе пациентов с ГБ+ИБС модуль эластичности Петерсона и индекс жесткости значимо больше в сравнении с группой контроля.
В группе пациентов с ГБ растяжимость артерий значимо меньше, а модули эластичности Петерсона, Юнга, индекс жесткости значимо больше
Мельников И.Ю., Гоигоричева Е.А., Яшина Л.М. и др. Эластические ceoúcmea
сонных aрmериú у пациентовП
Рис. 1. Растяжимость ОСА у пациентов с ГБ, ГБ+ИБС и ГБ+СД:
] р < 0,05 □ в сравнении с группой контроля; ** □ р < 0,05 □ в сравнении с группой ГБ+СД
*
Рис. 2. Модуль эластичности Петерсона ОСА у пациентов с ГБ, ГБ+ИБС и ГБ+СД:
* □ p < 0,05 □ в сравнении с группой контроля; ** □ p<0,05 □ в сравнении с группой ГБ+СД
в сравнении с группой контроля. Значимых различий показателей артериальной жесткости между группами пациентов с ГБ и пациентов с ГБ+ИБС не выявлено.
По данным нашего исследования пациенты всех групп имеют повышенную жесткость ОСА в сравнении с группой контроля.
К основным модифицируемым факторам повышения жесткости артерий относят АГ, нарушенную толерантность к глюкозе, СД и атеросклеротический процесс [1, 3].
Результаты многих исследований свидетельствуют, что эссенциальная АГ приводит к повышению ригидности артерий и увеличению скорости распространения пульсовой волны [6, 15]. Повышенное АД влияет на жесткость сосудистой стенки двояким образом. Во-первых, имеет место временное (наблюдаемое в период непосредственно возрастания АД) повышение жесткости, обу-
словленное самим увеличенным гидродинамическим давлением изнутри сосуда на его стенку. Во-вторых, имеет место и повреждение эластина в результате постоянного стресса на стенку, что обусловливает уже необратимое повышение жесткости. Повышение артериальной ригидности может предшествовать, способствовать развитию АГ, и наоборот, повышенный уровень АД, влияя на сосудистую стенку, может приводить к повышению артериальной ригидности [12].
О наличии связи между атеросклерозом и ригидностью артериальной стенки не существует единого мнения. В ряде работ не было обнаружено корреляций между эластичностью сосудов и наличием в них атероматозных бляшек [10], в других исследованиях, например в Роттердамском, показана высокая достоверная связь между жесткостью стенки аорты и других крупных артерий и развитием в них атеросклеротических процессов [7].
Проблемы здравоохранения
Рис. 3. Модуль эластичности Юнга ОСА у пациентов с ГБ, ГБ+ИБС и ГБ+СД:
□ р < 0,05 □ в сравнении с группой контроля; ** □ р < 0,05 □ в сравнении с группой ГБ+СД
Рис. 4. Индекс жесткости ОСА у пациентов с ГБ, ГБ+ИБС и ГБ+СД:
* □ p < 0,05 □ в сравнении с группой контроля; ** □ p < 0,05 □ в сравнении с группой ГБ+СД
Но даже исследователи, признающие, что такая связь существует, предлагают достаточно противоречивые теории для ее объяснения. Имеются гипотезы о ведущей роли атеросклероза, который на определенном этапе приводит к повышению ригидности артерий. Как альтернатива, предполагается, что возрастающая жесткость артерии вызывает поражение сосудистой стенки и развитие атеросклероза [5].
Во многих исследованиях [9] указывается на нарушение эластических свойств крупных артерий на фоне прогрессирования СД как на патофизиологический механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний у этой категории больных. К повышению жесткости артерий ведет процесс глики-рования или неферментативного соединения глюкозы, фруктозы и галактозы с белковыми и липидными молекулами матрикса стенок эластических сосудов, приводящий к изменению длины и нару-
шению функции молекул, с образованием так называемых конечных продуктов гликирования. Данные процессы происходят в норме при старении организма, но значительно ускоряются у пациентов с СД в результате нарушения углеводного обмена [14].
Таким образом, наибольшую локальную жесткость ОСА имеют пациенты с ГБ+СД. В группе пациентов с СД типа 2 происходит суммирование всех факторов, неблагоприятно влияющих на стенки артерий, что обусловливает самые высокие показатели артериальной жесткости.
Выводы
1. Получены однонаправленные изменения в виде нарушения эластических свойств сосудистой стенки у больных гипертонической болезнью, как изолированной, так и ассоциированной, с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом типа 2, что проявляется увеличением показателей
Мельников И.Ю., Гоигоричева Е.А., Яшина Л.М. и др.
Эластические свойства сонных артерий у пациентовП
локальной жесткости артерий (модули Петерсона и Юнга, индекс жесткости) и снижением растяжимости артерий в сравнении с группой контроля.
2. Наиболее выраженные изменения показателей жесткости артерий выявлены при ассоциации гипертонической болезни с сахарным диабетом типа 2. Они проявляются в том, что пациенты с гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом типа 2 имеют показатели жесткости артерий (модули Петерсона и Юнга, индекс жесткости) значимо большие, а растяжимость артерий □ меньшую, чем у пациентов с изолированной гипертонической болезнью и гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца.
Литература
1. Лукьянов, М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике /М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце. □ 2010. □ Т. 9, № 3 (53). □ С. 156Н59.
2. Никитин, Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности / Ю.П. Никитин, И.В. Лапицкая // Кардиология. □2005. □ Т. 45, № 11. □ С. 113Н20.
3. Орлова, Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Сердце. □ 2006. □ Т. 5, № 2. □ С. 65П69.
4. Шмидт, Р. Физиология человека / Р. Шмидт, Г. Тевс. UM., 1986. □ Т. 3. □ С. 104Н23.
5. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys. / D.J. Farrar, M.G. Bond, W.A. Riley et al. // Circulation. □ 1991. □ Vol. 83, № 5. □ P. 1754 H763.
6. Aortic stiffnes is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients:
a longitudinal study / P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar et al. //Hypertension. □2002. □ Vol. 39, № 1. □ P. 10H5.
7. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study / N.M. van Popele, D.E. Grobbee, M.L. Bots et al. // Stroke. □ 2001. □ Vol. 32, № 2. □ P. 454Ш0.
8. Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / P. Boutouyrie, S. Laurent, X. Girerd et al. // Hypertension. □ 1995. □ Vol. 25 (4 Pt 1). □ P. 651Ö559.
9. Doppler ultrasound recognition of preclinical changes in arterial wall in diabetic subjects: compliance and pulse-wave damping / C.S. Lo, I.R. Relf, K.A. Myers et al. // Diabetes Care. □ 1986. □ Vol. 9, № 1. □P. 27Ü31.
10. Endothelial function is associated with pulse pressure, pulse wave velocity, and augmentation index in healthy humans / C.M. Eniery S. Wallace, I. S. Mackenzie et al. // Hypertension. □2006. □ Vol. 48, № 4. □ P. 602Ü608.
11. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications /
S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel et al. // Eur. Heart. J. □2006. □ Vol. 27, № 21. □ P. 2588^605.
12. Franklin, S.S. Arterial stiffness and hypertension: a two-way street? / S.S. Franklin // Hypertension. □2005. □ Vol. 45, № 3. □ P. 349tJ351.
13. Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. □ 1994. □ Vol. 330, № 20. □ P. 1431H438.
14. Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study /M. T. Schram, R.M. Henry, R.A. van Dijk et al. // Hypertension. □2004. □ Vol. 43, № 2. □ P. 176П81.
15. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar, A. Rudnichi, J. Blacher et al. // Am. J. Hypertens. □2001. □ Vol. 14, № 2. □ P. 91V97.
Поступила в редакцию 4 апреля 2011 г.
