Экстремальные состояния: шок Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Лекция

П.Ф.Литвицкий

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Экстремальные состояния: шок

Контактная информация:

Литвицкий Петр Францевич, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, тел.: (495) 248-53-41 Статья поступила: 22.07.2010 г., принята к печати: 16.08.2010 г.

В лекции анализируются этиология и ключевые звенья патогенеза одной из форм экстремальных состояний — шока; характеризуются его виды и проявления, принципы лечения и профилактики.

Ключевые слова: сладж-синдром, диссеминированное тромбообразование и фибринолиз, «шоковые легкие», «шоковая почка».

Шок — общее, острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных повреждающих факторов. Шок характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

ЭТИОЛОГИЯ ШОКА

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к разрушениям структурных элементов тканей и органов разного масштаба.

Основными причинами шока являются:

• различные варианты травм (механические разрушения, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы и др.);

• массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);

• переливание несовместимой крови или ее компонентов;

• попадание в сенсибилизированный организм тех же или других аллергенов (с развитием перекрестных аллергических реакций);

• обширная ишемия или некроз органов (мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).

К факторам риска, потенцирующим действие повреждающих факторов и/или способствующим развитию шока, относят:

• хронически протекающие тяжелые болезни;

• длительное голодание;

• нервное или психическое перенапряжение;

• значительную физическую нагрузку;

• переохлаждение или перегревание организма;

• индивидуальную реакцию пострадавшего на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма.

ВИДЫ ШОКА

Общепринятой классификации видов шока в настоящее время нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учетом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят: травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический

P.F. Litvitskiy

I.M. Sechenov 1st Moscow State Medical University

Extreme states: a shock

The lecture analyzes etiology and key parts of pathogenesis of a form of extreme states — a shock. Author characterizes its types and symptoms and principles of treatment and prophylaxis.

Key words: sludge, disseminated formation of thrombus and fibrinolysis, «shock lungs», «shock kidney».

Лекция

(анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).

Во врачебной практике шоковые состояния в зависимости от тяжести их течения подразделяют: на шок I степени (легкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжелый).

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Независимо от тяжести клинических проявлений, выделяют две последовательно развивающиеся и практически значимые (с позиций диагностики, проведения лечебных и профилактических мероприятий) стадии шока.

Вначале наблюдается более или менее длительная активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы ее обозначают как адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя стадия.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее ее называли стадией общего торможения или торпидной (лат. ШрШв — вялый). В настоящее время ее обозначают стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две под-стадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций, критической гипоперфузии тканей и органов) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, несовместимые с жизнью).

Стадия адаптации шока

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная стадия) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей

экстремальным фактором, а также — возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рис. 1, а изменения в организме при шоке на этой же стадии в табл. 1.

Ключевые звенья патогенеза шока на стадии компенсации

♦ Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии компенсации

Генерализованная активация нервных центров и эндокринной систем (развивающаяся в связи с гипераф-ферентацией разной модальности от поврежденных органов и тканей) характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Одновременно возрастает выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желез. Следствием этого является гиперфункция сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо.

Названные и другие реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления в сосудах. Однако по мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что снижает

Рис. 1. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации

Экстремальный фактор

Нейроэндокринное звено

Гемодинамическое звено

Метаболическое звено

Гипоксическое и токсемическое звенья

Нарушение жизнедеятельности организма

Органы и физиологические системы Проявления расстройств

Нервная и эндокринная • Психическое и двигательное возбуждение • активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, щитовидной железы • гиперрефлексия

Сердечно-сосудистая • Тахикардия • аритмии сердца • гипертензивные реакции • централизация кровообращения • расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции

Легкие • Тахипноэ с развитием гипокапнии

Система крови и гемостаза • Уменьшение ОЦК • повышение вязкости крови • расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние)

Печень • Активация гликогенолиза • снижение дезинтоксикационной функции

Почки • Олигурия • уремия

их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся суетливостью, ажиотированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики — гипоксия — токсемия.

♦ Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства гемодинамики при шоке на стадии компенсации являются результатом комплекса изменений: деятельности сердца, тонуса резистивных и емкостных сосудов, ОЦК, вязкости крови, активности факторов системы гемостаза.

Изменения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются: прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжелой гипоксией, электрическим током и др.); кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца значительной тахикардией, аритмиями, снижением ударного и сердечного выбросов, нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системным застоем венозной крови, замедлением тока крови в сосудах микроцирку-

ляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (арте-риол) способствует поддержанию системного артериального давления. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются биологически активные вещества, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и емкостных). К таким веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, простагландины E, !2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен двумя явлениями: увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т. е. в «центральных» органах) и одновременно уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазокон-стрикции в них).

Причинами централизации кровотока являются: неравномерное содержание а-адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое:

• адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока);

• патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведет к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроцир-куляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови и ее сгущение.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 4

Лекция

Уменьшение объема циркулирующей крови, повышение ее вязкости, снижение ее текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этого является повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

• Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболизма являются обязательным компонентом механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают: чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в них, гипоксию и токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма (в сравнении с анаболическими реакциями):

• содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Са2+, Н+ и других факторов);

• общий уровень белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок);

• содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы в крови — возрастает (вследствие гликогенмо-билизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью);

• содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюко-неогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов);

• липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них уровня свободных жирных кислот и уменьшением его в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением содержания фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз);

• содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (уровень АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов — падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях возрастает, так как повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода);

• содержание ионов К+, Са2+, Na+ и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплаз-матической сети).

♦ Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия — один из главных и обязательных компонентов патогенеза шока.

Первоначально причиной гипоксии обычно является расстройство гемодинамики и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия одна из ведущих причин подавления активности системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопе-роксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

♦ Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого являются: действие самого экстремального фактора (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока); эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток «невостребуемых» биологически активных веществ (кининов, биогенных аминов, аденин- и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений; нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями. Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей. Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создает условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 2, а проявления в табл. 2.

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно большей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, легких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых легких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

Таблица 2. Общие проявления шока на стадии декомпенсации

Органы и физиологические системы Проявления расстройств

Нервная и эндокринная • Психическая и двигательная заторможенность • спутанность сознания • низкая эффективность нейроэндокринной регуляции • гипорефлексия

Сердечно-сосудистая • Сердечная недостаточность • аритмии сердца • артериальная гипотензия и коллапс • перераспределение кровотока • капилляротрофическая недостаточность

Легкие • Дыхательная недостаточность («шоковые легкие»)

Система крови и гемостаза • Депонирование крови в емкостных сосудах • нарастание вязкости крови • тромбо-геморрагический синдром

Печень • Печеночная недостаточность («шоковая печень»)

Почки • Почечная недостаточность («шоковые почки»)

♦ Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. При тяжелом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причинами этого являются: существенное повреждение нервной и других тканей и органов; значительные физико-химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.); снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам; падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоордина-

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 4

Лекция

цию функций органов и тканей и тенденцию их к минимизации.

♦ Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого: прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии и тотальное снижение тонуса стенок резистивных и емкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое артериальное давление при тяжелом течении шока снижается до 60-40 мм рт. ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; дальнейшее снижение объема циркулирующей крови и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой ее части в межклеточное пространство.

Проявлениями указанных изменений являются: тотальная гипоперфузия органов и тканей; существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появление в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других признаков сладжа и стаза); дисбаланс концентрации и/или активности факторов свертывающей, противосвер-тывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: ДВС-синдром, критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения, геморрагии и локальные некрозы.

♦ Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия — обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят: системные расстройства гемодинамики, дыхательную недостаточность, значительное уменьшение ОЦК, нарушение функции почек, расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и еще более подавляются функции органов и тканей.

♦ Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется: увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов); накоплением в крови соединений, высвобождающихся из поврежденных и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

♦ Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения: доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (липопротеидов, гликопротеинов, фосфолипидов и др.), минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках, гипергидратацию их, накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пиро-виноградной кислот, КТ и др.), увеличение в тканях уровня цитотоксических продуктов липопероксидации.

♦ Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на стадии декомпенсации характеризуется: нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, повреждением и разрушением их мембран, нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза (снижение уровней артериального давления с развитием коллапса, показателей рО2 и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.

Особенности патогенеза отдельных видов шока

Своеобразие различных видов шока определяется главным образом их причиной и характером реагирования на нее организма. С учетом этих двух факторов ниже приводится характеристика отдельных, клинически наиболее значимых разновидностей шока.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопоте-ри и инфицированием раны. Травматический шок характеризуется также значительной болевой афферентацией.

Патогенез и проявления травматического шока

Стадия компенсации по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбужден. Много говорит о происшедшем с ним, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Имеются признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожных покровов и видимых слизистых, расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определенное адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

У пострадавших повышен выброс и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает отек тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолеку-лярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма; прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции; нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения обусловливают характерные проявления:

• падение артериального давления и развитие коллапса (систолическое давление может снизиться при легкой степени шока до 90 мм рт. ст., при средней — до 70 мм рт. ст., при тяжелой — до 40-50 мм рт. ст.);

• увеличение частоты пульса (до 180-210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;

• повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;

• уменьшение объема циркулирующей крови (на 25-40% и более от нормального) и увеличение №;

• гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосу-дистое свертывание крови, тромбоз, фибринолиз и геморрагии;

• депонирование большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени, что ведет к прогрессирующему снижению сердечного выброса и артериального давления;

• нарушения микрогемоциркуляции в легких, их отек; обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной недостаточности. Названные изменения обозначены как «синдром шоковых легких» (рис. 3);

• значительное снижение кровоснабжения почек, тромбоз и сладж в их сосудах, отек их паренхимы, образование цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию (указанные изменения обозначают как синдром «шоковых почек» (рис. 4);

• существенные расстройства гемодинамики в печени, что приводит к ее тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»);

• расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающие нарушения функций ЖКТ с развитием синдрома кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

Эти и другие нарушения без эффективной врачебной помощи потенцируют друг друга, могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и его гибели.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Причина ожогового шока: обширные ожоги кожи и слизистых (как правило, более 25% от ее общей поверхности) второй и/или третьей степени. У детей и людей пожилого

возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Патогенез и проявления ожогового шока

Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 5). К их числу относятся:

• сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;

• сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность первой стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;

• выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;

• повышенная вязкость крови, частое развитие слад-жа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);

• значительная интоксикация организма (продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;

• частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;

• развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это является следствием денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.

Этиотропный принцип терапии шока

Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора: прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств. Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро-и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех терапии пострадавшего.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 4

Лекция

Рис. 5. Некоторые особенности ожогового шока

Патогенетическая терапия шока

Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Это достигается путем:

• устранения расстройств центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции. Достигается это комплексом мероприятий: пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло); одновре-

менно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят так называемые буферные растворы (гидрокарбоната натрия, хлорида калия и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС; применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность; используют средства, уменьшающие проницаемость сосудов (например, препараты кальция и кортикостероиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей; ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания: реализуется с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;

улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) — использования аппарата «искусственная почка»;

устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса. Достигается, как правило, в резуль-

тате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;

• уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмаферез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные вещества), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.

Симптоматическое лечение шока

Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т. п.

93

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 689-706.

2. Copstead L-E., Banasik J., Pathophysiology. — 4th Ed. Elsevier, 2010. — Р 15-27.

3. McCance K., Huenter S. Pathophysiology. The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. — 5th Ed. Elsevier, 2006. — P. 311-332.

Из истории медицины

История одной операции — кесарево сечение

Достижения современной медицины упрощают решение многих проблем. Кесарево сечение сегодня, несмотря на определенный риск, свойственный любой операции, все чаще проводится не по медицинским показаниям, а по желанию роженицы. Между тем, многовековая история этой операции показывает, как долго кесарево сечение представляло собой фатальную опасность для жизни матери и ребенка. Большое количество упоминаний о кесаревом сечении имеется в различных источниках древнего Египта, Индии, Китая, Греции, Рима. Становится понятным, что возникновение самого термина «кесарево сечение» давно окутано тайной времени, и именно поэтому существует множество версий его происхождения. Большинство из них не выдерживают критики. Наиболее обоснованные предположения о названии операции сводятся к 3 версиям: 1) от лат. caedere — резать; 2) во многих языках в названии этой операции есть связь с Цезарем, т. к. считается, что он был рожден таким способом (что маловероятно — тогда операция применялась только в том случае, если мать умирает); 3) при Цезаре был принят закон, делавший обязательной в случае смерти роженицы попытку спасения ребенка путем рассечения брюшной стенки матки и извлечения плода (лат. Lex Caesarea — царский закон).

До XVI века процедура была известна как кесарская операция. Она стала развиваться вслед за публикацией в 1598 году книги по акушерству Жака Гилльмо, в которой он ввел термин «сечение». Интересен тот факт, что операция была мерой, к которой обращались в последнюю очередь, и она не предназначалась для сохранения жизни матери. Только в XIX столетии появилась такая возможность. Существуют, тем не менее, сообщения об отдельных случаях успешного проведения операции. Первые сведения относятся к 1500 году, когда в Швейцарии кастратор свиней Якоб Нуфер выполнил такую операцию у своей жены. После нескольких дней тяжелых родов, женщина была не в состоянии родить ребенка. Отчаявшийся муж получил разрешение от старейшин на попытку кесарева сечения. Мать выжила и в последующем родила еще 5 детей. Ребенок, появившийся на свет с помощью кесарева сечения, прожил до 77 лет.

В 1610 году хирургом из Виттенберга Траутманном (I. Тга1Лтапп) была проведена первая в Европе успешная операция кесарева сечения. Однако отсутствие должной хирургической техники способствовало высокой смертности рожениц: если женщина оставалась живой после операции, это по-прежнему считалось большой удачей. Хирурги опасались зашивать разрез на матке, полагая, что внутренние швы, которые впоследствии не могли

быть сняты, станут источником инфекции и вызовут разрыв матки при последующих беременностях. Они считали, что мышцы матки сократившись, приведут к закрытию раны. Однако подобное не случалось. В связи с этим, некоторые женщины умирали от кровопотери, но большинство — от инфекционных осложнений.

После того как анестезия, антисептика и асептика окончательно утвердились в хирургии, акушеры получили возможность сосредоточиться на совершенствовании техники выполнения кесарева сечения. Вскоре была разработана технология наложения швов на матку, сменившая калечащую методику удаления матки после операции.

Конец XX и начало XXI века ознаменовались расширением показаний к кесареву сечению. Сейчас один из десяти детей рождается благодаря этой операции.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 4