CC BY
49
SOME IMMUNOLOGY AND TOOL METHODS OF DIAGNOSTICS OF THYROID DISEASES
S.B. Pinskii, V.A. Beloborodov, E.G. Kirdei, E.V. Rubashkina, D. Zorig, Z. Lghagvasuren (Irkutsk State Medical University, Mongolian State Medical University)
In submitted to clause the modern items of information on opportunities to differential diagnostics of thyroid diseases are described. In work the experience of the authors in inspection of these patients is reflected.
^Литература
1. Амирова Н.М., Слесаренко С.С., Горбачева Н.С., Семенова И.Н. Догоспитальная диагностика узловых новообразований щитовидной железы // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - М., 1999. -С.11-14.
2. Аристархов В.Г., Кириллов Ю.Б., Аристархов В.Г.,
Бирюков С.В. и соавт. Динамика опухолей щитовидной железы в регионе йодной недостаточности, загрязненном радиоизотопами // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - М.,
1999. -С.26-28.
3. Баженов А.А., Неймарк И.И. Диагностика и лечение маскированных ранних раков щитовидной железы // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - Липецк, 1998. - С. 17-18.
4. Белобородов В А. Дифференциальная диагностика и хирургическая тактика при узловых образованиях щитовидной железы.: Дис. ... д-ра мед. наук. - Иркутск, 2000. - 307 с.
5. Комиссаренко И.В., Рыбаков С.И., Коваленко А.Е. Рак щитовидной железы у детей и подростков Украины после аварии на Чернобыльской АЭС // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - М., 1999.-С.180-184.
6. Майстренко Н.А., Калашников С.А., Човгун В.И. Особенности морфологического строения новообразований щитовидной железы и тактика хирургического лечения // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - Липецк, 1998. - С. 151-153.
7. Пинский С.Б., Дворниченко В.В., Белобородов В.А. Опухоли щитовидной железы. - Иркутск, 1999. -320 с.
8. Романчишен А.Ф., Багатурия Г.О., Зайцева И.В. Хирургическая тактика и ее особенности при распространенном раке щитовидной железы // Современные аспекты хирургической эндокринологии. -М., 1999. -С.272-275,
9. Эленшлегер В.А., Усик B.C., Вайгель А.М. и др. Интраоперационная верификация рака щитовидной железы в отделении эндокриной хирургии // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - М., 1999. -С.354-355.
10. Abe Т., Gotoh S., Higashi К. Attenuation by glutathione of hsp72 gene expression induced by cadmium in cisplatin-resistant human ovarian cancer cells // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol.58, N.I. - P.69-76.
11. Bohm S., Oriana S., Spatti G. et al. Dose intensification of platinum compounds with glutathione protection as induction chemotherapy for advanced ovarian carcinoma // Oncology. - 1999. - Vol.57, N.2. -P.115-120.
12. Krohn K., Fuhrer D., Holzapfel H.P. et al. Clonal origin of toxic thyroid nodules with constitutively activating thyrotropin receptor mutations // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - Vol.83. - P. 130-134.
13. Levy R.D., Oosthuizen M.M., Degiannis E. Glutathione-linked enzymes in benign and malignant oesophageal tissue // Br. J. Cancer. - 1999. - Vol. 80, N. 1-2. - P.32-37.
14. Tsang R.W., Brierley J.D., Simpson W.J. et al. The effects of surgery, radioiodine, and external radiation therapy on the clinical outcome of patients with differentiated thyroid carcinoma // Cancer. - 1998, Jan. -Vol.82, N.2. - P.375-388.
О КИРДЕЙ Е.Г., БЕЛОХВОСТИКОВА Т.С., ДМИТРИЕВА Л.А., ЧЕГЛЯКОВА В.В., ПРОМТОВ М.В., ГОЛОВЕНКО О.В., ГАВРИЛОВА Е.Ю. -УДК 616.71-018.46-002:615.37
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ИММУНОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Е.Г. Кирдей, Т.С. Белохвостикова, А.А. Дмитриева, В.В. Чеглякова, М.В., Промтов, О.В., Головенко, Е.Ю. Гаврилова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ А.А. Майбо-рода, Центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, директор - чл.-корр. РАН, проф. Е.Г. Григорьев).
Резюме. Экстракорпоральная иммунокоррекция с использованием аутологичных эритроцитов, нагруженных тималином, будучи включенной в комплекс лечебных мероприятий при хроническом травматическом остеомиелите, приводит к нормализации процессов иммунорегуляции за счет увеличения физиологической иммуносупрессии, опосредуемой Т-лимфоцитами и продукцией интерферона-а. Наблюдается существенное снижение уровня провоспалительных имму-ноцитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-а), избыточная продукция которых служит одним из патогенетических факторов хронизации воспалительного процесса. Происходит некоторое подавление аутоантителопродукции в виде достоверного снижения уровня суммарного ревматоидного фактора.
В предыдущих исследованиях было установлено наличие сочетания недостаточности и гиперактивации различных звеньев иммунной системы, ряда аутоиммунных реакций у больных с таким инфекционно-воспалительным заболеванием, как хронический остеомиелит (ХТО). Было сделано предположение о том, что такие нарушения иммунологической реактивности организма являются одним из ведущих факторов хронизации инфекционно-воспалительного процесса при данном заболевании [3,4]. Это послужило основанием для использования в комплексе лечебных мероприятий при XT метода экстракорпоральной иммунокоррекции (ЭКИК), разработанного на основе исследований, проведенных авторами настоящего сообщения [1,6,7].
Материалы и методы
Экстракорпоральную иммунокоррекцию производили путем реинфузии аутологичных эритроцитов (аутоэритротрансфузия), нагруженных in vitro тималином [2]. Выбор в качестве лечебного средства тималина был обусловлен его способностью нормализовать Т-лимфопоэз и соотношение регуляторных Т-лимфоцитов. Можно было полагать, что нормализация процессов Т-клеточной иммунорегуляции позволит устранить явления иммунологической недостаточности, отменить или ограничить процессы гиперактивации различных звеньев иммунной системы, что, в свою очередь, приведет к оптимизации деятельности клеточных эффекторов воспаления, к ограничению аутоиммунных реакций организма, усилению противоинфекционного иммунитета.
Перед проведением экстракорпоральной иммунокоррекции и сразу же после неё осуществляли оценку иммунного статуса больных общепринятыми в соответствии с Методическими рекомендациями М3 СССР (1984). Оценивали количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови, число Т-лимфоцитов в реакции розеткооб-разования с эритроцитами барана, уровень содержания в крови Т-лимфоцитов различных популяций, различающихся по устойчивости к действию теофиллина, количество В-лимфоцитов в реакции розеткообразования с мышиными эритроцитами, концентрацию сывороточных иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии по Манчи-ни, фагоцитарную активность нейтрофилов по отношению к частицам латекса, активность этих клеток в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ), титры гетерогемагглютининов к эритроцитам барана, концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови методом нефелометрии.
Иммуноцитокиновый статус оценивали путем определения концентрации интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерферона-а (ИФ-а), фактора некроза опу-холи-а (ФНО-а). Аутоиммунный статус оценивали по уровню аутоантител к ДНК и ревматоидного фактора, а противоинфекционный иммунитет -по уровню антител к антигенам стафилококков и Грам-отрицательных бактерий. Эти исследования
проводили с помощью иммуноферментного анализа.
Результаты и обсуждение
Как показали результаты проведенных исследований (табл. 1, 2), изменения иммунологической реактивности у больных ХТО в сравнении со здоровыми людьми были аналогичны ранее выявленным [3,4,5]. В частности, и в настоящих исследованиях у больных с ХТО выявлены усиление процессов Т-лимфопролиферации гипосупрессорного характера, увеличение способности нейтрофилов продуцировать кислородные радикалы, выявлено у больных с хроническим остеомиелитом. Одновременно обнаружено увеличение концентрации интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-а и отсутствие изменений со стороны уровня интерферона-а в крови больных с хроническим остеомиелитом. Кроме того, у больных с ХТО отмечалось достоверное увеличение количества аутоантител в виде суммарного ревматоидного фактора, ревматоидного фактора-^М и аутоантител к нативной ДНК.
Как видно из таблицы 1, экстракорпоральная иммунокоррекция не оказывала влияния на содержание лейкоцитов и лимфоцитов в крови больных с хроническим остеомиелитом.
Введение больным с хроническим остеомиелитом аутологичных эритроцитов, нагруженных тималином, не оказывало воздействия на содержание в крови Т-лимфоцитов, но приводило к выраженному увеличению содержания теофиллин-чувствительных Е-РОК - клеток популяции, обогащенной Т-лимфоцитами с супрессорной активностью. Увеличение количества указанных Т-лим-фоцитов, циркулирующих в крови больных с хроническим остеомиелитом, свидетельствовало о снижении уровня гипосупрессии и нормализации процессов иммунорегуляции в Т-клеточном звене иммунной системы.
Концентрация иммуноглобулинов и титры гетерогемагглютининов не изменялись под воздействием экстракорпоральной иммунокоррекции у больных с хроническим остеомиелитом. Поскольку эти показатели у указанных больных не отличаются от показателей здоровых людей, то отсутствие влияния аутологичных эритроцитов, нагруженных тималином (препаратом иммуномодулирующего действия), на продукцию иммуноглобулинов и антител у данных больных можно считать вполне закономерным.
Уровень антител к антигенам стафилококка и Грам-отрицательных бактерий у больных хроническим остеомиелитом также не изменялся в процессе экстракорпоральной иммунокоррекции с использованием тималина. Следовательно, указанная иммунокоррекция не ограничивала процессы активации соответствующих клонов В-звена иммунной системы, и не снижала напряженность противоинфекционного иммунитета.
В процессе проведения экстракорпоральной иммунокоррекции с использованием тималина у больных с хроническим остеомиелитом не наблю-
Таблица 1.
Показатели иммунного статуса больных с хроническим остеомиелитом в процессе ЭКИК (средние арифметические и пределы колебаний)
Наименование исследуемых показателей Показатели иммуного статуса
Здоровые люди Больные с хроническим остеомиелитом до иммунокоррекции Больные с хроническим остеомиелитом после иммунокоррекции
Число лейкоцитов лхЮ9 /л 6,0 (8,0-4,0) 8,16 (8,87-7,45) р>0,05* 7,57 (5,48-9,66) р>0,05**
Число лимфоцитов лх109 /л 1,85 (2,4-1,3) 2,78 (3,11-2,45) р<0,05* 2,89 (1,78-4,0) р>0,05**
Число Т-лимфоцитов пх109/л 0,9 (1,1-0,75) 1,57 (1,81-1,35) р<0,001* 1,62 (0,85-2,39) р>0,05**
Число Е-РОК т.р. % 45,0 (50,0-40,0) 52,38 (58,59-46,09) р>0,05* 42,06 (25,66-58,46) р>0,05**
Число Е-РОК т.ч. % 12,5 (15,0-10,0) 5,41 (8,33-2,49) р<0,01* 13,25 ( 8,05-18,45) р<0,05**
Концентрация г/л 11,5 (15,0-8,0) 10,59 (11,35-9,83) р>0,05* 10,34 (8,48-12,2) р>0,05**
Концентрация г/л 2,5 (3,0-2,0) 2,38 (2,71,2,05) р>0,05* 2,17 (1,33-3,01) р>0,05**
Концентрация г/л 1,25 (1,5-1,0) 1,33 (1,63-1,13) р>0,05* 1,23 (0,77-1,69) р>0,05**
Титры гетерогем-агглютининов 1:28 (1:128-1:16) 1:29,3 (1:45,8-1:12,7) р>0,05* 1:19 (1:2-1:37) р<0,05**
Антитела к антигенам стафилококков 1,12 (1,36-0,88) 1,71 (1,54-1,88) р<0,01* 1,4 (1,05-1,75) р>0,05**
Антитела к антигену Грам-отрицательных бактерий 2,08 (2,29-1,87) 2,53 (2,33-2,73) р<0,05* 2,5 (2,44-2,56) р>0,05**
Фагоцитарная активность, % 75,0 (90,0-60,0) 61,0 (67,54-54,46) р>0,05* 58,93 (40,47-77,39) р>0,05**
НСТ-тест спонт., % 11,0 (15,0-7,0) 56,75 (65,88-47,62) р<0,001* 47,0 (30,6-63,4) р>0,05*
НСТ-тест индуц., % 55,0 (65,0-45,0) 60,63 (68,63-52,63) р>0,05* 64,93 (50,32-79,54) р>0,05
Примечание: здесь и далее * - степень достоверности различий между здоровыми и больными ХТ; ** - степень достоверности различий между показателями больных ХТ перед и после проведения ЭКИК.
далось изменений функциональной активности нейтрофильных фагоцитов, как в их поглотительной способности, так и в продукции кислородных радикалов.
Достаточно выраженные и значимые изменения в процессе экстракорпоральной иммунокоррекции с использованием тималина были выявлены у больных с хроническим остеомиелитом со стороны иммуноцитокинового статуса (табл.2). В частности, после проведения иммунокоррекции обнаруживалось достоверное снижение (более чем в 2 раза) концентрации фактора некроза опухоли и более чем в 1,5 раза - продукция интерлейкина-1. Увеличение концентрации интерферона более чем в 2 раза также обнаруживалось у больных хроническим остеомиелитом после проведения иммунокоррекции.
Полученные данные убедительно свидетельствуют о противовоспалительном действии экстракорпоральной иммунокоррекции с применением тималина путем снижения продукции провоспа-лительных иммуноцитокинов и об определенном
восстановлении физиологической иммуносупрессии, опосредованной интерфероном, в процессе указанной иммунокоррекции.
Результаты оценки аутоиммунного статуса у больных с хроническим остеомиелитом в процессе экстракорпоральной иммунокоррекции с использованием тималина показали, что у больных, подвергнутых указанной процедуре, происходит достоверное снижение уровня суммарного ревматоидного фактора. Выявлялось также снижение содержания и ревматоидного фактора-^М, аутоантител к нативной ДНК, но эти изменения не имели статистическую достоверность.
Таким образом, экстракорпоральная иммунокоррекция с использованием аутологичных эритроцитов, нагруженных тималином, будучи включенной в комплекс лечебных мероприятий, позволяла добиться определенного позитивного эффекта в плане нормализации иммунологической реактивности больных с хроническим остеомиелитом. В частности, нормализовывались процессы иммунорегуляции за счет увеличения физиологической
Таблица 2.
Показатели иммуноцитокино во го и аутоиммунного статуса больных с хроническим остеомиелитом в процессе ЭКИК (средние арифметические и пределы колебаний)
Наименование исследуемых показателей Показатели иммуного статуса
Здоровые люди Больные с хроническим остеомиелитом до иммунокоррекции Больные с хроническим остеомиелитом после иммунокоррекции
Интерферон-а пкг\мл 13,85 (23,02-4,68) 16,37 (12,17-20,57) р>0,05* 40,29 (24,85-55,73) р<0,01**
Фактор некроза опухоли-а пкг\мл 52,53 (64,25-40,81) 313,68 (270,58-356,78) р<0,001* 148,52 (52,44-244,6) р<0,01**
Интерлейкин-1 пкг\мл 10,16 (27,35-0) 289,2 (243,2-335,2) р<0,001* 188,4 (131,6-245,2) р<0,05**
Ревматоидный фактор сумм. 0,081 (0,102-0,061) 0,167 (0,087-0,247) р<0,05* 0,066 (0,047-0,085) р<0,05**
Ревматоидный фактор 18М 0,072 (0,091-0,053) 0,131 (0,084-0,178) р<0,05* 0,091 (0,067-0,115) р<0,05**
Аутоантитела к ДНК денатур. 0,061 (0,091-0,030) 0,024 (0,011-0,037) р>0,05 0,042 (0,021-0,063) р>0,05**
Аутоантитела к ДНК не денатур. 1,18 (1,42-0,94) 1,756 (1,248-2,264) р<0,05* 1,413 (1,262-1,564) р>0,05**
Примечание:/? - степень достоверности различий определена с помощью критерия % .
иммуносупрессии, опосредуемой Т-лимфоцитами и продукцией интерферона-а. Повышение уровня физиологической иммуносупрессии приводило к существенному снижению продукции провоспа-лительных иммуноцитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-а), избыточная продукция которых служит одним из патогенетических факторов хронизации воспалительного процесса.
В результате проведения указанной иммунокоррекции шло некоторое снижение аутоантите-лопродукции. Подавление аутоиммунных реакций организма также представляет собой позитивный эффект экстракорпоральной иммунокоррекции, поскольку аутоиммунные реакции наряду с гиперпродукцией провоспалительных иммуноцитокинов могут являться патогенетическим фактором хронизации воспалительного процесса при остеомиелите.
Полученные результаты свидетельствуют о правильном выборе направления иммунокоррек-
ции в лечении хронического остеомиелита в сторону нормализации процессов физиологической иммуносупрессии. Вместе с тем по-прежнему, как и в исследованиях предыдущих этапов выполнения проекта, не удавалось радикально снизить функциональную активность фагоцитирующих лейкоцитов - главных эффекторов воспаления, находящихся в состоянии гиперактивации при гнойных осложнениях травм опорнодвигательного аппарата, в частности при хроническом остеомиелите.
В связи с этим представляется целесообразным проведение дальнейших исследований, заключающихся в изучении иммунокорригирующих свойств препаратов иммуноцитокинов, глюкокор-тикоидных гормонов с использованием их в экстракорпоральной иммунокоррекции при лечении хронического остеомиелита.
EXTRACORPORAL IMMUNOCORRECTION IN TREATMENT OF CHRONIC OSTEOMYELITIS
E.G. Kirdey, T.S. Belohvostikova, L.A. Dmitrieva, V.V.Chegliakova,
M.V. Promtov, O.V. Golovenko, E.U. Gavrilova
(Irkutsk State Medical University, Center of reconstructive and rehabilitative surgery, Irkutsk, Russia)
The extracorporal immunocorrection in patient with chronic osteomyelitis by reinfusion of auto- erythrocytes, binding the thymalin, causes the normalization of immunoregulation by the increase of physiologic immunosupress-ing, which is carrying out by T-lymphocytes, and the production of interferon. Strong lowering of production of tumor necroses factor and interleukin-1 takes place in patients with chronic osteomyelitis after this extracorporal immunocorrection. Some depressing of autoantibodies production by lowering the level of rheumatoid factor is the result of extracorporal immunocorrection in this patient.
Литература
, Дмитриева Л.А., Кирдей Е.Г., Кирдей Л.Е. Сорбционная активность эритроцитов у детей и возможности ее использования в клинической практике // Акт. вопр. педиатрии в детской хир.: Сб. науч.
работ, поев. 100-летию Ирк. гор. детск. больницы. - Иркутск, 1995. - С.49-50.
2. Кирдей Е.Г., Малышев В.В., Дмитриева Л.А. и др. Экстракорпоральная иммунокоррекция с использо-
ванием аутологичных эритроцитов // Методические рекомендации. ВСНЦ СО РАМН. - Иркутск, 1996.
3. Кирдей Е.Г., Федосеев А.П., Киборт Р.В. и др. Особенности иммунного статуса больных с хроническими остеомиелитами - носителей некоторых условно-патогенных микроорганизмов // Журнал инфекционной патологии. - 1999. - Т.6, №2-3. -С.28-31.
4. Кирдей Е.Г., Барабаш А.П., Белохвостикова Т.С. и др. Особенности иммунного статуса у больных с остеомиелитами // Тихоокеанский медицинский журнал. — 1999. -№3. — С.94.
5. Кирдей Е.Г. Дмитриева Л.А., Рубашкина Э.В. и др. Особенности иммуноцитокинового и аутоиммун-
ного статуса при некоторых заболеваниях воспалительного характера // Аллергология и иммунология. - 2000. - Т.1, №2. - С.132.
6. Dmitrieva L.A., Kirdey E.G., Verchosin I.A. et al. Erythrocytic adsorbility to Cortisol // The 4-th Russ.-Jap. Intern. Med. Symp. Abstracts. - Irkutsk, Russ., 1996.-P.159-160.
7. Maiboroda A.A., Kirdey E.G., Dmitrieva L.A., et al. Erythrocytes adsorbility to biological active substances and use this phenomen in pharmacotherapy // The Third Int. Symp. of the JRMEF and JRMCO on the Methods and Processes of JRME. Program and Abstracts. Osaka (Jap.), 1995. - P.67.
© КОЛЕСНИЧЕНКО Л.С., РОДИОНОВА Л.В., СТАНЕВИЧ Л.М., ГУБИНА Л.П., СЕРГЕЕВА М.П., ПЕНСИОНЕРОВА Г.А., ФИЛИППОВА Г.Т. -УДК 616.71-018.46-002
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА ПРИ ОСТЕОМИЕЛИТЕ
А.С. Колесниченко, А.В. Родионова, А.М. Станевич, А.П. Губина, М.П. Сергеева,
Г.А. Пенсионерова, Г.Т. Филиппова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ А.А. Майбо-рода, кафедра бионеорганической и биоорганической химии, зав. - проф. Л.С. Колесниченко; НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН, директор - член-корр. РАМН, проф. Е.Г. Григорьев)
Резюме. Изучены концентрация глутатиона и активность ферментов его метаболизма (глута-тионредуктаза, глутатионтрансфераза, глутатионпероксидаза) в эритроцитах и плазме больных с травмами трубчатых костей, не осложненных и осложненных хроническим остеомиелитом. Обнаружено угнетение системы глутатиона при всех видах травм, наиболее выраженное при хроническом гематогенном и посттравматическом остеомиелите.
Глутатион является наиболее важным восстановителем клетки и выполняет ряд фундаментальных функций: антиоксидативную, поддержание активности многих белков (ферментов, гормонов, рецепторов и многие др.), участие в синтезе ДНК, пролиферации, синтезе эйкозаноидов, метаболизме ксенобиотиков, связывании тяжелых металлов, повышении резистентности клетки [2,7]. В последние годы получены интересные данные о том, что система С5Н ингибирует развитие экспериментального воспаления [4,6]. В клинике серьезные данные получены только для СПИД [5]. По другим воспалительным заболеваниям имеются лишь отдельные работы. Данных для остеомиелита мы не обнаружили.
Целью настоящей работы явилось изучение концентрации восстановленного глутатиона (С5Н) и активности ферментов его метаболизма: глутатионтрансферазы (ГТ), глутатионпероксида-зы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР) в эритроцитах и плазме больных с травмами длинных костей, не осложненных и осложненных гнойной инфекцией.
Материалы и методы
Обследовано 24 больных с переломами длинных костей, не осложненных гнойной инфекцией (“чистая” травма), 9 - с огнестрельными инфицированными переломами, 12 - с гематогенным ос-
теомиелитом и 52 - с травмами длинных костей, осложненными хроническим остеомиелитом. Возраст был в интервале 18-68 лет, длительность заболевания 1 мес - 6 лет . Больные получали стандартное лечение. Контрольную группу составили 10 практически здоровых людей сопоставимого возраста и пола.
Кровь брали утром натощак в пробирку с гепарином. Пробы центрифугировали при 8000 об/ мин в течение 15 мин для разделения плазмы и эритроцитов. Эритроциты промывали изотоническим раствором, затем гемолизировали холодной дистиллированной водой в соотношении 1:3 и центрифугировали 15 мин при 8000 об/мин. Полученную надосадочную жидкость использовали как ферментный препарат. Все этапы проводили при 4-6° С. Для определения С5Н часть плазмы и гемолизата осаждали 5% сульфосалициловой кислотой в соотношении 1:1 и 1:2, соответственно. Активность ГР, ГПО и ГТ определяли спектрофотометрически в оптимальных для них условиях [1]. С5Н определяли с ДТНБ [3]. Все результаты обрабатывали статистически с использованием критериев Р, t и d для несвязанных выборок. Различия считали значимыми при Р<0,05.
Результаты и обсуждение
В эритроцитах и плазме здоровых людей активны все 3 фермента метаболизма глутатиона.
