CC BY
18
^АТМЕ CООБЩЕHИЯ
ABSTRACTS
(42 %) больного, тогда как средняя концентрация к 1,77±0,41 суткам, а в контрольной - к 4,86±1,4 ИЛ-6 у больных контрольной группы составила суткам (р<0,001) и ускорение появления первых 16,32±7,37 пкг/мл, показатель ИЛ-6 был выше грануляций (в основной группе к 4,79±0,41 суткам, нормы у 36 (72 %) больных, что достоверно боль- а в контрольной - к 7,65±1,25 суткам (р<0,001)). ше количества больных с повышенными показате- Заключение. Применение экзогенного моно-лями ИЛ-6 основной группы (р=0,005). оксида азота приводит к нормализации показате-Отек в области раны у больных основной груп- лей цитокинового звена иммунитета, клинически пы купировался к 4,25±0,54 суткам, а контроль- проявляющейся статистически достоверным боной - к 6,79±0,97 суткам (р<0,001). Статистически лее быстрым уменьшением отека, количества ра-достоверно отмечено снижение количества ра- невого отделяемого, появлением грануляционной невого отделяемого у больных основной группы ткани.
Литература
1. Бенсман, В. М. Хирургия гнойно-некротических осложнений диабетической стопы / В. М. Бенсман.- Краснодар, 2010. - 472 с.
2. Ванин, А. Ф. Оксид азота — универсальный регулятор биологических процессов / А. Ф. Ванин // NO-терапия: теоретические аспекты, клинический опыт и проблемы применения оксида азота в медицине : сб. материалов науч.-практ. конф. - М., 2008. - С. 22-27.
3. Галямова, P. K. Целесообразность применения анти-оксидантной терапии при хронических вирусных ге-
References
1. Bensman V.M. Khirurgiya gnoyno-nekroticheskikh oslozhneny diabeticheskoy stopy. Krasnodar; 2010. 472 p.
2. Vanin A.F. Oksid azota - universalny regulyator biologicheskikh protsessov. Moskva; 2008. P.22-27.
3. Galyamova P.K. Tselesoobraznost primeneniya
патитах у детей / Р. К. Галямова // Актуальные вопросы практической и теоретической медицины : матер. науч. конф. - Челябинск, 2009. - С. 78-79.
4. Bhallan, D. K. Anaesthesia in hand surgery / R. E. Rasmus-sen, D. S. Daniela // Toxicol. appl. Pharmacol. - 2010. -№ 2. - P. 177-178.
5. Brave, S. R. Role NO in brain ischemic lesions / S. R. Brave, J. F. Tucker, A. Gibson // Neurosci. Lett. - 2006. - № 161. -P. 93-96.
antioksidantnoy terapii pri khronicheskikh virusnykh gepatitakh u detey. Chelyabinsk; 2009. P.78-79.
4. Bhallan D.K., Rasmussen R.E., Daniela D.S. Toxicol appl Pharmacol. 2010;2:177-178.
5. Brave S.R., Tucker J.F., Gibson A. Neurosci Lett. 2006;161:93-96.
BЛИЯHИЕ ЭKЗОГЕHHОГО MGHGGK^^A AЗОТA HA KОHЦЕHТPAЦИЮ ИHТЕPЛЕИKИHA-6 И ИHТЕPЛЕЙKИHA-10 В CЫBОPОТKЕ ^ОВИ ПPИ KОMПЛЕKCHОM ЛЕЧЕHИИ ЯЗBЕHHG-HЕKPОТИЧЕCKИX ОCЛОЖHЕHИЙ CИHДPОMA ДИАБЕТИЧЕ^ОИ СТОПЫ И. В. СУЗДАЛЬЦЕВ, И. А. ПОЛАПИН
Ключевые слова: иммунитет, синдром диабетическая стопа, экзогенный монооксид азота
THE EFFECT OF EXOGENOUS NITRIC MONO OXIDE ON THE CONCENTRATION OF INTERLEUKIN-6 AND INTERLEUKIN-10 IN THE SERUM AT COMPLEX TREATMENT OF ULCERO-NECROTIC COMPLICATIONS OF THE DIABETIC FOOT SYNDROME SUZDALTSEV I. V., POLAPIN I. A.
Key words: immune system, diabetic foot syndrome, exogenous nitric mono oxide
© Коллектив авторов, 2013
УДК 616.43;616-008.9;616.39
DOI - http://dx.doi.org/10.14300/mnnc.2013.08023
ISSN - 2013-8131
ЭKCПPЕCCИЯ MAPKЕPОB АПОПТОЗА nPM CAXAPHÜM ДИАБЕТЕ 1 ТИПА У ДЕТЕИ
Л. Ю. Барычева, H. Э. Эрдни-Горяева, M. В. Голубева
^авропольский государственный медицинский университет
Барычева Людмила Юрьевна,
доктор медицинских наук, профессор кафедры детских инфекционных болезней
Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: 89187405484; е-mail: [email protected]
Эрдни-Горяева Наталья Эдуардовна,
врач-эндокринолог Ставропольского краевого клинического диагностического центра; тел.: 89188842065
Голубева Марина Викторовна,
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней
Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: 8(8652)264312; e-mail: [email protected]
Сахарный диабет 1 типа (СД1) является полигенным, мультифакторным заболеванием, связанным с образованием аутоантител и аутореактивных Т-лимфоцитов к р-клеткам поджелудочной железы [4]. Ведущими звеньями в патогенезе аутоиммунных поражений являются дис-регуляция иммунитета и программированной гибели клеток [1, 3]. Контролируемый апоптоз рассматривается сегодня как глав-
МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА
2013. Т. S. № 3
MEDICAL NEWS OF NORTH CAUCASUS
2013. Vol. S. Iss. 3
ный механизм поддержания оптимального баланса клеток в очаге воспаления [2, 5], ограничивающий экспансию активированных клонов и препятствующий развитию аутоиммунных реакций [1].
Цель исследования: изучение активацион-ных маркеров апоптоза CD95, CD95L, Bcl2 на лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови при сахарном диабете 1 типа у детей.
Материал и методы. Обследовано 45 детей c сахарным диабетом 1 типа в возрасте 3-15 лет. В группу I вошли 20 детей в возрасте 3-6 лет (дошкольники), в группу II - 12 детей в возрасте 7-15 лет с длительностью заболевания менее 3 лет, в группу III - 13 детей 7-15 лет со стажем заболевания более 3 лет. Контрольную группу составили 30 здоровых детей 3-6 (15) и 7-15 (15) лет. Исследование проведено на базе эндокринологического отделения детской городской клинической больницы им. Г. К. Филиппского г. Ставрополя.
Для оценки программируемой клеточной гибели выявляли количество лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, экспрессирую-щих маркеры апоптоза - CD95, CD 95L и Вс12 (Invitrogen, США) методом проточной цитоме-трии (Ставропольский противочумный институт).
Для статистического анализа данных использовали пакет программ «Primer of Biostat 4,0», Attestât 10.5.1.». Для оценки межгрупповых различий применяли дисперсионный анализ повторных измерений с вычислением критериев Ньюмена - Кейлса, Данна. Количественные значения характеризовались ненормальным распределением и были представлены в виде медианы и интерквантильного (25 и 75 процен-тили) размаха (Me (Q1-Q)). Достоверными считали различия при р<0,05.
Результаты и обсуждение. Было установлено уменьшение количества лимфоцитов, экс-прессирующих Fas-рецепторы (CD95), у пациентов всех групп по сравнению со здоровыми детьми. Минимальные показатели отмечены у детей 7-15 лет со стажем заболевания более 3 лет.
При этом уровень антиапоптотических маркеров (Bcl2) существенно возрастал с достоверным увеличением в группе III (p<0,05).
В культуре лимфоцитов детей, больных СД1, выявлено увеличение процентной доли лимфоцитов, экспрессирующих CD95L, по сравнению
Литература
1. Пекарева, Е. В. Маркеры апоптоза у больных сахарным диабетом 1 типа в дебюте заболевания / Е. В. Пекарева и др. // Сахарный диабет. - 2009. - № 4. -С. 86-89.
2. Filep, J. G. Neutrophil apoptosis: a target for enhancing the resolution of inflammation / J. G. Filep, E. L. Kebir // J. Cell Biochem. - 2009. - Vol. 108. - P. 1039-1046.
с группой здоровых детей. Наиболее высокие показатели определялись у детей 7-15 лет со стажем заболевания более З лет. Полученные результаты могут быть косвенным признаком подавления программированной гибели ауто-реактивных лимфоцитов в ткани поджелудочной железы, что способствует пролонгации иммунного ответа [1].
При исследовании нейтрофильных грану-лоцитов при СД1 у детей установлена высокая готовность к апоптозу с увеличением экспрессии CD95, снижением - Bcl2. Максимальные показатели CD95 (p<0,05) и минимальные Bcl2 (p<0,05) выявлены в группе детей 7-15 лет с длительностью заболевания более З лет.
Выявлено увеличение процента полиморф-ноядерных лейкоцитов, имеющих на своей поверхности CD95L. Наиболее высокие показатели отмечены у детей 7-15 лет со стажем заболевания более З лет.
Таким образом, при оценке апоптоза имму-нокомпетентных клеток установлено снижение готовности к программированной клеточной гибели лимфоцитов и увеличение - полиморф-ноядерных лейкоцитов. Наиболее выраженные изменения регистрируются в возрастной группе 7-15 лет со стажем заболевания более З лет. У детей всех групп показано увеличение доли лейкоцитарных клеток, экспрессирующих на своей поверхности CD95L.
Заключение. Полученные результаты позволяют считать, что у больных СД1 отмечается повышенная предрасположенность ПМЯЛ к апоптозу, что может быть проявлением защитной реакции, направленной на устранение избытка активных нейтрофилов, формирование которого усиливает повреждение тканей. Снижение количества лимфоидных клеток, чувствительных к индукции апоптоза, является косвенным признаком подавления программированной клеточной гибели и нарушения элиминации активированных форм лимфоцитов. Увеличение экспрессии CD95L на лимфоцитах и нейтрофильных гранулоцитах при СД1 может способствовать усилению процессов запрограммированной клеточной гибели в остров-ковых ß-клетках поджелудочной железы, инфильтрированных иммуно-компетентными клетками. Дисрегуляция апоптотической активности зависит от длительности заболевания и нарастает у детей со стажем заболевания более З лет.
3. Awadhesh, K. А. Impact of Lymphocyte Apoptosis in Diabetes mellitus I K.A. Awadhesh [et al.] II Asian Journal of Medical Sciences. - 2011. - № 2. - P. 1-6.
4. Graves, D. T. Inflammation is more persistent in type 1 diabetic mice I D. T. Graves [et al.] II J. Dent. Res. -2005. - Vol. 84. - P. З24-З28.
5. Luo, H. R. Constitutive neutrophil apoptosis: mechanisms and regulation I H. R. Luo, F. Loison II Am. J. Hematol. - 2008. - Vol. 8З. - P. 288-295.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
ABSTRACTS
References
1. Pekareva Ye.V. i dr. Sakharny diabet. - Diabetes mellitus. 2009;4:86-89.
2. Filep J.G., Kebir E.L. J. Cell Biochem. 2009; 108:10391046.
3. Awadhesh [et al.]. Asian Journal of Medical Sciences. 2011;2:1-6.
4. Graves D.T. [et al.]. J. Dent. Res. 2005;84:324-328.
5. Luo H.R., Loison F. Am. J. Hematol. 2008;83:288-295.
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ
Л. Ю. БАРЫЧЕВА, Н. Э. ЭРДНИ-ГОРЯЕВА, М. В. ГОЛУБЕВА
Ключевые слова: сахарный диабет 1 типа, дети, апоптоз лимфоцитов, апоптоз нейтрофи-лов
EXPRESSION OF APOPTOSIS MARKERS IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES
BARYCHEVA L. Yu., ERDNI-GORYAEVA N. E., GOLUBEVA M. V.
Key words: type 1 diabetes mellitus, children, apoptosis of lymphocytes apoptosis of neutrophils
© Коллектив авторов, 2013
УДК 616.438-006:618.19-089.87
DOI - http://dx.doi.org/10.14300/mnnc.2013.08024
ISSN - 2073-8137
ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
С. Н. Блохин1, И. В. Суздальцев2, К. В. Надеин2
1 Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова
2 Ставропольский государственный медицинский университет
Рак молочной железы (РМЖ) является ведущей онкологической патологией у женского населения. В 2008 г. его доля в России составила 20 % от всех злокачественных заболеваний. В 2008 г. в России на 100 тыс. населения насчитывалось 318,9 больных РМЖ. С 1998 по 2008 г. прирост стандартизованных показателей заболеваемости составил 15,02 % [2].
Радикальная мастэктомия приводит к развитию тяжелых невротических расстройств, депрессий различной степени выраженности у 81-96 % больных [1, 5]. В то же время о реабилитирующем эффекте реконструктивно-пластических операций имеются разноречивые
Блохин Сергей Николаевич,
доктор медицинских наук, профессор кафедры общей хирургии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова; тел.: (925)5857052; e-mail: [email protected]
Суздальцев Игорь Владимирович,
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсом урологии Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: (8652)561700; e-mail: [email protected]
Надеин Кирилл Викторович,
заочный аспирант кафедры факультетской хирургии с курсом урологии
Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: 89097733792; e-mail: [email protected]
данные [3, 4], что послужило поводом к настоящему исследованию.
Цель исследования: определить эффективность отсроченных реконструктивно-пластичес-ких операций у женщин с РМЖ.
Материал и методы. В работе представлены результаты обследования и хирургического лечения 204 больных с гистологически доказанным РМЖ. Всем больным в период с 1994 по 2004 г выполнено радикальное оперативное лечение. Больные разделены на 2 группы. Основную группу составили 103 больных, которым после радикального лечения рака молочной железы выполнялись отсроченные реконструктивно-пластические операции. В группу сравнения вошли 101 пациентка после радикального лечения рака молочной железы без реконструктивно-пластического этапа. Контрольную группу составили 50 женщин, не имеющих в анамнезе заболеваний молочной железы.
Пациенткам основной группы выполнена отсроченная реконструкция молочной железы в сроки от 5 месяцев до 7 лет после мастэкто-мии. При этом 59 пациенткам (57,3 %) выполнена пластика поперечным ректоабдоминаль-ным лоскутом (ТЯДМ-пластика), у 24 пациенток (23,3 %) молочная железа восстановлена с помощью торакодорзального лоскута, 20 пациент-
