CC BY
7
проявляющиеся набуханием, десквамацней покровного эпителия слизистой оболочки, отечностью и инфильтрацией соединительной ткани. В инфильтратах в основном содержатся лимфоциты, а у животных 2 первых опытных групп — также эозинофилы и макрофаги. Для пато-морфологической картины всех внутренних органов характерны изменения, связанные с нарушением сосудистого тонуса, о чем свидетельствует чередование резко расширенных участков кровеносных сосудов со спазмирован-ными. Форменные элементы крови занимают в сосудах пристеночное положение, эритроциты часто склеиваются в сплошной конгломерат, образуя сладжи. Стенки сосудов разрыхлены, адвентнциальная оболочка отечна, определяются набухание и вакуолизации эндотелия и гладких мышечных клеток. В печени обнаруживается зернистая дистрофия гепатоцитов, в легких — явления воспаления, ателектаза. В почках патологические изменения заключаются в гидропических нарушениях эпителиальных выстилок канальцев нефрона. Следует отметить, что перечисленные явления находятся в прямой зависимости от поступающей концентрации химического соединения и нарастают пропорционально увеличению времени воздействия. Установлено, что все патоморфологическне изменения, развивающиеся во внутренних органах подопытных белых крыс, в основном носят обратимый характер и проявляются симптомами реактивного воспаления.
Таким образом, хроническое ингаляционное воздействие на организм животных пыли мелиоранта в концентрации 0,65 мг/м5 вызывало статистически значимые изменения ряда гематологических и биохимических показателей, патоморфологическне сдвиги, указывающие на нарушения функционального состояния внутренних органов. Респираторное поступление указанного аэрозоля в организм животных 2-й группы (концентрация пыли
0.29.мг/м3) приводило к единичным достоверным изменениям (в сравнении с контролем) изученных показателей, а у крыс 3-й группы (концентрация пыли 0,045 мг/м') они практически отсутствовали.
Полученные результаты позволяют рекомендовать в качестве среднесуточной ПДК пыли мелиоранта в атмосферном воздухе 0,05 мг/м3.
Литература
1. Гадаскина И. Д. и др. — В кн.: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний. Караганда, 1983, с. 113—116.
2. Камальдинова М. М.. Вольфсон М. П.. Иванов Н. Г. и др. — Гиг. труда, 1976, № И, с. 55—57.
3. Романенко В. Д. — В кн.: Биохимия животных и человека. Киев, 1977, вып. 1. с. 93—99.
4. Сидоренко Г. И.. Пиниеин М Л., ЗарцОин Г. П. — Гиг. и сан., 1980, № 9, с. 3—6.
Поступила 17.12.84
УДК 614.71:546.721-07
А. X. Камильджанов, Р. У. Убайдуллаев
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ К ОБОСНОВАНИЮ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ЖЕЛЕЗА И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ
НИИ санитарии, гигиены и профзаболеваний Минздрава Узбекской ССР, Ташкент
С целью обоснования ПДК железа и его соединений в атмосферном воздухе нами проведено экспериментальное изучение резорбтивного действия аэрозолей окиси, хлорида и сульфата железа.
В эксперименте использованы половозрелые крысы-самцы массой 170—180 г. Животные содержались на обычном рационе. Ингаляционную затравку животных осуществляли в 100-литровых камерах, воздух в которые подавали со скоростью 40 л/мин, что обеспечивало 20-кратный воздухообмен.
Для создания заданных концентраций аэрозолей окиси, хлорида и сульфата железа в эксперименте применяли микродозатор пыли Гильденскиольда. Вся система микродозатора пыли была жестко соединена с электромотором «т электробритвы «Киев», создающим вибрацию для повеянного встряхивания и дезагрегации порошка.
Контроль содержания окиси, хлорида и сульфата железа в затравочных камерах в краткосрочных экспериментах осуществляли 2—3 раза в день, в острых опытах — ежедневно колориметрическим методом [1).
Для количественного выражения зависимости концентрация — время животных подвергали непрерывному ингаляционному воздействию 5 концентраций железа и его соединений, включая диапазоны высоких, средних и относительно низких концентраций.
В зависимости от концентрации длительность эксперимента для хлорида железа составляла от 26 до 1560 ч, для окиси железа — от 12 до 1456 ч, для сульфата железа — от 20 до 1560 ч (см. таблицу).
Для оценки разорбтивного действия окиси, хлорида и сульфата железа на организм белых крыс определяли сум-мационно-пороговый показатель (СПП), содержание БН-групп и активность холинэстеразы в цельной крови, массу тела животных. Кроме того, в конце эксперимента часть животных забили для определения содержания железа, холинэстеразы, витамина С во внутренних органах, а также патогистологических и гистохимических исследований внутренних органов. Контроль указанных показателей проводили в динамике 8—12 раз. Воздействие окиси, хлорида и сульфата железа продолжали до полу-
Концентрации (в мг/м3) и длительность воздействия (в ч) железа и его соединений при непрерывной ингаляционной затравке
(в пересчете на ион железа)
Окись железа Хлорид железа Сульфат железа
А в В А Б В А Б В
200 200,5± 1,7 12 80 80,5± 1J5 26 150 151,0±2,67 20
50 50,5±0,529 60 20 19,9±0,49 80 25 24,7±0,53 7С
10 9,74±0,14 380 4 3,96±0,123 380 5 4.78±0.15 300
2 2,02+ 0,035 1200 1 1,01+0,176 1260 1 1,02+0,016 1200
0,5 0,53±0,016 1456 0,2 0,21±0,007 1560 0,2 0,197±0,007 1560
Примечание. А, Б — соответственно заданная и фактическая концентрации; В — длительность воздействия.
чем и я отклонения на 25—30% от показателя в контроле, что обеспечивало достоверность различий Р < 0,05 и 0,001.
Результаты исследований показали, что непрерывное действие высоких концентраций окиси железа (200 и 50 мг/ма), хлорида (80 и 20 мг/м3) и сульфата железа (150 и 25 мг/м3) вызывало у животных беспокойство, возбуждение, понос, сильную жажду, потерю аппетита.
Концентрации окиси железа, хлорида и сульфата железа 200, 80 и 150 мг/м3 соответственно вызывали указанные изменения уже в 1-е сутки воздействия, в то время как у животных, вдыхавших окись железа в концентрации 50 мг/м3, хлорид железа — в концентрации 20 мг/м3, сульфат железа — в концентрацн 25 мг/м3 аналогичное симптомы появлялись в конце 2—3-х суток эксперимента. Концентрации I и 0,2 мг/м3 (хлорид и сульфат железа), 2 и 0,5 мг/м1 (окись железа) не вызывали изменений в поведении и внешнем виде экспериментальных животных по сравнению с контрольными.
При изучении физиологических и биохимических показателей (количество SH-групп в цельной крови, СПП. активности холинэстеразы в цельной крови, содержания эритроцитов и гемоглобина) установлено, что по мере снижения концентрации окиси, хлорида и сульфата железа во вдыхаемом воздухе время наступления 25—30% статистически достоверных (Р < 0,05—0,001) изменений указанных показателей возрастало.
Полученные данные позволили построить по всем изученным показателям зависимость концентрация — время, которая в логарифмическом масштабе выражалась в виде прямой с углом наклона для окиси железа от 120 до 137°, для хлорида железа от 128 до 140°, для сульфата железа от 129 до 136".
Животные, подвергавшиеся ингаляционной затравке окисью железа в концентрации 0,5 мг/м3, хлорида железа — 0,2 мг/м5 и сульфата железа —0,2 мг/м3, были декапнтированы на 60, 65 и 65-е сутки эксперимента соответственно для проведения патоморфологических и гистохимических исследований. В результате установлены выраженные нарушения кровообращения в тканях головного мозга, легких, печени, надпочечниках и селезенке в виде полнокровия сосудов, а также некоторые дистрофические изменения в печени, почках и сердечной мышце.
В соответствии с углами наклона кривых концентрация — время по СПП, характеризующему состояние ЦНС, по развитию хронической интоксикации окись и сульфат железа можно отнести к умеренно опасным (углы наклона кривых 137 и 133° соответственно), а хлорид железа (угол наклона 140°) — к высокоопасным веществам.
Согласно методике прогнозирования порогов хронического действия и ПДК путем экстраполяции на 4-месячный срок прямой концентрация — время, построенной по результатам краткосрочного эксперимента, следует, что пороговой по изменению СПП для железа и его соединений является концентрация от 0,028 до 0,25 мг/м3, по БН-группам — от 0,038 до 2,1 мг/м3, по активности холинэстеразы — от 0,27 до 2,8 мг/м3, по количеству эритроцитов — от 0,5 до 1,2 мг/м3, по количеству гемоглобина _
от 0,4 до 1,2 мг'м3.
Для определения перехода концентраций от пороговых к недействующим мы использовали коэффициенты запаса, предложенные М. А. Пинигиным [21 в соответствии с углами наклона кривых зависимости концентрация — время.
Недействующие концентрации по различным показателям биологического действия колебались для окиси железа от 0.042 до 0,21 мг/м3, для хлорида железа от 0,004 до 0,1 мг/м3, для сульфата железа от 0,007 до 0,09 мг/м*. Наименьшие из них, по которым можно было установить ПДК, равнялись для окиси железа 0,04 мг/м3, для хлорида железа 0,004 мг/м3, для сульфата железа 0,007 меА)3 в пересчете на ион железа; они рассмотрены на секции*» санитарной охране атмосферного воздуха проблемной комиссии союзного значения сНаучные основы гигиены окружающей среды» и утверждены Минздравом СССР 21 августа 1984 г.
Л итература
1. Перегуд Е. А.. Гернет Е. В. Химический анализ воздуха промышленных предприятий. Л., 1973.
2. Пинигин М. Л. — В кн.: Материалы научных исследований по гигиене атмосферного воздуха, гигиене воды и санитарной охране водоемов. М., 1972, ч. I, с. 4 —14.
Поступила 27.09.81
УДК 6I4.777+574.841:547.583.5
А. Г. Иличкина, Б. И. Вереникина, Л. В. Галушко, И. Г. Кравцова
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ПАРА-АМИНОБЕНЗОЙНОЙ КИСЛОТЫ И ПРОДУКТОВ ЕЕ ТРАНСФОРМАЦИИ В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт
Целью работы являлись изучение влияния параамино-бензойной кислоты (ПАБК) и продуктов ее трансформации на водопользование, гигиеническая регламентация их в воде водоемов. Экспериментальные исследования проведены в соответствии с методическими указаниями Минздрава СССР 111 и методическими рекомендациями |2|.
ПАБК —белый порошок с молекулярной массой 137, температурой плавления 187 °С. Растворимость в воде зависит от температуры и составляет 0,5, 1 и 4,7 мас.% при 20, 40 и 80 °С соответственно. Константа диссоциации 4,8, кислотная реакция насыщенных растворов 3,4. По химической структуре ПАБК сходна с сульфаниламидом. ^ Это химическое родство проявляется ннгибирующим действием 1 молекулы ПАБК на 5000—25 000 молекул сульфаниламида, что, вероятно, может отрицательно сказаться на эффективности лечения при се попадании в организм с питьевой водой. ПАБК входит в состав фактора роста некоторых бактерий. Биосинтез фолиевой кислоты
из ПАБК и глутатионовой кислоты осуществляется при участии АТФ и коэнзима А с последующим соединением 1,4-аминобензоглутаминовой кислоты с ксантопротеином. Принято считать, что основная роль ПАБК в метаболизме клетки сводится к ее участию в построении молекулы фо-лиевой кислоты, катализирующей превращение и перенос активных одноуглеродных остатков—СНО—СН,ОН— ! СН3. Это используется в фармацевтической промышленности, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, < нуклеиновых кислот некоторых аминокислот. Кроме того, ' ПАБК применяется в синтезе искусственных тканей, витаминов и красителей.
Предполагают, что биологически активной формой служит анион ПАБК, поэтому действие на биологические среды зависит от ионизации и реакции среды. Таким образом, для проявления эффекта важна полная ионизация и не имеет значения полная растворимость 15|.
